Ураження серця при артеріальній гіпертензії

Наслідками хронічного підвищення артеріального тиску (АТ) є гіпертрофія, дилатація серця та хронічна серцева недостатність (СН). Артеріальна гіпертензія (АГ) є істотним фактором ризику та прогресування ішемічної хвороби серця (ІХС). Вважають, що ураження серця можливе у кожного пацієнта у разі тривалого підвищення АТ, але тільки у половини з них виникають симптоми, які свідчать про це.

Гіпертрофія серця характеризується збільшенням розміру й маси кардіоміоцитів та міжклітинного матриксу. До 1990-х років домінувала думка, що гіпертрофія серця (у т. ч. гіпертрофія лівого шлуночка – ГЛШ) є компенсаторним феноменом у відповідь на підвищене навантаження на серце при АГ, клапанних вадах, а також для заміщення втраченої м’язової маси після інфаркту міокарда. Висловлювалися побоювання, що регрес уже існуючої ГЛШ може призвести до погіршення гемодинамічного забезпечення та відповідно – перебігу захворювання. Проте результати тривалих проспективних досліджень дали змогу виділити ГЛШ як самостійний незалежний фактор ризику серцево-судинних ускладнень і смертності, що кардинально змінило ставлення лікарів до цього ускладнення АГ.
Зміна акцентів щодо ГЛШ у хворих на АГ зумовила появу у 10-й редакції Міжнародної класифікації хвороб та причин смерті окремого пункту І.11 – «гіпертонічна хвороба з переважним ураженням серця». В нашій країні більш поширений термін «гіпертензивне серце» або рідше – «гіпертензивна хвороба серця». На нашу думку, всі запропоновані терміни не є абсолютно вдалими, але, керуючись принципом «без назви немає пізнання», слід домовитися про те, що всі їх можна застосовувати як рівноправні для позначення специфічного ураження серця у хворих на АГ.
Розглянемо сучасні можливості діагностики, профілактики й лікування ураження серця при АГ.

Епідеміологія гіпертрофії лівого шлуночка
За даними Фремінгемського дослідження поширеність ГЛШ за ЕКГ-критеріями становить лише 2,1%. Застосування ЕхоКГ дозволило значно покращити діагностику ГЛШ, і за даними цього ж Фремінгемського дослідження її поширеність у чоловіків віком до 30 років становить близько 8%, старше 70 – сягає до 33%. У жінок ці показники відповідно становлять 5 і 49%. У середньому в загальній популяції цей показник становить 16%. Зростання поширеності ГЛШ з віком пов’язують з підвищенням АТ, збільшенням маси тіла, поширеності захворювань серцево-судинної системи (у т. ч. ІХС), цукрового діабету та ін.
Окремо показано зростання частоти виявлення ГЛШ у хворих на АГ зі збільшенням тяжкості перебігу захворювання (рівня АТ). Доведено, що абсолютна величина маси міокарда лівого шлуночка (ЛШ) тісно корелює з розмірами тіла пацієнтів (ростом та масою), тому для визначення наявності ГЛШ необхідно використовувати відносний показник маси міокарда до площі поверхні тіла або росту. Середня частота виявлення достовірних ознак ГЛШ серед хворих з неускладненою АГ становить приблизно 50%. Однак експериментальні дані свідчать про значно вищу частоту розвитку ГЛШ у тварин з різними моделями АГ. Таку різницю, з одного боку, пояснюють технічними обмеженнями методів функціональної діагностики, а з іншого – дещо завищеними критеріями діагнозу, безумовно, з метою покращання специфічності. Більше того, у хворих зі стійкою АГ (ІІ стадія) ГЛШ стала одним із основних критеріїв діагнозу і, відповідно, виявляється більш як у 90% пацієнтів.

Особливості патогенезу
Адаптація серця до змінних умов зовнішнього середовища є невід’ємним компонентом реакцій організму, необхідних для виживання. В умовах патології той самий адаптивний процес, який відбувається в умовах безперервної компенсаторної гіперфункції, розглядається як вирішальний фактор компенсації, але вже при захворюванні. Тривала адаптація включає реакції, для реалізації яких в організмі немає уже готових сформованих механізмів, а існують лише генетично детерміновані передумови. На їх основі проходить становлення нових адаптивних механізмів при тривалому впливі факторів зовнішнього середовища. При цьому ГЛШ формується у тому ж темпі, що й хвороба, яка його спричинила. У хворих на АГ, як правило, цей процес триває багато місяців і навіть років. Унаслідок безперервної гіперфункції мобілізуються енергетичні й структурні резерви міокардіоцитів аж до їх вичерпання. Це призводить до зношування органа та порушення його функції. Тривала адаптація, реалізована в результаті своєчасної активації синтезу нуклеїнових кислот та білків, відіграє роль фактора, який попереджає вичерпування адаптивних можливостей при зростанні навантаження.
Механічні сили відіграють основну роль у формуванні ГЛШ. Підвищення АТ у порожнині ЛШ під час скорочення призводить до розтягнення міофібрил і реалізації механізму Франка-Старлінга. У випадку підвищеного навантаження протягом тривалого часу кардіоміоцити відповідають збільшенням синтезу контрактильних білків та розміру клітини. Така гіпертрофія кардіоміоцитів зумовлює потовщення стінки міокарда, що відповідно супроводжується зростанням вмісту екстрацелюлярних протеїнів (переважно колагену та остеопонтину).
Крім механічних факторів, важливу роль у формуванні ГЛШ відіграють нейрогуморальні системи регуляції, які мають незалежний вплив на синтез нуклеїнових кислот та білків, формування міжклітинного матриксу та розмір міофібрил. Найбільш важливим гормоном вважають ангіотензин ІІ, але й такі агенти, як норадреналін та інсулін, також можуть безпосередньо впливати на формування цієї патології. Причому їх трофічні ефекти не залежать від їхньої системної дії. Крім того, ці активні речовини стимулюють продукцію цитокінів та факторів росту, які також прямо потенціюють прогресування гіпертрофії кардіоміоцитів та елементів сполучної тканини.
Збільшення товщини стінки ЛШ значною мірою погіршує міокардіальний кровообіг. Якщо до цього додати структурні зміни епікардіальних артерій, характерні для АГ, то наслідками процесу стануть зростання коронарного опору, зниження коронарного дилатаційного резерву і врешті – коронарного кровотоку. Такі порушення зумовлюють хронічну ішемію міокарда при ГЛШ, навіть за умов відсутності атеросклеротичного ураження коронарних артерій. Хронічна ішемія міокарда підтримує формування сполучної (рубцевої) тканини в міокарді, а також створює умови для виникнення аритмій.
Зазначені зміни структури та кровопостачання міокарда спричиняють зміни його функціонального стану. В першу чергу це стосується діастолічної функції ЛШ. Його наповнення тісно пов’язане з актом розслаблення: кров не почне перетікати з передсердя, поки тиск у шлуночку не буде нижчим за тиск у передсерді. Наявність ГЛШ насамперед призводить до ушкодження активного компоненту розслаблення міокарда. Таким чином, при розвитку ГЛШ спочатку страждає фаза швидкого наповнення. Компенсаторним процесом при цьому стає гіперфункція, гіпертрофія, а в пізніх стадіях – дилатація лівого передсердя. Зазвичай компенсаторне підвищення частоти серцевих скорочень у таких випадках неефективне, оскільки тахікардія зменшує час наповнення ЛШ. У частини хворих зі значною діастолічною дисфункцією ЛШ може відзначатися синдром «рестриктивного серця» із симптомами застою у малому колі кровообігу, аж до набряку легенів.
Прогресування діастолічної дисфункції з часом спричиняє подальші адаптивні зміни в роботі ЛШ. Неспроможність серця збільшити викид у відповідь на навантаження призводить до ще більшого підвищення кінцевого діастолічного тиску в ЛШ і, таким чином, – до збільшення кінцевого діастолічного об’єму. Дилатація порожнини ЛШ означає перехід процесу до фази систолічної дисфункції з усіма наслідками. Наводити подальші патогенетичні механізми формування застійної СН недоцільно, оскільки її перебіг і наслідки істотно не відрізняються від СН іншої етіології. За даними деяких авторів, майже у 20% хворих СН розвивається як наслідок АГ, минаючи стадію інфаркту міокарда.

Діагностика гіпертрофії лівого шлуночка
Важливою клінічною ознакою ГЛШ є зміщений вліво, розлитий, сильний верхівковий поштовх. Найкраще його пальпація забезпечується у положенні на лівому боці. Розширення межі серця вліво в більшій мірі свідчить про дилатацію порожнини ЛШ, ніж про гіпертрофію. Розширення камери ЛШ – часто пізній симптом ГЛШ, який проявляється разом з ознаками СН.
Особливості аускультативної картини при ГЛШ можуть включати: гучний перший тон, розщеплення другого тону (часто за рахунок появи блокади лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка), четвертий тон (зв’язаний із систолою передсердь, рідше – викидом крові в аорту), третій тон (при наявності СН), систолічний шум викиду (пояснюють частковою обструкцією вихідного тракту гіпертрофованою міжшлуночковою перетинкою). Систолічний шум над аортою у людей похилого віку частіше пояснюють змінами її жорсткості внаслідок тривалого існування АГ та/або атеросклерозу.
Ознаки ГЛШ і особливо його дилатації можна виявити при рентгенологічному дослідженні грудної клітки. ЛШ найкраще візуалізується в прямій та лівій передній косій проекціях. При помірному збільшенні розмірів ЛШ його верхівка зміщується донизу, а при більш значному – латерально, при цьому розмір легеневого поля в нижньому відділі зменшується.
Для кількісної оцінки рентгенологічних змін використовують метод рентгенометрії. Критеріями служать поперечний розмір серця, кардіоторакальний індекс (коефіцієнт), розмір аорти, рідше обчислюють об’єм серця за спеціальними формулами (наприклад, Rohrer-Kahlstorf або Bardeen).
Поперечний розмір серця визначають у прямій передній проекції як суму перпендикулярів, проведених від середньої лінії до найбільш віддалених точок правого та лівого контуру серця. Кардіоторакальний індекс обчислюється як відношення поперечного розміру серця до внутрішнього діаметру грудної клітки на рівні купола діафрагми. Значення індексу більше 50% свідчить про збільшення поперечного розміру серця.
Найбільш простим та поширеним методом виявлення ГЛШ на сьогодні залишається ЕКГ. Основою ЕКГ-ознак ГЛШ є вплив збільшеної товщини стінки серця та розмірів камери на величину електричного потенціалу, а також швидкість його проведення та тривалість фази реполяризації. ГЛШ призводить до збільшення амплітуди комплексу QRS та зміщення електричної осі серця вліво. Крім цього, зростає тривалість комплексу QRS та збільшується час внутрішнього відхилення у лівих грудних відведеннях. Часто це супроводжується змінами з боку сегмента ST та зубця Т. Зміни фази реполяризації пов’язують як зі зростанням напруження стінки шлуночка (кінцево-систолічного стресу), так і з проявами ішемії міокарда.
Запропоновано декілька діагностичних систем для більш точної кількісної характеристики ГЛШ при аналізі стандартної ЕКГ у 12 відведеннях. Чутливість та специфічність деяких ЕКГ-критеріїв ГЛШ наведені в таблиці 1 (D.J. Sheridan, 1998).
Застосування ЕхоКГ дозволило здійснити переворот у діагностиці ГЛШ. На сьогодні апарати для ультразвукового дослідження перестали бути екзотикою і доступні майже усім хворим на АГ в Україні. Це дозволило включити ЕхоКГ у перелік обов’язкових методів дослідження у пацієнтів з АГ (наказ № 247 МОЗ України, перелік наведено в розділі «Виявлення осіб з підвищеним АТ і принципи їх ведення»).
Метод ЕхоКГ забезпечує неінвазивну оцінку анатомії серця та його функції. Розвиток технології дозволив вибрати анатомічно підтверджені формули для обчислення точної маси ЛШ. Більше того, обчислений за даними ЕхоКГ показник маси ЛШ став важливим прогностичним фактором серцево-судинної захворюваності і смертності, що ще раз довело важливість проведення такого дослідження кожному хворому на АГ.
Визначення маси ЛШ за методом ЕхоКГ базується на вимірюванні товщини стінок та його внутрішнього розміру. Оскільки у переважної більшості пацієнтів з АГ форма серця майже не змінюється, таке вимірювання простіше проводити в М-режимі ЕхоКГ. На рисунку 1 показано стандартний метод вимірювання товщини стінок і розміру порожнини ЛШ у М-режимі.
На сьогодні масу ЛШ обчислюють за одною з двох формул: Penn Convention або Американського товариства ехокардіографії (American Society of Echocardiography – ASE). За Penn Convention масу міокарда ЛШ (ММЛШ) можна обчислити за формулою Devereux (1977):
ММЛШ (г) = 1,04 х ([КДР+ТЗС+ТМШП]3 – [КДР]3) – 13,6
Згідно з рекомендаціями ASE, ММЛШ обчислюється за формулою Troy (1972):
ММЛШ (г) = 0,8 х {1,04 х ([КДР+ТЗС+ТМШП]3 – [КДР]3)} + 0,6,
де КДР – розмір ЛШ наприкінці діастоли, визначений за піком комплексу QRS згідно з Penn Convention та початком комплексу QRS за ASE;
ТЗС – товщина задньої вільної стінки ЛШ, визначена наприкінці діастоли за піком комплексу QRS згідно з Penn Convention та початком комплексу QRS відповідно до ASE;
ТМШП – товщина міжшлуночкової перегородки, визначена наприкінці діастоли за піком комплексу QRS за Penn Convention та початком комплексу QRS згідно з ASE.
Спочатку як критерій для діагностики ГЛШ за допомогою методу ЕхоКГ було запропоновано визначати збільшену товщину його стінок – більше 11, 12 або навіть 14 мм. Нині, на думку більшості експертів, обчислення індексу ММЛШ дає можливість більш об’єктивно оцінити наявність та ступінь вираженості ГЛШ. Сьогодні для діагностики ГЛШ використовують кілька значень ІММЛШ: більше 135 та 131 г/м² у чоловіків і понад 110 та 100 г/м² – у жінок. Європейське товариство гіпертензії пропонує використовувати значення ІММЛШ більше 51 г на 1 метр росту або більше 125 г/м² у пацієнтів обох статей (2001).
Геометрична адаптація міокарда ЛШ до збільшеного навантаження може набувати різних форм. Збільшення ІММЛШ може бути зумовлене як зростанням товщини його стінок, так і збільшенням розміру порожнини. На початку застосування методу ЕхоКГ домінували якісні оцінки геометричних змін: симетрична та асиметрична ГЛШ. Пізніше було показано, що важливу інформацію можна отримати при визначенні відносної товщини стінки (ВТС), яку обчислюють як відношення товщини задньої стінки ЛШ до кінцевого діастолічного розміру, помножене на 2. У ряді досліджень визначено, що ВТС є важливим параметром, який характеризує геометричні зміни, що виникають при ГЛШ.
Групою американських дослідників під керівництвом R.B. Devereux запропоновано класифікацію геометричних типів ЛШ при формуванні гіпертрофії (1991). За основу було прийнято, що нормальне значення ІММЛШ не перевищує 125 г/м², а ВТС – 0,45.
На думку деяких дослідників, різним типам геометрії ЛШ можуть відповідати певні порушення гемодинаміки: при концентричній ГЛШ частіше виявляють підвищення периферичного опору, тоді як у хворих з ексцентричною – збільшений серцевий викид.
Визначення лінійних розмірів ЛШ дозволяє за допомогою математичних методів обчислити об’єм ЛШ. Можна використовувати формули як для М-, так і В-режиму ЕхоКГ. Для М-режиму найбільш точною є формула Тейхольца (L. Teicholz et al., 1972):
V = 7,0 х D3 / (2,4 + D),
де V – об’єм ЛШ, а D – його передньо-задній розмір в систолу або діастолу.
Для В-режиму частіше використовують формулу Доджа (Dodge, 1960), яку застосовували для ангіовентрикулографії:
V = (8A)2 / 3 π L,
де A – площа ЛШ за даними В-режиму в 2- або 4-камерній позиції, а L – його довга вісь.
У пацієнтів з АГ без супутньої ІХС можна використовувати обчислення в М-режимі, з супутньою ІХС (особливо після перенесеного інфаркту міокарда) – більш точним буде В-режим ЕхоКГ.
Для оцінки загальної систолічної функції ЛШ методом ЕхоКГ застосовують значення фракції викиду або ступінь (фракцію) систолічного скорочення. Для обчислення фракції викиду використовують відношення ударного об’єму до кінцевого діастолічного, а ступеня систолічного скорочення – відношення різниці між кінцевим діастолічним і систолічним розмірами до кінцевого діастолічного розміру. Зазвичай у хворих на АГ без регіональних порушень скоротливої здатності величина фракції викиду та ступінь систолічного скорочення тісно корелюють.
У більшості пацієнтів з АГ в стані спокою показники систолічної функції ЛШ перебувають у межах норми і порушення відзначаються на пізніх етапах розвитку захворювання уже після виникнення значних змін діастолічної функції або після перенесеного трансмурального інфаркту міокарда.
Для оцінки діастолічної функції використовують допплер-ЕхоКГ, яка дозволяє визначити параметри наповнення ЛШ. При імпульсному режимі допплер-ЕхоКГ визначають ранню та пізню фази наповнення ЛШ. Як правило, використовують показники пікової швидкості раннього (Е) та пізнього (А) трансмітрального потоків. При порушеннях релаксації рання фаза наповнення зменшується, що компенсується збільшенням наповнення під час скорочення передсердь. Слід пам’ятати, що співвідношення Е/А може зменшуватися з віком. Значне збільшення жорсткості міокарда ЛШ при прогресуванні його гіпертрофії призводить до перевантаження лівого передсердя, внаслідок чого може збільшуватися його розмір. У випадках, коли розміри передсердя значно збільшуються, може зменшуватися його скоротлива здатність і відповідно величина хвилі А. Такі зміни проявляються псевдонормалізацією співвідношення Е/А.
Крім указаних показників, допплер-ЕхоКГ дозволяє визначати час ізоволюмічного розслаблення (ЧІВР) та час уповільнення раннього наповнення (ЧУ) за хвилею Е. З урахуванням цих показників можна більш детально передбачати характер трансмітрального потоку, в т. ч. виявляти стан псевдонормалізації співвідношення Е/А. На рисунку 2 наведено стандартний спосіб визначення вказаних показників наповнення ЛШ.
За ступенем порушення наповнення ЛШ виділяють такі етапи розвитку процесу: норма, порушення релаксації, рестриктивний стан та псевдонормалізація (табл. 2). Деякі дослідники стверджують, що порушення трансмітрального потоку можна виявити у 50% пацієнтів з транзиторною або пограничною АГ.
За даними масштабного дослідження LIFE, частота виявлення різних типів порушень наповнення ЛШ серед 750 хворих на АГ з достовірною ГЛШ становила: порушення релаксації – 69%, рестриктивний стан – 4% та псевдонормалізація – 11%. Нормальне наповнення ЛШ зафіксовано у 16% учасників (K. Wachtell, 2000).
Для візуалізації структур серця (у т. ч. ЛШ) можна застосовувати радіонуклідну ангіовентрикулографію, деякі режими комп’ютерної та ядерної магнітно-резонансної томографії. Найбільш точним методом для візуалізації серця вважають ядерну магнітно-резонансну томографію, оскільки за її допомогою можна здійснити точну оцінку стану камер серця та судин великого розміру. Можливість застосування вказаних методів візуалізації залежить від їх доступності та досвіду використання конкретного методу в клініці. Кожен з цих методів може надати певну інформацію про наявність дисфункції ЛШ, зміну його розмірів, співвідношення фаз серцевого циклу. Клініцист повинен визначитися у кожному конкретному випадку, який з методів візуалізації можна використати для отримання додаткової інформації.

Ризик, пов’язаний з ураженням серця при артеріальній гіпертензії
У багатьох великих проспективних дослідженнях показано взаємозв’язок між наявністю ГЛШ та ризиком виникнення серцево-судинних ускладнень і смерті. Клінічними проявами ГЛШ є дисфункція ЛШ, СН, порушення ритму та провідності (у т. ч. раптова смерть). Крім цього, ГЛШ є незалежним фактором ризику інфаркту міокарда, інших гострих форм ІХС, інсульту мозку та інших цереброваскулярних порушень.
Особливо переконливо доведено вплив ГЛШ, виявленої за допомогою ЕхоКГ-критеріїв, на подальший прогноз АГ у Фремінгемському дослідженні та роботах R.B. Devereux зі співавт. Так, наявність ГЛШ вдвічі більше впливала на виникнення серцево-судинних ускладнень, ніж інші факторів ризику: гіперхолестеринемія, вік, підвищений рівень офісного або добового АТ. Встановлено, що збільшення товщини стінки ЛШ у хворих на АГ на 1 мм може асоціюватися зі зростанням ризику смерті майже в 7 разів.
У таблиці 3 наведено результати деяких проспективних досліджень з метою кількісної оцінки негативного впливу ГЛШ на прогноз АГ.
В уже згаданих дослідженнях групи R.B. Devereux доведено, що геометричний тип ГЛШ тісно пов’язаний з подальшим прогнозом захворювання. Найбільшу кількість серцево-судинних ускладнень протягом 10 років відзначено при концентричному типі ГЛШ, найменшу – при нормальному. На рисунку 3 наведено кількісні показники залежності частоти виникнення серцево-судинних захворювань від типу ремоделювання ЛШ. Виявлено, що у пацієнтів з нормальним типом геометрії ЛШ частота ускладнень була найменшою (11%), у них не виявлено випадків кардіальної смерті. У хворих із концентричним типом ГЛШ частота серцево-судинних захворювань становила 31%, а смертельних ускладнень – 21%. Подальший аналіз засвідчив найбільший ризик у хворих із ІММЛШ >175 г/м². Експерти Європейського товариства гіпертензії пропонують включити хворих із концентричним типом ГЛШ до групи пацієнтів вищого ризику, а з ексцентричною – до групи помірного ризику (2001).

Лікування хворих з гіпертензивним ураженням серця
Найкращим лікуванням хворих із АГ була б профілактика ураження серця. Жорсткий контроль АТ за допомогою антигіпертензивних засобів – надійний спосіб профілактики розвитку ГЛШ та її подальшого прогресування. Аналіз попередніх досліджень показав, що лікування АГ знижує частоту розвитку ГЛШ на 35%. У зв’язку з цим слід зазначити, що всі класи антигіпертензивних препаратів попереджують виникнення та прогресування ГЛШ, поки забезпечують адекватний контроль АТ. З таких міркувань перевагу слід надати препаратам тривалої дії, які дають змогу досягти «гладкого» і стійкого контролю АТ протягом доби.
Розглядаючи специфіку лікування хворого на АГ з ГЛШ, слід ствердно відповісти на три запитання, які залишилися в спадок від попередніх уявлень про роль гіпертрофії: чи можливий регрес ГЛШ? Чи не погіршує регрес ГЛШ його функціональних можливостей? Чи супроводжується регрес ГЛШ зниженням ризику несприятливих ускладнень?
Численні експериментальні дослідження доводили можливість регресу ГЛШ під впливом антигіпертензивної терапії, що майже в усіх випадках супроводжувалося покращанням функціональних можливостей шлуночка. До середини 1970-х років досліджень щодо можливого регресу ГЛШ у людей (у т. ч. хворих на АГ) не було через брак надійного неінвазивного методу оцінки, який з’явився з впровадженням ЕхоКГ. На сьогодні у світі опубліковано результати кількох сотень подвійних сліпих досліджень про вплив антигіпертензивної терапії на регрес ГЛШ.
Більшість із цих досліджень мали різний дизайн, лікування, тривалість спостереження, навіть критерії оцінки ГЛШ. Найбільшу цінність у таких випадках дає метааналіз таких досліджень. Дані чотирьох метааналізів, виконаних різними авторами та в різні роки з використанням різних доступних результатів, наведено у таблиці 4. Як засвідчили результати, в середньому антигіпертензивна терапія сприяла зниженню ІММЛШ на 5-20%. Основні розбіжності автори пояснювали різними строками спостереження та різним впливом застосованих препаратів. Найбільший ефект мали інгібітори АПФ, а найменший – бета-адреноблокатори та діуретики. При цьому відзначено, що у формулу для обчислення ІММЛШ включено кінцевий діастолічний розмір ЛШ і, таким чином, вплив деяких агентів (наприклад, діуретиків) на розмір порожнини ЛШ може дати хибне уявлення про регрес гіпертрофії. Однак у нових дослідженнях зафіксовано справжній регрес ГЛШ при тривалій терапії діуретиками: LIVE (індапамід-ретард), ALLHAT (хлорталідон).
Низкою досліджень показано прямий кореляційний зв’язок між ступенем зниження АТ та регресом гіпертрофії. Кращу кореляцію виявлено при співставленні не з офісним, а амбулаторним або середнім добовим АТ. Слід зазначити, що у численних порівняльних дослідженнях різних антигіпертензивних агентів виявлено: при однаковому ступені зниження АТ деякі агенти забезпечують більший регрес ГЛШ, ніж референтні препарати. Насамперед це стосується засобів, які блокують активність ренін-ангіотензинової системи (інгібітори АПФ та антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ), препаратів пролонгованої дії. Такі дані свідчать про можливість специфічного впливу деяких препаратів на регрес ГЛШ незалежно від ступеня зниження АТ. Усе ж на сьогодні більшість експертів зазначають, що найбільший регрес ГЛШ відбувається при застосуванні інгібіторів АПФ, що пов’язують із механізмом їх дії.
Як уже зазначалося, відповідно до результатів метааналізу, регрес ГЛШ у хворих на АГ навіть у найкращому випадку становить 15-20%. При цьому строки спостереження повинні бути не менше 10-12 міс. Дані такого аналізу свідчать, що зменшення маси ЛШ на 10% і більше може мати сприятливе прогностичне значення для конкретного хворого.
Численні публікації останніх років підтверджують позитивний вплив регресу ГЛШ на функціональні можливості серця. Дослідники відзначають, що позитивні зрушення стосуються саме тих змін, які виявлені на конкретній стадії розвитку ГЛШ: покращання систолічної і діастолічної функції, зменшення проявів діастолічної дисфункції, розміру порожнини ЛШ при його початковій дилатації і т. д. Показано, що регрес ГЛШ супроводжується покращанням гемодинамічного забезпечення при виконанні фізичних навантажень. Наводяться дані, що підтверджують кількісний зв’язок між ступенем регресу ГЛШ та покращанням функціонального стану шлуночка.
Незважаючи на позитивну оцінку можливості регресу гіпертрофії та сприятливі зміни функції ЛШ, донині існує лише чотири обмежені дослідження, які демонструють, що зменшення маси ЛШ у хворих на АГ супроводжується покращанням прогнозу. Основою для порівняльного аналізу була частота розвитку серцево-судинних захворювань у пацієнтів без ГЛШ або її регресом протягом періоду спостереження та у хворих без регресу ГЛШ.
Незважаючи на різні терміни спостереження, вади дизайну та оцінки ЕхоКГ даних, різниця в частоті серцево-судинних ускладнень у хворих з регресом ГЛШ та без нього становила 3-4 рази. У цих же дослідженнях показано, що ступінь регресу ГЛШ та вік хворого були основними факторами, які впливали на виникнення кінцевих точок. Важливим висновком повинно стати те, що хворих без регресу ГЛШ на фоні адекватної антигіпертензивної терапії слід включати до групи високого серцево-судинного ризику. Крім того, на думку більшості експертів, регрес ГЛШ можна розглядати як проміжну точку ефективності антигіпертензивної терапії.
З огляду на патофізіологічні особливості розвитку ГЛШ у разі наявності рестриктивних порушень до комплексу лікування було б доцільно включати бета-адреноблокатори або антагоністи кальцію, які сповільнюють частоту серцевих скорочень. З однієї сторони, вказані препарати чинять позитивний вплив на розслаблення ЛШ, а з іншої – уповільнюючи частоту серцевих скорочень, збільшують тривалість діастоли та період наповнення ЛШ.
Лікування хворих при пізніх стадіях ураження серця з систолічною дисфункцією та розвинутою картиною СН проводять з дотриманням усіх необхідних рекомендацій. Найбільш бажаним було б досягнення подвійного результату (зниження АТ і нейрогуморальна протекція) за рахунок призначення інгібіторів АПФ та бета-адреноблокаторів. Слід з обережністю застосовувати діуретики, які можуть спричинити електролітні порушення, а у хворих з ГЛШ – аритмії. Як і в інших клінічних ситуаціях, при непереносимості інгібіторів АПФ можна спробувати замінити їх антагоністами рецепторів ангіотензину ІІ.