27 березня, 2015
Синкопальные состояния: взгляд на проблему
Причиною бывает обыкновенно что-нибудь неприятное для зрения или обоняния, какой-либо предмет или зрелище, внушающее отвращение, всякое насилие, хотя бы легкое, например удар, особенно по голове или по груди, качание на качелях или верчение кругом, продолжительная или очень сильная боль, чрезмерное горе или чрезмерная радость, слишком долгая ходьба без пищи, потеря крови, жестокий понос, огорчение или гнев, внезапный переход из лежачего в сидячее или стоячее положение, стояние на коленях, теплые ванны, жаркие комнаты, многолюдные собрания или сидение спиной к огню, особенно за обедом, – все это вызывает эту внезапную временную потерю сил и угнетение жизненных сил с внезапным побледнением, холодным потом, очень слабым пульсом или исчезновением лучевого пульса, с полным почти прекращением дыхания и потерею сознания, называемую обмороком.
И. Лори «Гомеопатическая медицина»
Обморок (syncope) – внезапное развитие патологического состояния, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостным переживанием дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением (А.М. Коровин, 1974).
Слово «синкопе» имеет греческое происхождение («syn» – с, вместе; «koptein» – отрезать, обрывать). Позже оно перекочевало в латынь – syncopa, а далее – в музыкальную терминологию (синкопа). Однако в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято использовать термины, этимологически связанные с греческим языком, поэтому более правильно употреблять слово «синкопе». В русском языке слово «синкопе» синонимично слову «обморок».
Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет 15-30 секунд, реже затягивается на несколько минут. Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения в дифференциальной диагностике с другими состояниями, характеризующимися расстройствами сознания и потерей постуральной устойчивости.
Главные признаки любого синкопального состояния – внезапность развития, кратковременность и обратимость.
Обморок – наиболее распространенная форма пароксизмальных расстройств сознания, встречающаяся одинаково часто у мужчин и женщин преимущественно в молодом и зрелом возрасте, приблизительно у 3% взрослого населения (D.D. Savage et al., 1985). Из общего количества лиц, обращающихся за медицинской помощью, 1% составляют больные с обморочными состояниями (S.C. Day et al., 1982).
Этиопатогенетически обморок обусловлен острым расстройством метаболизма тканей мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновения условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл/100 г. Быстрое снижение его <20 мл/100 г в минуту, так же как и быстрое снижение оксигенации крови, приводит к потере сознания.
Причины резкого падения оксигенации мозга:
• рефлекторное снижение тонуса артерий и/или сердечного выброса;
• нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
• патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.
В ходе Фремингемского исследования были проанализированы данные 7814 мужчин и женщин. За 17 лет наблюдения синкопальные состояния были отмечены у 822 участников. Их частота составила 6,2 на 1000 человеко-лет (E.S. Soteriades, J.C. Evans, 2002). Практически каждый третий взрослый хотя бы один раз в жизни перенес синкопальное состояние.
По данным Фремингемского исследования, чаще всего отмечались вазовагальные (21,2%), кардиальные (9,5%) и ортостатические (9,4%) синкопы. В 36,6% случаев генез синкопальных состояний установить не удалось.
В большинстве случаев обморок имеет нейрогенный генез, связанный с врожденными или приобретенными особенностями организма. Обморок может быть обусловлен различными факторами, вызывающими спазм сосудов головного мозга, в том числе раздражением некоторых рефлекторных зон, особенно синокаротидной зоны, и блуждающего нерва (E. Gadermann et al., 1973). При этом возникающие патогенные церебральные сосудодвигательные эффекты сопряжены с брадикардией и снижением артериального давления (АД), а нарушения парасимпатической регуляции приводят к развитию вазовагальных обмороков.
В клинической практике для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания с нарушением ортостатической устойчивости и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма, используется термин «нейрокардиогенные синкопальные состояния» (D. Samoil, B.P. Grubb, 1997).
Наиболее известными из нейроопосредованных синкопальных синдромов являются синдром гиперчувствительности каротидного синуса (ГКС) и вазовагальный обморок (В.К. Гусак и соавт., 2000).
Патогенез этих синкопальных состояний до сих пор окончательно не выяснен. В их основе лежат патологические рефлексы: дезадаптивная реакция нервной системы, приводящая к нарушению адаптивных возможностей организма. Дезадаптивные реакции играют роль патогенных факторов, когда интенсивная афферентная импульсация не подавляется физиологическими механизмами, что приводит к нарушениям функциональной двойственной иннервации (S. Weis et al., 1933; B. Lown et al., 1961).
У пациентов с нейроопосредованными обмороками симптоматика обусловлена или выраженной брадикардией, или периферической вазодилатацией (D.G. Bendit et al., 1991). В большинстве случаев критическими являются оба эти феномена. Следовательно, для разработки эффективной тактики лечения чрезвычайно важна клиническая дифференциация кардиоингибиторной, вазодепрессорной и смешанной форм синдрома ГКС.
Для ГКС характерно снижение систолического АД до 50 мм рт. ст., сопровождающееся снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 40 в минуту с асистолией в течение 3 секунд или без нее (W.N. Kapoor, 1992).
К сожалению, зачастую влияние ГКС на развитие синкопальных состояний недооценивается, особенно у пациентов пожилого возраста (В.К. Гусак и соавт., 2000; R.A. Kenny et al., 1991).
Диагностика ГКС основана на массаже синокаротидной рефлексогенной зоны по методике M. Brignol, C. Menozzi (1992). Больному в положении лежа на спине в течение 10 cекунд и более производится двусторонний массаж синокаротидной зоны при непрерывной регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) и АД. При появлении асистолии проба проводится повторно после инфузии раствора атропина для подавления вагусного влияния на сердечно-сосудистую систему.
Проба считается положительной, если в результате массажа синокаротидной рефлексогенной зоны развивается синкопальное или пресинкопальное состояние на фоне асистолии в течение 3 и более секунд и снижения АД более чем на 50 мм рт. ст.
Чувствительность метода – 49%, специфичность – 96%, воспроизводимость – 100% (M. Brignol, C. Menozzi, 1992). Однако важность провоцирования симптома брадикардии-гипотензии в процессе массажа каротидного синуса (КС) ограничена отсутствием четкой стандартизации этого метода.
Выполнение массажа КС противопоказано пациентам:
• перенесшим инфаркт миокарда, осложненный нарушением предсердно-желудочковой проводимости;
• с атеросклеротическим поражением сонных артерий;
• с транзиторными ишемическими атаками;
• страдающим хронической сосудисто-мозговой недостаточностью.
Отсутствие стандартного протокола выполнения процедуры массажа КС не позволяет с достаточной степенью объективности оценивать результаты исследования.
C.A. Morillo и соавт. (1999) отметили недостаточную информативность массажа КС в диагностике его гиперчувствительности. Только у 8% обследуемых пациентов с неясными синкопе в результате массажа рефлексогенной синокаротидной зоны было отмечено развитие клинической картины синкопального или пресинкопального состояния, характерной для синдрома ГКС.
Применение tilt-table testing, head-up tilt testing значительно расширили диагностические возможности при нейроопосредованных синкопальных состояниях (A. Almquist et al., 1989) и позволили увеличить их выявляемость до 68%.
Согласно Международной классификации (VASIS) (R. Sutton et al., 1992) принято разделение нейроопосредованных синкопальных состояний на основе использования в диагностических целях тестирования в пассивном ортостазе (tilt-table testing, head-up tilt testing):
• Тип I. Смешанный тип нейроопосредованного обморока. ЧСС не снижается <40 в 1 минуту, период асистолии не превышает 3 секунд или отсутствует. Снижение АД предшествует урежению сердечного ритма при развитии клинической картины обморока.
• Тип IIa. Кардиоингибиторная форма. ЧСС снижается <40 в 1 минуту и удерживается в течение 10 и более секунд при развитии асистолии продолжительностью более 3 секунд. Снижение АД предшествует урежению частоты сердечных сокращений.
• Тип IIb. Кардиоингибиторная форма. ЧСС снижается <40 в 1 минуту и удерживается в течение 20 и более секунд или асистолия продолжительностью более 3 секунд. АД снижается до 80 мм рт. ст. в момент начала снижения ЧСС или после его снижения.
• Тип III. Вазодепрессорный тип. Уменьшение ЧСС происходит не более чем на 10% от исходного уровня, а резкое снижение АД предшествует урежению сердечного ритма.
Установлено, что наиболее часто встречаются I и IIa типы нейроопосредованных обмороков, при которых эффективной будет имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС). Не исключается и положительное влияние электростимуляции сердца (ЭС) у пациентов с IIb типом нейроопосредованных обмороков.
При определении показаний для постоянной ЭС необходимо четко установить роль каждого компонента в развитии синкопального или пресинкопального состояния.
ГКС сопровождается асистолией в результате остановки синусового узла или развитием предсердно-желудочковой блокады в течение 3 секунд и более и сопровождается снижением АД или сочетанием обоих признаков (В.К. Гусак и соавт., 2000; J.S. Sra et al., 1993). Следует учитывать, что асистолия до 3 секунд во время массажа КС рассматривается как нормальная реакция синокаротидной рефлексогенной зоны на раздражение, что наблюдается как у практически здоровых людей, так и у больных ишемической болезнью сердца (D.D. Sugrue et al., 1986). У пациентов пожилого возраста и больных, принимающих препараты наперстянки, при массаже КС может уменьшаться ЧСС, снижаться АД, однако эти изменения не имеют клинического значения в диагностике ГКС.
Эффект постоянной ЭС у пациентов с нейроопосредованными обмороками спорен. Доказано, что у многих больных с неврологически установленным обмороком, подтвержденным с помощью теста пассивного ортостаза, наблюдаются урежение сердечного ритма и вазодепрессорные компоненты, что создает значительные диагностические сложности относительно определения роли каждого компонента в развитии клинической картины обморока.
Постоянная ЭС у пациентов с кардиоингибиторной формой ГКС приводит к устранению синкопальных состояний (В.К. Гусак и соавт., 2000; M. Brignole et al., 1991).
У 10-20% пациентов с ГКС наряду с асистолией развивается вазодепрессорная реакция, верификация которой и ее связь с возникновением синкопального состояния определяют выбор тактики лечения этой группы больных.
У 10-40% пациентов с нейроопосредованными обмороками их причина не связана с гиперчувствительностью синокаротидной зоны.
Вазовагальный обморок – синкопальное состояние, характеризующееся развитием брадикардии на фоне резкого снижения сосудистого тонуса. При этом первичным звеном является вазодилатация, на фоне которой происходит снижение ЧСС.
Приблизительно у 25% пациентов с синкопальными состояниями преобладает вазодепрессорная реакция, при этом изменения ЧСС не происходит (R. Sutton et al., 1992), у остальных больных наблюдается сочетание как вазодепрессорных, так и кардиоингибиторных компонентов.
Мнения относительно пользы постоянной ЭС у пациентов с нейроопосредованными обмороками достаточно противоречивы. Так, R.A. Kenny и соавт. (1986) и A. Fitzpatrick и соавт. (1989) отметили хороший результат постоянной ЭС у пациентов с нейроопосредованными синкопе, что выражалось в исчезновении клинических признаков. Однако J.S. Sra и соавт. (1993) при использовании постоянной ЭС, на 20% превышающей ЧСС, при которой развивается клиническая картина синкопе или пресинкопе, не отметили уменьшения количества эпизодов обмороков, но зафиксировали положительный эффект применения лекарственной терапии для профилактики обмороков. В связи с тем что у большинства больных с нейрогенными обмороками снижение ЧСС происходит после резкого снижения АД, постоянная ЭС оказывается неэффективной.
В исследованиях M.E. Petersen и соавт. (1994) установлено, что бифокальная ЭС с режимами, подобранными при выполнении ортостатических проб, может быть достаточно эффективна, если снижение АД во время теста приводит к резкому уменьшению ЧСС. Рандомизированные исследования S.J. Connolly и соавт. (1997) показали несомненную пользу бифокальной ЭС у больных с нейроопосредованными синкопальными состояниями. Так, в течение 1 года наблюдения синкопальные состояния были отмечены у 18,5% пациентов по сравнению с 59,7% в контрольной группе. В то же время B.P. Grubb и соавт. (1991) считают, что ЭС у этой категории больных не влияет на качество и продолжительность их жизни.
В ходе исследований J.D. Fisher (1981), J.A. Reiffel и соавт. (1994) и наших наблюдений (В.К. Гусак и соавт., 2000) установлено, что ЭС сердца показана при четкой связи развития синкопальных состояний с выраженной брадиаритмией, подтвержденной данными электрофизиологического исследования, ортостатическими тестами, холтеровским мониторингом с одновременной регистрацией АД.
Следует отметить, что синкопальные состояния являются весьма актуальной проблемой. Синкопе встречаются у пожилых и молодых, могут быть редкими или повторяющимися, а прогноз может быть как благоприятным, так и крайне неблагоприятным. Уточнение генеза синкопальных состояний позволит выявлять лиц с максимальным риском течения заболевания.
Анализ литературных данных и собственные наблюдения свидетельствуют, что лица с нейрокардиальными синкопе являются группой высокого риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности и требуют пристального внимания и наблюдения. Постоянная ЭС улучшает качество жизни пациентов, но не оказывает существенного влияния на ее продолжительность.
Люди с синкопе неясного генеза представляют собой разнородную группу с повышенным риском смертности, поэтому нуждаются в более тщательном и углубленном обследовании. Риск инсульта среди лиц с неврологическими синкопе может быть обусловлен предсуществующей патологией церебральных сосудов. При вазовагальных синкопе прогноз благоприятный.
Список литературы находится в редакции.