27 березня, 2015
Функциональный запор: рациональные подходы к диагностике и лечению
| тематический номер: ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, ГЕПАТОЛОГИЯ, КОЛОПРОКТОЛОГИЯ |
Взгляды на причины возникновения и развития запора менялись по мере прогресса самой медицины. Так, Ибн Сина определял запор как «задержание того, что должно быть извергнуто» и выдвигал в качестве причин возникновения запора «слабость изгоняющей» и «мощность удерживающей силы» вследствие «узости проходов и закупорки их», «плотность или вязкость вещества», «утрату ощущения необходимости изгнать, ибо опорожнению способствует и сила воли».
Термин «запор» разные врачи, а тем более больные, понимают по-разному. Одни считают запором затруднение дефекации или ощущение неполного опорожнения, или слишком плотную консистенцию кала при регулярном ежедневном стуле, другие – нерегулярный стул независимо от его консистенции или небольшое количество фекалий при регулярной дефекации. Разные определения понятия «запор» обусловливают недостаточно четкое понимание сути проблемы и, соответственно, неправильное лечение.
Существуют следующие стандартные диагностические критерии хронического запора (Thomson, 1992):
· натуживание должно занимать не менее 25% времени дефекации;
· консистенция кала плотная, в виде комочков;
· ощущение неполного опорожнения кишечника;
· две или менее дефекации в неделю.
Для установления диагноза достаточно наличия двух критериев при условии, если они наблюдаются в течение не менее 3 мес. Боль в животе и жидкий кал возможны, если больной принимает слабительные средства. В противном случае данные клинические симптомы рассматриваются в контексте синдрома раздраженного кишечника.
Запоры в силу своей широкой распространенности являются актуальной медико-социальной проблемой во всем мире. Эта патология особенно широко распространена в промышленно развитых странах. В среднем около 2% населения Земли страдает запорами. По данным эпидемиологических исследований, хронические запоры беспокоят до 30% взрослого населения индустриально развитых стран. В США это самая частая «гастроэнтерологическая» причина обращения к врачам, число посещений по этому поводу достигает 2,5 млн ежегодно, при этом более 50% пациентов обращаются к врачам общей практики, 15% – к педиатрам, 4% – к гастроэнтерологам, 9% – к хирургам. В России, согласно обращаемости, запоры встречаются у 37,5% проктологических больных. Хронический запор у пожилых пациентов регистрируется заметно чаще – на уровне 30-60%. Вместе с тем, проблема запора далеко не является проблемой исключительно людей пожилого возраста. Запоры распространены среди лиц всех возрастных групп. Средний возраст таких пациентов составляет 24-41 год. В развитых странах Запада обращаемость женщин по поводу симптомов синдрома раздраженного кишечника (СРК), в том числе с явлениями запора, в 2-4 раза выше, чем мужчин. В странах Юго-Востока, наоборот, мужчины обращаются за медицинской помощью по указанному поводу в 4 раза чаще женщин.
Патогенез
Известно, что возникновение запора обусловлено:
· замедлением транзита содержимого по кишечнику;
· нарушением акта дефекации.
Эти два механизма могут сочетаться. Транзит по толстой кишке осуществляется благодаря трем типам волн:
· быстрым низкоамплитудным;
· редким высокоамплитудным;
· тоническим.
Первый и третий типы волн обеспечивают сегментарные сокращения, благодаря которым всасываются вода и электролиты. Их относят к непропульсивным. Второй тип волн – пропульсивные, так как они могут образовываться в различных отделах толстой кишки и перемещать содержимое в дистальном направлении на значительное расстояние.
Транзит по толстой кишке замедляется в результате увеличения неперистальтических волн, контролируемых симпатической нервной системой, или снижения перистальтических волн, находящихся под контролем парасимпатической иннервации. При повреждении головного мозга, а именно лобных долей, ретикулярной формации и моста, отмечается как увеличение времени транзита по толстой кишке, так и аноректальная дисфункция. Аганглиоз и различные нейропатии являются причиной некоторых видов запоров. Прежде всего это болезнь Гиршпрунга – врожденное заболевание, проявляющееся комплексным расстройством иннервации пораженного сегмента толстой кишки не только за счет аганглиоза, как полагали ранее, но и в результате нарушения структурных элементов больших нервных стволов. Развитие запора при болезни Чагаса также обусловлено аганглиозом, возникающим на фоне инвазии Trypanosoma cruzi. Примером автономной нейропатии может быть диабетическая нейропатия.
По многочисленным свидетельствам авторов, примерно у 50% больных, предъявляющих жалобы на запоры в течение 10 лет, имеется «излишняя кишка», тогда как в контрольной группе только у 2% диагностировали аналогичные анатомические особенности.
Различные гормональные и метаболические отклонения являются причиной двигательных нарушений толстой кишки. Так, при гипотиреозе увеличивается время транзита по желудочно-кишечному тракту в два раза. Гиперкальциемия и запор встречается у 30% больных с гиперпаратиреозом. Описаны случаи, когда запор явился единственным клиническим симптомом таких злокачественных новообразований, как рак молочной железы, лимфома, множественная миелома. Это объясняется гиперкальциемией, вызванной остеолизом.
В ряде случаев развитие запора обусловлено нарушением акта дефекации. Данный процесс контролируется ректоанальным рефлексом. Акт дефекации нарушается за счет:
· снижения чувствительности рецепторов прямой кишки;
· слабости гладких и поперечно-полосатых мышц тазового дна;
· спазма гладких и поперечно-полосатых мышц тазового дна;
· невозможности повышения внутрибрюшного давления.
Появление запора у женщин после родов, гинекологических операций объясняется вялостью мышц тазового дна или ректоцеле. Аноректальная патология (геморрой, трещина) сопровождается развитием запора вследствие отсутствия релаксации поперечно-полосатых мышц тазового дна и наружного сфинктера в ответ на боль при прохождении фекалий.
Классификация
Клиническая классификация M.A. Kamm, J.E. Lennard-Jones 10], наиболее полно отражающая общие и системные причины запора, включает влияние следующих факторов:
· образа жизни (недостаточное употребление пищевых волокон, малое количество принимаемой пищи и жидкости, низкая физическая активность);
· внешних факторов (лекарственные и токсические вещества);
· эндокринных и метаболических нарушений (гипотиреоз, гиперкальциемия, порфирия);
· неврологических (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, спиральные нарушения, повреждения сакральной парасимпатической иннервации, автономная нейропатия);
· психиатрических (депрессия, анорексия, отказ от дефекации);
· гастроэнтерологических (обструкция, аганглиоз, миопатия, нейропатия, рассеянный склероз, мегаректум, мегаколон);
· заболеваний аноректальной области (анальный стеноз, слабость тазового дна, ректоцеле, передний мышечный пролапс, солитарная язва прямой кишки).
В тех случаях, когда исключены некишечные причины и органические изменения в самой кишке, запоры носят название функциональных. Функциональный характер хронического запора, по устоявшимся современным воззрениям, означает отсутствие связи нарушения опорожнения кишечника с известными морфологическими или метаболическими изменениями, доступными для выявления с помощью современных диагностических методов. Согласно международному консенсусу (Римские критерии II, 1999) хронический запор в качестве диагноза встречается в трех разделах классификации функциональных гастроинтестинальных расстройств – категории С1, С3 и F:
· С1. СРК
· С3. Функциональный запор (ФЗ)
· F. Аноректальные расстройства.
Диагностические критерии СРК с запорами (категория С1 Римских критериев II, 1999):
· абдоминальная боль или дискомфорт в животе продолжительностью не менее 12 нед (непрерывно или с перерывами) в течение 12 мес в сочетании с двумя из трех следующих особенностей:
– боль и дискомфорт исчезают после дефекации,
– изменения частоты стула,
– изменения консистенции стула.
Дополнительные симптомы при СРК с запорами:
· менее трех дефекаций в неделю;
· твердый кал;
· усилия при дефекации;
· ощущение незавершенной дефекации;
· абдоминальное перенаполнение, метеоризм, вздутие.
Римские критерии III (Лос-Анджелес, 2006) внесли ряд поправок.
· Выражение «боль и дискомфорт исчезают после акта дефекации» заменено выражением «боль и дискомфорт уменьшаются после дефекации».
· Во временных параметрах частота характерных жалоб (12 нед на протяжении 12 мес) изменена: 3 дня в месяц на протяжении 3 мес, причем необходимая общая продолжительность кишечных расстройств (12 мес) сокращена до 6 мес.
· Установлена отдельная частота жалоб (не менее 2 дней в неделю), требуемая для проведения у больного с СРК клинических или патофизиологических исследований.
· В Римских критериях III по сравнению с предыдущей редакцией изменена трактовка характера нарушений стула (запора и диареи). Если в Римских критериях II при установлении наличия запоров или диареи за основу брался любой из нескольких показателей (изменение частоты стула и консистенции кала, напряжение при акте дефекации или неотложные позывы к дефекации), то в третьей редакции документа в качестве единственного определяющего признака запора или диареи взято изменение консистенции кала, оцененное в соответствии с Бристольской шкалой.
Особенности клинической картины
Клинические различия между СРК и ФЗ – боль в животе и чувство дискомфорта. Они являются постоянными симптомами при СРК и отсутствуют при ФЗ. Диагностические признаки ФЗ (категория С3 Римских критериев II, 1999) включают наличие двух или более из перечисленных симптомов, проявляющихся в течение 12 нед (непрерывно или нет) на протяжении 12 мес:
· сильное натуживание более чем в 25% дефекаций;
· комковатый или плотный стул более чем в 25% дефекаций;
· ощущение неполного опорожнения более чем в 25% дефекаций;
· ощущение аноректального препятствия (блока) более чем в 25% дефекаций;
· ручное вспоможение более чем в 25% дефекаций (например, пальцевое опорожнение, поддержка рукой промежности);
· менее трех дефекаций в неделю.
Из особенностей клинической картины обстипации, развившейся на фоне СРК, необходимо отметить, что болевой синдром купируется после дефекации, объем кала небольшой, фекалии фрагментированы по типу мелкокалиберных цилиндров или шаровидных твердых масс величиной с лесной орех. Как правило, с калом выделяется слизь в виде мембран и слепков кишки. Характерна распространенная болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, иногда с сопутствующим расширением отделов кишечника, расположенных проксимальнее. При пальцевом исследовании в прямой кишке редко обнаруживаются каловые массы. Чаще они скапливаются над ректосигмоидным углом.
Для ФЗ характерны не только редкие дефекации, но и ощущение неадекватного опорожнения, наличия каловых масс в прямой кишке и невозможность их изгнать, несмотря на длительные повторные натуживания. Каловые массы сухие и плотные, часто имеют вид запекшихся комков или крупнокалиберных длинных цилиндров, или их отдельных обломков с явно заметными вдавлениями, обусловленными гаустрами.
Основные патогенетические механизмы хронического запора функционального генеза. Запоры при СРК и ФЗ различаются по патогенетическим механизмам и характеру кишечной моторики. При СРК стул обычно задерживается вследствие гиперкинетической гиперсегментации, то есть спастического компонента. Замедленный транзит связан с возрастающей и некоординированной моторикой дистального отдела толстой кишки, создающей функциональное сопротивление нормальному продвижению каловых масс.
При ФЗ стул задерживается вследствие гипотонии или атонии гладких мышц толстой кишки, что обусловлено существенным снижением высокоамплитудных сокращений кишки – основного фактора продвижения содержимого кишечника. При задержке содержимого в просвете кишки увеличивается объем всасываемой жидкости из химуса, уплотняются каловые массы. Эти обстоятельства в еще большей степени препятствуют их транзиту.
Дисфункция тазовых органов – важное условие развития и поддержания обстипации при функциональных состояниях. Систематическое игнорирование или подавление физиологического позыва к дефекации (при спешке, стыдливости, изменении привычного ритма и условий жизни) снижают чувствительность рецепторов прямой кишки и обусловливают возникновение «привычных» запоров.
Диагностика
Диагностические мероприятия прежде всего направлены на распознавание этиологии и типа запора.
Этапы диагностического поиска:
I – оценка клинических данных и рентгенологическое исследование кишечника, которое позволяет оценить анатомическое состояние толстой кишки: раздражение или нормальное ее строение при функциональных расстройствах; наличие опухоли, аномалии или мегаколона, характерного для обструкции, гипоганглиоза, идиопатического расширения.
II – колоноскопия, гистологическое и гистохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки.
III этап – специальные методы исследования, позволяющие оценить моторно-эвакуаторную функцию толстой кишки, микробный спектр или содержание летучих жирных кислот (интегральный показатель микробного биоценоза), состояние запирательного аппарата прямой кишки, функцию других органов и отделов желудочно-кишечного тракта, эндокринного аппарата, вегетативной нервной системы (для женщин обязателен осмотр гинеколога с целью определения положения матки).
Выполненная программа обследования позволяет ответить на основной вопрос: вызван ли запор заболеванием кишечника или является функциональным расстройством? И только после того, как диагностика осуществлена, определены формы, подлежащие хирургическому лечению, привлечены к терапии эндокринологи, психиатры, гинекологи, проводится длительное (иногда в течение месяцев и лет) лечение у терапевта.
Основные принципы лечения запоров функционального генеза
При лечении пациентов с ФЗ прежде всего следует провести беседу о его возможных причинах. В доступной форме надо убедить больного изменить образ жизни и питания, в необходимости приема лекарственных препаратов, корректирующих сократительную функцию толстой кишки. Важное значение в лечении запоров имеет диета. Предпочтительны пища и питье, способные возбуждать кишечник. К ним относятся большинство холодных (в т. ч. подслащенных) напитков, молочнокислые продукты (кефир, ряженка, йогурты) или цельное молоко (высокая концентрация в нем солей магния облегчает дефекацию). Подобное действие могут оказывать большинство плодов как в сыром, так и в вареном виде. Среди них первое место занимают богатые водой и растительной клетчаткой арбузы, дыни, персики, сливы, сочные яблоки, огурцы, томаты, тыква, кабачки, морковь, свекла, капуста.
Назначение слабительных средств традиционно рассматривается как вынужденная мера. Из этого, однако, не следует делать вывод, что их безусловно не следует рекомендовать. В соответствии с классификацией Д.Р. Лоуренса и П.Н. Беннета к препаратам слабительного действия относятся:
· увеличивающие объем содержимого кишечника;
· стимулирующие функцию кишечника;
· размягчающие фекалии (данная группа препаратов для лечения хронических запоров практически не применяется).
К первой группе слабительных относятся:
· сахариды (лактулоза, сорбитол, маннитол и т. д.);
· солевые слабительные.
В качестве солевых слабительных используются главным образом магния сульфат, натрия сульфат и магния гидроксид. Учитывая, что малый процент солей все же всасывается в желудочно-кишечном тракте, их с осторожностью следует применять у больных с почечной и сердечной недостаточностью.
К стимулирующим слабительным относятся:
· производные 9,10-антрахинона (антраноиды) – кора крушины, алоэ, ревень;
· препараты сенны;
· производные дифенилметанов – бисакодил, фенолфталеин, пикосульфат натрия.
Механизм действия первых двух групп препаратов заключается в увеличении объема содержимого толстой кишки, стимуляции рецепторов, ответственных за растяжение под давлением, которые в свою очередь возбуждают перистальтику. Бисакодил после всасывания в тонкой кишке метаболизируется в печени, затем с желчью вновь поступает в кишечник, где под действием микрофлоры расщепляется до конечных продуктов. В кишечнике метаболиты раздражают чувствительные рецепторы, повышают секрецию слизи и в результате стимулируют перистальтику. Пикосульфат натрия не всасывается в тонкой кишке, а активируется в толстой кишке бактериальными фосфатазами, благодаря чему ускоряется и усиливается ее перистальтика.
При длительном применении слабительные всех групп нарушают всасывание воды и витаминов. Развивается дефицит витаминов А, D, Е, К. Из электролитных расстройств описаны гипокалиемия и гипокальциемия. Дефицит хлора и воды приводит к уменьшению секреции альдостерона, а это, в свою очередь, ведет к развитию вторичного альдостеронизма, снижению уровня калия и, как результат, – к усилению запора.
В публикациях последних лет все большее внимание уделяется препаратам, обладающим прокинетической активностью. Для лечения запора из этой группы препаратов используется агонист 5-НТ4-рецепторов (тегасерод).
Учитывая хронический характер ФЗ и связанную с этим необходимость длительного приема слабительных средств, особо остро встает вопрос о безопасности лечения, поскольку риск развития побочных эффектов от длительного применения слабительных средств достаточно высок, особенно в случаях самолечения. Побочные эффекты слабительных проявляются разнообразными клиническими расстройствами всасывания – синдромом мальабсорбции/ мальдигестии.
По нашему мнению, большей эффективности слабительных при гораздо меньших дозах и продолжительности приема можно добиться, одновременно применяя препарат Фестал.
Фестал содержит ферменты в концентрированной форме. Драже покрыты защитной оболочкой, растворяющейся только в тонкой кишке. 1 драже препарата Фестал содержит 6000 ЕД липазы, 4500 – амилазы, 300 – протеаз, 50 мг гемицеллюлазы, 25 мг экстракта желчи. Наличие компонентов желчи в составе препарата особенно важно для пациентов с ФЗ, так как они способствуют:
· улучшению переваривания липидов;
· увеличению всасывания жирных кислот и холестерина;
· усилению продукции желчи и сока поджелудочной железы;
· активации панкреатической липазы;
· повышению сократительной функции желчного пузыря;
· нормализации состава микрофлоры;
· улучшению моторики кишечника.
Таким образом, желчные кислоты в составе препарата Фестал – один из основных компонентов, способствующих разрешению имеющихся у больных запоров.
Нельзя не отметить важности наличия в препарате гемицеллюлазы, что обусловливает:
· формирование гелеобразных структур, которое влияет на опорожнение желудка, скорость всасывания в тонкой кишке и время прохождения пищи через желудочно-кишечный тракт;
· удержание воды и таким образом – предотвращение образования каловых камней, изменение давления в полости органов пищеварительной системы, электролитного состава, увеличение массы фекалий;
· абсорбирование желчных кислот и, благодаря этому, влияние на их распределение вдоль желудочно-кишечного тракта и обратное всасывание их, что существенно отражается на потере стероидов с каловыми массами и обмене холестерина в целом;
· позитивное влияние на среду обитания бактерий в кишечнике.
Кроме того, гемицеллюлаза способствует снижению интенсивности процессов брожения и газообразования в кишечнике, что ведет к уменьшению выраженности метеоризма, который является одной из основных жалоб у пациентов с ФЗ.
Применение препарата Фестал у пациентов с ФЗ в виде монотерапии или в комбинации со слабительными средствами может значительно повышать эффективность лечения, а также создавать оптимальные условия для быстрого и полного расщепления белков, жиров и углеводов в двенадцатиперстной и тощей кишке и, как следствие, предотвращать развитие синдрома мальдигестии/мальабсорбции.
Таким образом, Фестал может быть эффективным препаратом для лечения запора как при СРК, так и при ФЗ, что открывает перед врачами широкие терапевтические возможности.