27 березня, 2015
Кардиальная дисфункция при остром мозговом инсульте
Сердце и головной мозг являются взаимосвязанными органами-мишенями сосудистой патологии, клинические варианты которой (ишемическая болезнь сердца – ИБС, мозговой инсульт) продолжают лидировать в структуре причин смертности населения развитых стран. С 1960-х гг. начало развиваться научно-прикладное направление кардионеврологии, разделившееся на два самостоятельных течения: изучение кардиальной патологии, развивающейся на фоне поражения мозга, и патологии центральной нервной системы (ЦНС) на фоне сердечно-сосудистых заболеваний. Результатами проведенного в указанных направлениях научного поиска стали достаточно подробные знания о заболеваниях сердца, ассоциированных с риском развития кардиогенного мозгового инсульта, а также переосмысление роли сосудистых мозговых катастроф в инициировании и усугублении кардиальной патологии. В рамках ІІІ Национального конгресса неврологов, психиатров и наркологов Украины, проходившего г. Харькове, был заслушан доклад доктора медицинских наук, профессора Ольги Евгеньевны Дубенко (кафедра невропатологии и нейрохирургии Харьковской медицинской академии последипломного образования, которая поделилась клиническим опытом диагностики кардиальной дисфункции у пациентов с острым мозговым инсультом.
– Среди причин смерти пациентов с мозговым инсультом на втором месте после интрацеребральных (дислокационый синдром, отек головного мозга, вторичный стволовой синдром, острая окклюзионная гидроцефалия) стоят кардиальные и пульмональные осложнения. Главными и наиболее частыми из них являются нарушения сердечного ритма (суправентрикулярные аритмии, экстрасистолии, брадикардии вплоть до синоатриальной и атриовентрикулярной блокад, фибрилляция желудочков), острый инфаркт миокарда (ОИМ) и неврогенный отек легких.
В настоящее время известно, что риск развития ОИМ после перенесенного ишемического инсульта (ИИ) в течение последующих 5 лет составляет около 6% и повышается при наличии таких дополнительных модифицируемых и немодифицируемых факторов, как мужской пол, возраст старше 65 лет, сопутствующие сахарный диабет и поражение периферических артерий. Вероятность заболеть стенокардией и умереть по причине ИБС у больных, перенесших ИИ, увеличивается в 2, а по некоторым данным – в 3 раза по сравнению с общей популяцией.
Кардиальная дисфункция при остром инсульте почти всегда сопровождается изменениями электрокардиографической картины, отражающими нарушения реполяризации миокарда: удлинением интервала QT, патологическими изменениями сегмента ST (депрессия или элевация), зубца Т (инверсия или подъем), зубца Р, появлением U-волны.
Взаимосвязь цереброваскулярной и кардиальной патологии обусловлена общностью факторов риска развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) и ИБС, а также физиологических и патофизиологических механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы в целом. Общими для ИБС и ОНМК факторами риска выступают артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, избыточная масса тела. Учитывая это, во многих странах мира в работу по первичной и вторичной профилактике ОНМК активно вовлекаются не только неврологи, но и кардиологи, а также врачи общей практики.
Отдельно следует остановиться на сложном многоуровневом невральном контроле работы сердца. Высшими структурами ЦНС, осуществляющими этот контроль, являются премоторная и островковая зоны коры головного мозга. Островок – lobus insularis (insula), размещенный в глубине височных долей больших полушарий, – это связующее звено в цепи регуляции вегетативных функций между корой, лимбической системой и нижележащими структурами ЦНС. Накоплено большое количество сообщений о том, что патологические изменения на ЭКГ наиболее часто регистрируются именно при ишемическом поражении островковой зоны. Стволовой уровень вегетативной регуляции включает синее пятно (норадренергический центр), ядро шва (серотонинергический центр), ядро одиночного тракта. Периферические отделы невральной регуляции деятельности сердца берут свое начало от парасимпатического ядра блуждающего нерва, клеток Якобсона, боковых рогов серого вещества спинного мозга и симпатических паравертебральных ганглиев. Следующий уровень представлен сердечными нервами и околосердечными сплетениями. Интрамуральные сердечные ганглии – синусовые и атриовентрикулярные – осуществляют регуляцию работы сердца, посылая импульсы по собственным интракардиальным дугам. Хемо- и барорецепторы сердца и сосудов реагируют на колебания парциального давления кислорода и углекислого газа в крови, исполняя роль первого звена обратной связи сердца с ЦНС.
Механизмы развития кардиальной дисфункции при остром инсульте:
– нейрогуморальные (центральный выброс симпатических нейромедиаторов, повышение в плазме крови уровней норадреналина, провоспалительных факторов, сывороточных ферментов);
– активация внутрисосудистого тромбообразования;
– нарушение электролитного баланса;
– повышение внутричерепного давления.
Цель нашего клинического исследования состояла в оценке характера изменений сердечной деятельности у больных с различными типами мозгового инсульта, а также степени их влияния на прогноз при ОНМК.
Всего обследовано 105 больных, в том числе 42 пациента с ИИ (22 мужчины, 20 женщин; возраст – 38-75 лет; тяжесть состояния по шкале NIHSS – 4-17 баллов; летальных исходов – 4), 40 больных с геморрагическим инсультом по типу внутримозговой гематомы (20 мужчин, 20 женщин; возраст – 32-74 года; летальных исходов – 8) и 23 пациента с субарахноидальными кровоизлияниями (13 мужчин, 10 женщин; возраст – 28-69 лет; тяжесть состояния по шкале Ханта-Хесса – ІІ-V ст.; летальных исходов – 6).
Критериями исключения служили заболевания сердца (инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий и другие виды аритмии, пороки сердца, сердечная недостаточность), сахарный диабет, хронические заболевания дыхательной системы и почек, алкоголизм, а также длительный прием β-адреноблокаторов.
Алгоритм обследования пациентов включал проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга с целью верификации диагноза ОНМК и определения его типа, 10-минутную запись ЭКГ в динамике (при поступлении, на 3-и, 7-е и 10-14-е сутки), анализ вариабельности сердечного ритма со спектральным анализом при помощи преобразования Фурье (метод оценки состояния вегетативных и нейрогуморальных механизмов регуляции сердечной деятельности, а также соотношения симпатического и парасимпатического влияния на его работу), определение в плазме крови уровня кардиоспецифической фракции тропонина І иммуноферментным методом (высокочувствительный маркер некроза миокарда).
Анализ структуры электрокардиографических отклонений на момент поступления больных в стационар позволил выявить следующие особенности распределения их основных вариантов по частоте встречаемости:
– удлинение интервала QT (ассоциируется с повышенным риском внезапной смерти) наблюдалось у 32% больных с геморрагическим инсультом – в 3 раза чаще, чем у пациентов с ИИ или субарахноидальным кровоизлиянием;
– замедление атриовентрикулярной проводимости регистрировалось среди больных геморрагическим инсультом в 2 раза чаще, чем при ИИ (14 и 7% соответственно);
– депрессия сегмента ST наиболее часто встречалась у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями (25%), на втором месте – с ИИ, на третьем – с мозговыми гематомами;
– отрицательный зубец Т наблюдался достаточно часто при всех типах инсульта, но лидировали по частоте его выявления больные ИИ (более 40%);
– смещение сегмента ST при всех типах острого инсульта встречалось редко (2-4% больных), в то же время неспецифические изменения сегмента ST наблюдались в среднем у 60% пациентов.
Общая тенденция в динамике наблюдения сводилась к регрессированию перечисленных электрокардиографических изменений на 10-14-е сутки от момента госпитализации при благоприятном течении геморрагического инсульта и субарахноидального кровоизлияния, в то время как у больных ИИ эти изменения сохранялись дольше.
Особенности ЭКГ-картины при различных типах мозгового инсульта целесообразно проиллюстрировать клиническими примерами.
• Больной Б., 46 лет. Диагноз: субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние. Аневризма передней соединительной артерии. ЭКГ на 2-е сутки после поступления: QRS-брадикардия, высокий зубец Т. ЭКГ на 14-е сутки: без существенных патологических изменений.
• Больная Л., 57 лет. Диагноз: паренхиматозное кровоизлияние (латеральная гематома) в левое полушарие мозга. В анамнезе гипертоническая болезнь, ІІІ стадия. ЭКГ на 3-и сутки: неправильный ритм QRS, депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т. ЭКГ на 10-е сутки: ритм синусовый, правильный, неспецифические изменения сегмента ST в отведениях с задней и боковой стенок, сглаженный зубец Т.
• Больной Б., 62 года. Диагноз: ИИ стволовой локализации (области варолиевого моста). ЭКГ на 2-е сутки: выраженная брадикардия, отрицательный зубец Т, неспецифические изменения сегмента ST, свидетельствующие об интрамурально-субэндокардиальном поражении задней стенки сердца (ишемия или очаговая дистрофия).
Интересные данные получены при анализе вариабельности сердечного ритма. При всех типах инсульта наблюдалось нарушение автономной вегетативной регуляции сердечной деятельности, что проявлялось в значительном снижении общей мощности спектра, прогрессирующем уменьшении представленности высокочастотного (НF) и низкочастотного (LF) компонентов, отражающих вегетативные влияния. Все перечисленные изменения регистрировались, например, у рассмотренного выше больного Б. с ИИ стволовой локализации, достоверно отличаясь от результатов у здоровых добровольцев аналогичного возраста, обследованных в качестве контрольной группы.
Результаты анализа вариабельности сердечного ритма со спектральным анализом при помощи преобразования Фурье: уменьшение представленности НF- и LF-компонентов спектра на фоне увеличения очень низкочастотного (VLF) компонента. Данные изменения свидетельствуют о снижении роли вегетативной нервной системы в регуляции сердечного ритма на фоне увеличения роли гуморальных и метаболических механизмов регуляции.
Статистический анализ динамики соотношения показателей НF и LF при различных типах инсульта выявил общую тенденцию в виде редукции вагусных влияний (которые выступают в роли кардиопротективных механизмов) и смещении вегетативного баланса в сторону преобладания симпатической активации сердца, особенно у больных с геморрагическими инсультами и субарахноидально-паренхиматозными кровоизлияниями.
Достоверным и высокочувствительным маркером миокардиального повреждения является наличие в плазме крови тропонина І (физиологические уровни, полученные при обследовании лиц группы контроля составили 0-0,3 нг/мл). При определении уровня тропонина І у больных с различными типами инсульта получены следующие результаты:
– у пациентов с ИИ тропонин І определялся в 66,7% случаев, но его уровни были невысокими (0,4-1,1 нг/мл);
– у пациентов с геморрагическим инсультом выявлено повышение уровня тропонина І в 88,7% случаев (0,4-6,8 нг/мл);
– у больных с субарахноидальными кровоизлияниями уровень тропонина І повышался наиболее часто (93,7% пациентов, 0,5-4,3 нг/мл), причем летальный исход ассоциировался с уровнем данного маркера >3,0 нг/мл.
В динамике наиболее резкое повышение уровня тропонина І отмечалось на 1-3-е сутки от момента госпитализации у больных с геморрагическим инсультом и субарахноидальными кровоизлияниями (в 3 раза выше, чем у больных ИИ), но к 5-7-м суткам этот показатель значительно снижался (при благоприятном течении инсульта), уравниваясь с аналогичным показателем группы ИИ, который, наоборот, возрастал на 5-7-е сутки по сравнению с исходными значениями.
Подытоживая рассмотренные клинические данные, можно заключить, что кардиальная дисфункция в виде электрокардиографических изменений является частым феноменом у пациентов с различными типами острого мозгового инсульта. Она связана с центральной неврогенной дисрегуляцией, активацией симпатоадреналовой системы и может сопровождаться повышением сывороточного уровня маркеров некроза миокарда (тропонина І), что ассоциируется с ухудшением прогноза при инсульте.
Подготовил Дмитрий Молчанов