27 березня, 2015
Клинический случай экссудативного перикардита на фоне диссеминированного туберкулеза легких
Перикардит туберкулезной этиологии переносят до 10% больных легочным туберкулезом [5]. Своевременная диагностика туберкулезного перикардита имеет большое значение, особенно при констриктивной форме поражения, так как своевременное хирургическое вмешательство может радикально изменить прогноз.
По данным патологоанатомических исследований частота туберкулезных перикардитов колеблется от 1,1 до 15,8% [2]. При этом развитие туберкулезного поражения перикарда способно существенно ухудшить прогноз больного, усугубляя гемодинамические нарушения, которые, как правило, первыми проявляются в клинической картине туберкулезного поражения легких. Туберкулез легких, особенно осложненные его формы, часто приводит к развитию гипертензии малого круга кровообращения, вызывая сердечную недостаточность по правожелудочковому типу, что существенно снижает сроки ее компенсации у этой категории пациентов. Присоединение поражения перикарда еще более усугубляет патогенетические изменения и ускоряет срыв компенсации адаптационных механизмов.
Туберкулез может вызывать любую известную форму перикардита. Клиническая симптоматология зависит от течения перикардита (острое, хроническое), количества и характера жидкости в перикардиальной сорочке, осложнений перикардита и особенно от характера туберкулезного процесса [3, 5].
Как известно, перикардит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза и протекать на фоне туберкулезного поражения других органов. В первом случае перикардит характеризуется определенным комплексом симптомов, во втором – маскируется основным туберкулезным заболеванием.
Учитывая эпидемическую ситуацию в Украине, настороженность относительно туберкулезной природы заболевания должна быть очень высокой, особенно у врача первого контакта.
Сегодня допплеровская эхокардиография (ЭхоКГ) заняла прочное место среди диагностических методик в кардиологии и является общеобязательным рутинным методом исследования. Неинвазивность и доступность метода позволяют в амбулаторной обстановке получить максимум гемодинамической информации, которая характеризует не только собственно миокардиальную функцию и системную гемодинамику, но и состояние гемодинамики малого круга кровообращения, в значительной степени помогая определить возможную этиологию возникновения патологического состояния и сужая круг диагностического поиска.
С другой стороны, допплеровская ЭхоКГ позволяет диагностировать истинную причину заболеваний малого круга кровообращения, которые проявляются характерными кардиальными жалобами и объективными проявлениями.
Приведенный клинический случай представляет вариант диагностического решения заболевания, когда эходопплерография является основным методом не для подтверждения, а для исключения кардиальной патологии вследствие характерной ультразвуковой картины, присущей тяжелой легочной патологии.
Клинический случай
Пациент К., 1971 г. р., житель сельской местности, поступил в отдел аритмий сердца ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины в плановом порядке в марте 2005 г. по направлению терапевта по месту жительства вследствие обнаружения на ЭКГ частой политопной полиморфной экстрасистолии.
Жалобы. Субъективно пациент предъявлял жалобы на общую слабость, потливость, тупые боли в грудной клетке, постоянное сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, которые вызывали существенный дискомфорт и возникали независимо от физической нагрузки или психоэмоционального напряжения. Кроме того, пациента беспокоила выраженная одышка в покое, которая значительно усиливалась при незначительной физической нагрузке. Кашель на момент пребывания в клинике пациента не беспокоил.
Анамнез. Ранее пациент обследован не был и за медицинской помощью не обращался. Из анамнеза жизни известно, что пациент 2 года пребывал в местах лишения свободы. На момент поступления в клинику передвигался с помощью костылей по причине ограничения подвижности правого тазобедренного сустава неясного генеза.
Объективные данные. Общее состояние пациента соответствовало средней степени тяжести. Несмотря на вышеописанные жалобы, пациент оставался активным весь период пребывания в стационаре, что свидетельствовало в пользу хронического характера выявленных впоследствии изменений, позволившего включиться механизмам компенсации гемодинамических изменений.
Перкуссия и аускультация легких не выявили специфических очаговых признаков. Обращало внимание значительное увеличение границ сердечной тупости по всем трем перкуторным границам сердца и резкая глухость сердечных тонов, что существенно снижало информативность аускультации.
Артериальное давление (АД) 100/70 рт. ст. на обеих руках, частота сердечных сокращений 110 уд/мин.
Живот мягкий, безболезненный. Печень выступала на 4 см из-под края реберной дуги, край твердый, закруглен. Сигмовидная кишка пальпировалась в виде тяжа диаметром в 2 см.
Симптом поколачивания почек – отрицательный с обеих сторон.
Отеки нижних конечностей – выражены к вечеру.
В психоневрологическом статусе обращала внимание выраженная депрессия пациента.
Данные лабораторных и дополнительных исследований. Данные общеклинических лабораторных исследований существенных отклонений от нормы не выявили. Исключение составляло повышение СОЭ до 30-40 мм/ч, повторяющееся при повторных исследованиях общего анализа крови.
Биохимическое исследование печени и почек патологии не выявило.
На ЭКГ регистрировались тахикардия в пределах 100-120 уд/мин, снижение вольтажа зубцов во всех отведениях с их альтернацией, характерные признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца, сопровождающиеся частой политопной полиморфной суправентрикулярной и правожелудочковой экстрасистолией (рис. 1).
С целью выяснения морфологического субстрата данных нарушений пациенту 07.03.2005 г. было назначено проведение допплеровской ЭхоКГ, которая выявила следующие характерные нарушения:
• наличие большого количества жидкости (расчетный объем около 1900 мл) в полости перикарда с характерными признаками хронической тампонады сердца (рис. 2): диастолический коллапс левых отделов, застойная нижняя полая вена с ослаблением дыхательной пульсации (рис. 3), значительное снижение скоростей наполнения левого желудочка (ЛЖ) на вдохе, маятникообразное движение сердца в полости перикарда – «плавающее», или «качающееся», сердце (рис. 4);
• признаки тяжелой комбинированной перегрузки правых отделов:
– тяжелая гипертрофия и дилатация правого желудочка (ПЖ) с выраженной его трабекулярностью (более чем в 2 раза превышение размеров интактного ЛЖ) (рис. 5);
– уплощение и выбухание в полость ЛЖ межжелудочковой перегородки и ее участие в систоле ПЖ (рис. 4);
– тяжелая дилатация правого предсердия (ПП) до 6,5 см (рис. 5);
– выраженная трикуспидальная регургитация;
• прямые признаки тяжелой легочной гипертензии:
– выраженная легочная регургитация (рис. 6);
– расширение ствола легочной артерии (рис. 6);
– расчетное систолическое давление в легочной артерии более 60 мм рт. ст.
Учитывая данные анамнеза, включая отсутствие ранее каких-либо кардиальных жалоб, объективных данных и результатов ЭхоКГ, которые указывали бы на вторичность кардиальных изменений, было высказано предположение о туберкулезном происхождении экссудативного перикардита с хронической тампонадой сердца, вследствие чего принято решение о проведении пункции перикарда. Суммарная эвакуация экссудата при перикардиоцентезе, выполненном после перевода пациента в профильное учреждение с диагнозом «хронический экссудативный перикардит неясной этиологии», составила около 2000 мл, что соответствовало расчетному объему, полученному при ЭхоКГ.
Дальнейшее обследование пациента подтвердило туберкулезную природу экссудативного перикардита и наличие у пациента туберкулезного поражения легких, обусловившего признаки хронической тяжелой легочной гипертензии с гипертрофией и перегрузкой правых отделов сердца.
Обсуждение
В 2004 г. были опубликованы рекомендации группы экспертов Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению болезней перикарда [7].
Известно, что при нелеченном туберкулезном перикардите смертность достигает 85%, частота сдавливающего перикардита – 30-50%. Клинические симптомы туберкулезного перикардита разнообразны:
– острый перикардит с выпотом и без него;
– тампонада сердца;
– рецидивирующий бессимптомный (часто большой) выпот в перикарде;
– интоксикация с сохраняющейся лихорадкой;
– острый, подострый или хронический сдавливающий перикардит;
– кальцификация перикарда.
Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. Перикардит у больных с установленным экстракардиальным туберкулезом, скорее всего, имеет туберкулезную этиологию (необходимо изучить несколько культур мокроты). Кожный туберкулиновый тест может быть ложноотрицательным у 25-33% больных и ложноположительным у 30-40% (у пожилых пациентов). Более точен иммунологический тест ELISPOT. Перимиокардиальный туберкулез связан с высокими титрами антител к миолемме и актомиозину в сыворотке крови [6].
При перикардиоцентезе диагноз туберкулезного перикардита можно установить в 30-76% случаев в зависимости от методов анализа извлеченной жидкости. Перикардиоцентез – вмешательство, спасающее жизнь при тампонаде сердца (класс I, уровень доказательности A).
Показания для проведения перикардиоцентеза: при расхождении листков перикарда более 20 мм в диастолу (если выпот не нарушает гемодинамики) или с диагностической целью, когда доступны дополнительные методы исследования, способные определить этиологию заболевания для дальнейшего проведения этиотропного лечения (например, анализ перикардиальной жидкости и ткани перикарда, перикардиоскопия, биопсия перикарда или эпикарда) (IIa, В) [6].
Абсолютным противопоказанием к проведению перикардиоцентеза является расслоение аорты.
Относительные противопоказания: неустраненная коагулопатия, лечение антикоагулянтами, содержание тромбоцитов в крови менее 50 тыс. на мм3, маленький, задний и ограниченный выпот. При остром травматическом гемоперикарде и гнойном перикардите преимущество следует отдавать хирургическому дренированию перикарда.
При подозрении на туберкулез используются кислотостойкая окраска бактерий, культура микобактерий или радиометрическое определение роста, определение аденозиндезаминазы (ADA), интерферона
(IFN)γ, перикардиального лизоцима, а также полимеразная цепная реакция (I, В). Содержание в перикардиальном выпоте
IFNγ >200 пг/л обладает 100% чувствительностью и специфичностью в диагностике туберкулезного перикардита. Улучшить точность прогноза помогают перикардиоскопия и особенно биопсия перикарда, обеспечивающая быструю диагностику и обладающая 100% чувствительностью [6].
В лечении используются различные комбинации противотуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9, 12 мес). Однако лечить следует только больных с установленным или очень вероятным туберкулезным перикардитом. Предупреждение сдавливания сердца при хроническом выпоте в перикарде неясной этиологии с помощью назначения противотуберкулезного лечения ex juvantibus не дает результата. Целесообразность использования кортикостероидов остается неясной. Метаанализ больных с выпотным или сдавливающим перикардитом дает основания полагать, что лечение туберкулостатиками в сочетании с кортикостероидами может быть связано с меньшей смертностью, а также меньшей потребностью в перикардиоцентезе или перикардиоэктомии (IIa, А).
Если принято решение о назначении преднизолона, первоначально используются относительно высокие дозы
(1-2 мг/кг/сут), поскольку рифампицин усиливает метаболизм препарата в печени. Через 5-7 сут доза постепенно уменьшается с отменой через 6-8 нед. Если, несмотря на комбинированное лечение, развивается сдавливание сердца, показана перикардиоэктомия (I, В) [6].
Туберкулезный перикардит в виде констриктивного перикардита – редкое, но тяжелое инвалидизирующее последствие хронического воспаления в перикарде, приводящее к нарушению заполнения желудочков сердца и нарушению их функционирования. Преходящий сдавливающий перикардит очень редок и исчезает самопроизвольно.
Лучший способ отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии – анализ дыхательных изменений в сочетании с изменениями преднагрузки или без них с помощью допплеровской ЭхоКГ и/или тканевого допплера. Также могут быть полезными физикальные признаки, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, компьютерная томография и магнитный резонанс, определение параметров гемодинамики и биопсия эндомиокарда.
При констриктивном перикардите жидкость между листками сердечной сумки может накапливаться быстро, но иногда, в случае специфического воспаления (как при туберкулезе), накопление экссудата происходит медленно. Чем больше объем накапливающейся жидкости, тем больше сдавливается сердце. При этом возникают тяжелые нарушения кровообращения, которые могут привести больного к смерти.
Если жидкость в перикарде накапливается медленно, состояние больного долгое время остается удовлетворительным, что соответствует описанному случаю. Далеко не всегда, тем более в случае хронического специфического воспаления, данные явления сопровождаются ознобом и высокой температурой тела [6].
Иногда накопление жидкости в сердечной сумке продолжается более 6 мес, что, по-видимому, и имело место в данном случае. Такой экссудативный перикардит считается хроническим. Проявления хронического экссудативного перикардита зависят от степени сдавливания сердца: если она небольшая, хронический перикардит может протекать без жалоб и иногда случайно обнаруживается при рентгеновском исследовании легких. Только у небольшой части больных появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца.
Основным уточняющим методом диагностики кардиальной патологии независимо от ее этиологической причины является ультразвуковой, который наиболее эффективен при выявлении воспалительных процессов в перикарде и позволяет оценить движение листков перикарда, их эхогенность, наличие включений в перикардиальной жидкости, гемодинамические расстройства. Этот метод позволяет определить наличие жидкости в сердечной сумке начиная с 50 мл, что и является показанием для проведения данного исследования. При этом задачами ЭхоКГ являются дифференциальная диагностика перикардиального и плеврального выпота, локализация жидкости, выбор места для дренажа и определение объема экссудата. Таким образом, ЭхоКГ позволяет не только определить качественное наличие жидкости в полости перикарда, но и довольно точно определить ее количество.
Основные признаки тампонады сердца по данным ЭхоКГ:
• диастолическая инвагинация стенки ПЖ и/ или ПП (более чувствительный, но менее специфичный параметр); исключения составляют ситуации с повышенным давлением в ПЖ с его гипертрофией, исчезновение коллабирования после трансфузий, инфаркт ПЖ с его дилатацией и низкое АД; в вышеописанной ситуации повышенное давление в ПЖ было не исключением, а скорее – вспомогательным аргументом в пользу туберкулезной этиологии выпота;
• диастолический коллапс левых отделов сердца;
• застойная нижняя полая вена с ослаблением дыхательной пульсации;
• данные импульсно-волнового допплера:
• уменьшение трансмитрального наполнения на вдохе – снижение скорости раннего диастолического потока (пик Е);
• значительное повышение времени изоволюмической релаксации ЛЖ (IVRT) с реверсией этих индексов на выдохе;
• снижение скоростей потока в печеночных венах на вдохе и увеличение обратного тока в печеночных венах в систолу предсердий. Все эти изменения чувствительно отражают изменения внутрисердечной гемодинамики при сдавливании камер сердца извне.
Если после перикардиоцентеза все вышеперечисленные изменения, связанные с дыханием, сохраняются, у пациента следует подозревать констриктивный перикардит.
Характерное избыточное движение сердца при перикардиальном выпоте – кпереди и влево. Такая экскурсия обусловливает электрическую альтернацию. Этот феномен «качающегося сердца», который, собственно, и был выявлен в описанном случае, требует большого количества хронически накопленного экссудата с минимальным количеством спаек и особенно характерен для туберкулезной этиологии хронической тампонады сердца [3].
Единственный способ лечения постоянного сдавливания сердца – перикардиоэктомия, показания к которой основываются на симптомах, данных ЭхоКГ, компьютерной томографии, магнитном резонансе и катетеризации сердца. Смертность при операции составляет 6-12%, полная нормализация сердечной гемодинамики отмечается только у 60% больных.
Основные осложнения перикардиоэктомии – острая периоперационная сердечная недостаточность и разрыв стенки ЛЖ. Смертность и заболеваемость при перикардиоэктомии, как правило, зависит от нераспознанного наличия атрофии или фиброза миокарда; исключение таких больных позволяет уменьшить ее до 5%. При раннем хирургическом лечении отдаленная выживаемость не отличается от популяции в целом, в противном случае даже удаление всего перикарда может не привести к полному восстановлению.
Выводы
Анализируя вышеприведенные клинические наблюдения, хотелось бы заметить, что ведущим методом в диагностике перикардитов является ЭхоКГ. Тщательный анализ клинических данных, дополненный рентгенологическими, функциональными и лабораторными методами позволяет избежать серьезных диагностических ошибок.
Развитие медицины неразрывно связано с совершенствованием инструментальных методов функциональной, ультразвуковой и рентгенологической диагностики и углублением знаний по этим дисциплинам. Однако правильное толкование инструментальных данных и получение общего представления о патологии невозможно без предварительного клинического и лабораторного обследований больного.
Только клиницист может правильно оценить данные анамнеза, жалоб и объективного статуса в каждом конкретном случае, сопоставить с ними сведения, полученные с помощью инструментальных методов, которые дают наиболее полную информацию о заболевании. Рассмотренный клинический случай еще раз демонстрирует широкую область применения в современной клинике ЭхоКГ – ценного диагностического инструмента, позволяющего провести надежную дифференциальную диагностику вторичных кардиальных изменений при тяжелой легочной патологии, приводящей к хронической тяжелой легочной гипертензии.
Литература
1. Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Е.Е. Гогина. – М.: Медицина, 1991. – Т. 1. –
С. 383, 388-390.
2. Малая Л.Т. Диагностика и лечение болезней сердца и сосудов, обусловленных туберкулезом. – К., 1969. – С. 43.
3. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. – М.: Видар, 1999.
4. Фещенко Ю.І., Турчанко Л.В., Мельник В.М. Перспективи контролю за туберкульозом на Україні // Укр. пульм. журн. – 2005. – № 3.
5. Хоменко А.Г. Туберкулез: Руководство по внутренним болезням. – М.: Медицина, 1996.
6. Явелов И.С. Современные рекомендации по диагностике и лечению болезней перикарда // Consilium Medicum. – 2005. – Т. 7, № 5.
7. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases // Eur. Heart. J. – 2004; 25:1-28.