27 березня, 2015
ГАСТРОДАЙДЖЕСТ
Рекомендации по лечению пищевой аллергии
Распространенность пищевой аллергии составляет 4-5% у детей и 2-3% у взрослых (Roehr et al., 2004). В то же время среди детей с предположительным диагнозом пищевой аллергии он подтверждается только в 10% случаев.
Потенциальным аллергеном может быть любая еда, однако более 90% острых системных реакций на пищу, в том числе анафилактических, являются аллергией на следующие продукты:
· у детей – на яйца, сою, пшеницу и арахис;
· у взрослых – на ракообразных, лесные орехи, арахис и рыбу.
Самое частое проявление пищевой аллергии – оральный аллергический синдром: отек и зуд губ, языка, горла и неба, вызванные перекрестной реакцией пищевых аллергенов с аэроаллергенами:
· пыльца березы (свежие фрукты, морковь, сельдерей, лесные орехи, пастернак, картофель);
· пыльца трав (киви, помидоры);
· пыльца амброзии полыннолистной (бананы, дыня).
В диагностике пищевой аллергии кожный прик-тест и радиоаллергосорбентный тест (RAST) к определенным продуктам обладают примерно 85% специфичностью и 30-60% чувствительностью. Внутрикожные пробы имеют высокую частоту ложноположительных результатов и более высокий риск побочных реакций, поэтому в начальной диагностике их лучше не использовать.
Лечение пищевой аллергии основано на определении и исключении продукта, который ее вызвал. При случайном употреблении аллергенного продукта пациент, у которого ранее наблюдались анафилактические реакции, должен быть готов экстренно в порядке самопомощи ввести адреналин внутримышечно. При менее тяжелых аллергических реакциях на пищу достаточно назначения антигистаминных препаратов.
Пищевая провокационная проба и элиминационная диета, при которой исключаются подозреваемые аллергены, могут играть как диагностическую, так и терапевтическую роль.
Наиболее специфичным исследованием для подтверждения диагноза остается двойная слепая плацебо контролированная пищевая провокационная проба. Тем не менее частота ложноположительных и ложноотрицательных результатов при этом исследовании может составлять 5% и выше. К недостаткам метода относят также большие затраты времени на проведение и плохую переносимость пациентами.
Открытую пищевую провокационную пробу можно проводить для оценки множества подозреваемых продуктов. Этот тест прост в исполнении, но следует учитывать возможную необъективность со стороны пациента.
Элиминационную диету можно использовать у пациентов любого возраста. Пациенту, состояние которого улучшилось на фоне диеты, для подтверждения диагноза, как правило, дополнительно проводят провокационную пробу с исключенными продуктами. Обычно такой подход хорошо переносится пациентами. После исключения аллергенных продуктов пациент должен получить консультацию диетолога, который оценивает адекватность диеты по основным нутриентам. Элиминационную диету соблюдают до тех пор, пока не будет достигнуто выраженное уменьшение симптомов без необходимости медикаментозного лечения.
Анафилаксия может проявляться гастроинтестинальными симптомами (боль в животе, спазмы, диарея, рвота) и респираторными симптомами (тяжесть за грудиной, кашель, диспноэ, «свистящее» дыхание, ринорея). Генерализованные симптомы аллергии включают ангионевротический отек, слезотечение, генерализованную крапивницу, зуд, ощущение приближающейся смерти, гипотензию, шок, металлический привкус во рту и отек гортани.
Пищевую аллергию следует дифференцировать от карциноидного синдрома, целиакии, лямблиоза, вкусового ринита, синдрома раздраженной кишки, лактазной недостаточности.
При подозрении на анафилаксию необходимо срочное назначение адреналина. Если после введения адреналина симптомы полностью не разрешились, возможно назначение дифенгидрамина внутримышечно, кортикостероидов внутривенно и блокаторов Н1-рецепторов. При бронхоспазме и отеке гортани показана оксигенотерапия.
Ниже приведены клинические рекомендации с указанием уровня доказательности.
· При клиническом подозрении на пищевую аллергию для установления диагноза достаточно проведения IgE-тестирования с использованием кожного прик-теста или RAST (С).
· Пациенты с известными или предполагаемыми анафилактическими реакциями на пищу в анамнезе должны постоянно носить с собой инъекционный адреналин и знать, как и когда его использовать (С).
· По сравнению с детскими смесями на основе коровьего молока гидролизованные смеси снижают аллергию у детей. Целесообразность использования гидролизованных смесей в дополнение к грудному вскармливанию не доказана (В).
Для профилактики пищевой аллергии детям с семейным атопическим анамнезом Американская коллегия аллергии, астмы и иммунологии (ACAAI) рекомендует:
· первые 6 мес находиться исключительно на грудном вскармливании;
· продолжать грудное вскармливание минимум до года;
· вводить твердую пищу не раньше 6 мес.
Так как половина всех кормящих матерей являются секреторами (съеденные нутриенты появляются в грудном молоке), они должны избегать яиц, молока, лесных орехов, арахиса и морепродуктов. Детям лучше не давать орехи и ракообразных до 3-4-летнего возраста.
American Family Physician. 2008; 77: 1678-1688
Кортикостероиды связаны с повышенной смертностью
Цель лечения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) состоит в контроле обострений и длительном поддержании ремиссии, как правило, с использованием иммуносупрессантов. К таким препаратам относят кортикостероиды, азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат и ингибиторы TNF.
Из результатов предыдущих исследований известно, что у пациентов с ВЗК, особенно с болезнью Крона (БК), риск смерти выше по сравнению с общей популяцией. Возможные причины повышенного риска включают осложнения тяжелых ВЗК и такие побочные эффекты иммуносупрессивной терапии, как инфекция и рак.
Целью настоящего исследования было оценить связь иммуносупрессивной терапии по поводу БК и неспецифического язвенного колита (НЯК) с повышенным риском смерти в годы до появления анти-TNF препаратов. Используя базу данных GPRD за период 1987-1997 гг., американские ученые отобрали медицинские карты 5539 пациентов с БК, 8910 пациентов с НЯК и 41 624 контрольных лиц, сопоставимых по полу и возрасту.
По сравнению с контролем пациенты с БК имели повышенный риск смерти, и этот риск резко увеличивался у тех больных, которые получали иммуносупрессанты. Относительный риск (ОР) смерти для пациентов с БК, не леченных иммуносупрессантами, составил 1,27, для получавших такое лечение – 2,44.
Среди пациентов с НЯК увеличение риска смерти наблюдалось только у больных, получавших иммуносупрессанты (ОР=1,67). Как при БК, так и при НЯК текущая терапия кортикостероидами ассоциировалась с повышенным риском смерти (ОР=2,48 и 2,81 соответственно). Лечение тиопуринами, напротив, сопровождалось снижением смертности (ОР=0,6 и 0,7 соответственно).
Таким образом, пациенты с ВЗК, получающие кортикостероиды, имеют повышенный риск смерти. С другой стороны, не ясно, что приводит к такому эффекту: действие препаратов или тяжесть заболевания, послужившая основанием для их назначения.
Lewis J.D. et al. American Journal of Gastroenterology. 2008; 103: 1428-1435
Эффективность пробиотиков в лечении диареи у детей
Безопасность пробиотических пищевых продуктов и добавок подтверждена тысячелетними национальными традициями. В то же время существует мало исследований, в которых бы была доказана эффективность пробиотиков в лечении отдельных заболеваний.
Непатогенный штамм кишечной палочки Nissle (E. coli Nissle 1917, EcN) в виде пробиотика был зарегистрирован в Европе около 90 лет назад. Ученые из Германии оценивали частоту ответа и время до достижения ответа на суспензию EcN и плацебо у 151 ребенка в возрасте от 6 мес до 3 лет с диареей, продолжавшейся более 4 дней.
В группе пробиотика по сравнению с плацебо больше детей ответили на лечение на 7-й день (78,8 vs. 59,2% соответственно), 14-й день (93,3 vs. 65,8%) и 21-й день (98,7 vs. 71,1%).
У детей, получавших EcN, диарея продолжалась в среднем на 3,3 дня меньше, а число дефекаций достигало
≤3/сут на 2 дня быстрее по сравнению с группой плацебо.
Лечение плацебо сопровождалось большей частотой дегидратации на момент завершения исследования. Кроме того, на протяжении курса лечения в группе пробиотика у большего числа детей (97,0%), чем в группе плацебо (62,3%), состояние здоровья улучшилось со «среднего» до «хорошего» и «очень хорошего».
Ни одного побочного эффекта от лечения зафиксировано не было, родители расценили препарат EcN как хорошо переносимый детьми.
Основываясь на полученных результатах и данных более ранних исследований EcN у детей с острой диареей, авторы рекомендуют в таких случаях начинать лечение пробиотиком как можно раньше.
Henker J. et al. Pediatric Infectious Disease Journal 2008; 27: 494-499
Неалкогольный стеатогепатит у детей с ожирением связан с кардиоваскулярным риском
По данным Schwimmer и соавт. (2006), самой частой патологией печени у детей является неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), при котором в гепатоцитах накапливаются триглицериды. НАСГ потенциально связан с метаболическим синдромом (МС). МС состоит из факторов риска кардиоваскулярных заболеваний и сахарного диабета 2 типа: центрального ожирения, дислипидемии, нарушенной толерантности глюкозы и артериальной гипертензии. (Grundy et al., 2004).
Целью настоящего исследования было оценить связь между НАСГ и МС у 300 детей в возрасте от 5 до 17 лет с избыточным весом и ожирением. Компоненты МС согласно критериям ATP III сравнивали у 150 детей с ожирением и верифицированным гистологически НАСГ и у 150 детей с ожирением без НАСГ, сопоставимых по полу, возрасту и степени ожирения.
По сравнению с детьми без НАСГ дети с НАСГ имели значительно более высокие уровни глюкозы натощак, инсулина, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, более высокое артериальное давление и значительно более низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности.
После стандартизации по полу, возрасту, расовой принадлежности, индексу массы тела и гиперинсулинемии дети с МС имели в 5 раз более высокий риск НАСГ по сравнению с детьми без МС (относительный риск 5,0).
Таким образом, НАСГ у детей с избыточной массой тела и ожирением мощно ассоциируется с множественными факторами кардиоваскулярного риска. Для профилактики кардиоваскулярных заболеваний и сахарного диабета 2 типа необходимо раннее выявление НАСГ у детей с последующей коррекцией рациона и уровня физической активности.
Schwimmer J.B. et al. Circulation. Published online June 30, 2008
Эозинофильный эзофагит распространен во всех возрастных группах
Недавно завершилось американское эпидемиологическое исследование, в котором изучали распространенность и особенности эозифильного эзофагита (ЭЭ) в различных популяциях пациентов.
ЭЭ в 3 раза чаще встречался у мужчин, чем у женщин, и был больше распространен среди детей (2,95%) по сравнению с взрослыми (0,44%) по данным эндоскопии. Примерно у половины пациентов (45,7%) независимо от возраста и пола в материале слизистой пищевода определяли более 100 эозинофилов в одном поле зрения.
Показаниями для проведения эндоскопии у пациентов с ЭЭ были (в порядке снижения частоты): у детей – ГЭРБ/изжога, боль в животе/диспепсия, дисфагия; у взрослых – дисфагия, ГЭРБ/изжога, боль в животе/диспепсия.
Распространенность ЭЭ среди пациентов, подвергшихся верхней эндоскопии, возросла с 0,1% в 2002 г. до 1,9% в 2005 г.
Kapel R.C. et al. Gastroenterology 2008; 134: 1316-1321
Частота рецидивов после эмболизации гастродуоденального кровотечения
Американские исследователи ретроспективно проанализировали 70 процедур ангиографической эмболизации, выполненных за 10-летний период у 57 пациентов, которых направили на это вмешательство после неудачного эндоскопического лечения.
Деваскуляризация целевого сосуда была достигнута во время 66/70 ангиографий (94%), первичная остановка кровотечения – у 29/57 пациентов (51%). После повторной эмболизации клинический успех был получен у 32 пациентов (56%).
Смертность составила 36% (9/25) для пациентов с неудавшейся эмболизацией и 9% (3/32) для больных, у которых эмболизация была успешной.
Неблагоприятными прогностическими факторами были недавнее наложение швов на язву двенадцатиперстной кишки и гемотрансфузии более 6 единиц до вмешательства.
По мнению авторов, это исследование показало, что ангиографическая эмболизация является приемлемым методом лечения для пациентов с противопоказаниями к операции, но сопровождается 50% риском рецидива кровотечения. Хирургический контроль кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта остается основой лечения таких больных.
Vignati P.V. et al. Archives of Surgery 2008; 143: 457-461
H. pylori защищает от пищевода Барретта
У людей с инфекцией Helicobacter pylori в два раза реже встречается пищевод Барретта по сравнению с теми, у которых этой бактерии нет, – к такому выводу пришли американские ученые, проведя исследование по типу «случай-контроль». Исследование включило 319 пациентов с пищеводом Барретта, 312 с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и 299 контрольных лиц, отобранных из общей популяции.
Распространенность инфекции H. pylori составила 11,7% в группе пищевода Барретта, 9,6% у пациентов с ГЭРБ и 22,7% в группе контроля. Обнаружена статически значимая обратная связь между риском пищевода Барретта и инфекцией H. pylori (относительный риск 0,42 по сравнению с контролем).
Полученные результаты согласуются с идеей о том, что ГЭРБ является «мостом» между H. pylori и пищеводом Барретта: отсутствие H. pylori увеличивает риск ГЭРБ, которая в свою очередь может прямым путем увеличивать риск пищевода Барретта. Учитывая снижение распространенности H. pylori, наблюдаемое во всем мире, в ближайшие годы во многих странах можно ожидать увеличения заболеваемости раком пищевода.
Corley D.A. et al. Gut 2008; 57: 727-733
Гликемический индекс и гликемическая нагрузка связаны с риском колоректального рака и рака яичников
Гликемический индекс является классифицирующей системой для углеводов и отражает их качество, в то время как общая диетическая гликемическая нагрузка отражает как качество, так и количество употребленных углеводов. Оба этих показателя считают потенциальными факторами риска хронических заболеваний, включая рак.
Итальянские ученые провели масштабный метаанализ 39 исследований, изучавших связь между гликемическим индексом и гликемической нагрузкой и риском злокачественных новообразований, с целью определить относительный риск (ОР) рака молочной железы, колоректального рака, рака яичников и рака поджелудочной железы.
Авторы установили, что по сравнению с участниками, находящимися в нижней квартили по гликемическому индексу и гликемической нагрузке, лица в верхней квартили имели достоверно более высокий риск колоректального рака (ОР=1,26 и 1,18) и рака яичников (ОР=1,36 и 1,22). На риск рака другой локализации оцениваемые гликемические показатели не влияли.
Gnagnarella P. et al. American Journal of Clinical Nutrition 2008; 87: 1793-1801
Ведение гастроинтестинальных осложнений сахарного диабета
Заболеваемость сахарным диабетом (СД) продолжает увеличиваться во всем мире, и, как следствие, растет число случаев гастроинтестинальных (ГИ) осложнений СД. По некоторым данным, диабетическая автономная нейропатия (ДАН) связана с длительностью СД. Исследование Diabetes Control and Complication, напротив, показало, что нейропатия и другие ГИ осложнения СД связаны с плохим контролем гликемии при СД 1 типа и не всегда коррелируют с длительностью заболевания.
В июньском номере журнала American Family Physician приведены последние рекомендации по ведению ГИ осложнений СД. Ниже представлены ключевые моменты этого документа.
ГИ осложнения СД включают гастропарез, энтеропатию и неалкогольный стеатогепатоз. Гастропарез проявляется быстрым насыщением (ощущением переполнения желудка после еды), тошнотой, рвотой, вздутием, болью в верхних отделах живота. Энтеропатия может приводить к диарее, запорам и недержанию стула.
Ведущим патогенетическим фактором диабетического гастропареза является нарушение вагусного контроля, дополнительными факторами – повреждение NO-содержащих нервов и интерстициальных клеток Кейджела и дисфункция гладкомышечных клеток желудка. Гастропарез развивается у 5-12% пациентов с СД, чаще у женщин. Диагноз устанавливают методом исключения с использованием сцинтиграфии (после приема твердой пищи) для подтверждения постпрандиального гастростаза.
Эзофагеальные симптомы ДАН включают патологическую перистальтику, спонтанные сокращения и нарушение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, которое проявляется изжогой и дисфагией.
По возможности пациенты должны отказаться от приема препаратов, усугубляющих нарушение моторики желудка (антациды с гидроксидом алюминия, антихолинергические препараты, бета-агонисты, антагонисты кальция, дифенгидрамин, антагонисты Н2-рецепторов, интерферон альфа, леводопа, опиоидные анальгетики, ингибиторы протонной помпы, сукральфат, трициклические антидепрессанты).
Следует увеличить употребление жидкости, есть часто и небольшими порциями; уменьшить содержание в рационе нерастворимой клетчатки, жирной пищи и алкоголя.
Больные СД с избыточным весом или ожирением в большинстве случаев имеют неалкогольный стеатогепатит (необходимо исключать другие возможные причины – вирусный гепатит и гемохроматоз).
Нормализовать уровни трансаминаз можно с помощью постепенного снижения веса, контроля глюкозы крови, а также назначения пероральных сахароснижающих препаратов.
Лечение первой линии при гастропарезе – метоклопрамид 10 мг 4 р/сут (уменьшение симптомов у 25-62% пациентов). Далее приведены другие возможные методы лечения в порядке частоты использования: антагонисты рецепторов 5-HT3 и антагонисты центральных
D2-рецепторов (подавляют релаксацию гладкомышечных клеток желудка); эритромицин 250 мг 3 р/сут (агонист гастродуоденальных рецептров мотилина); бетанехол 25 мг 4 р/сут (неспецифический М-холиномиметик); ботулинический токсин типа А (подавляет выход ацетилхолина из синаптических пузырьков в привратнике); хирургическое лечение (декомпрессия желудка, частичная гастрэктомия с гастроеюностомией по Ру); электростимуляция. Целесообразность применения последних трех методов не доказана.
American Family Physician 2008; 77: 1697-1702
Подготовил Алексей Гладкий