27 березня, 2015
Кишечный амебиаз: о нем должен помнить гастроэнтеролог
| тематический номер: ИНФЕКЦИИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА |
Удельный вес кишечных инфекций, в частности протозойных заболеваний, в клинике внутренних болезней в последние годы неуклонно возрастает. Однако существенное изменение клинико-эпидемиологической характеристики кишечных инфекций, обусловленных простейшими, отсутствие настороженности у врачей общей практики в отношении данных заболеваний приводят к их поздней диагностике и, соответственно, несвоевременному и неадекватному лечению.
Одним из протозоонозов, характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений – от субклинических до тяжелых и летальных вариантов с развитием распространенного язвенного колита и некротическим поражением различных внутренних органов – печени, легких, головного мозга и др., – является амебиаз (amoebiasis).
Этиология, патогенез
Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica) в жизненном цикле проходит 2 стадии – подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) и неподвижную (циста). У большинства инфицированных амебы обитают в просвете толстой кишки в вегетативной просветной форме размером от 15 до 20 мкм. В нижних отделах толстой кишки эта форма превращается в цисту размером 10-14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. Значительно реже амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты.
Заболеваемость амебиазом наиболее высока в странах с жарким климатом (Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки). В регионах с умеренным климатом преобладает носительство. Амебиаз регистрируют и в странах бывшего СНГ, в основном в южных республиках, возросло значение амебиаза, завезенного из-за рубежа.
Источник распространения возбудителя – человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться в течение многих лет. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный: в случае употребления загрязненной воды, продуктов питания, в т.ч. овощей, фруктов, через грязные руки, предметы домашнего обихода. Возможен перенос цист насекомыми (мухами и тараканами).
Попадая в желудочно-кишечный тракт, под воздействием панкреатического сока цисты освобождаются от оболочки, превращаются в вегетативные формы, которые и внедряются в стенку толстой кишки, преимущественно восходящей части ободочной и слепой, где образуется язвенный процесс. Иногда язвы возникают в прямой и сигмовидной кишке. Диаметр язв различный – от нескольких миллиметров до 2-2,5 см, их дно покрыто гноем. В тяжелых случаях возможны перфорация кишечной стенки и развитие гнойного перитонита. Заживление язв влечет за собой разрастание соединительной ткани, стеноз и даже полную непроходимость кишечника.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 1 недели до нескольких месяцев, заболевание развивается постепенно, общее состояние больных удовлетворительное.
Различают острое и хроническое течение амебиаза. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале дефекация происходит 3-4 раза в сутки, выделения каловые, жидкие, обильные; затем ее частота возрастает до 8-15; в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Отмечаются схваткообразные боли внизу живота, особенно перед дефекацией. Определяется болезненный воспалительный тяж в области сигмовидной кишки, болезненность в илеоцекальном отделе. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. Часто у таких больных ошибочно диагностируют неспецифический язвенный колит.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются в течение 4-6 недель, а затем постепенно регрессируют: выраженность боли в животе, количество слизи и крови в испражнениях уменьшаются, каловые массы приобретают оформленный вид. Однако самопроизвольное выздоровление от острого кишечного амебиаза отмечается крайне редко. После периода ремиссии длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев заболевание вновь обостряется и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм может составлять до 10 и более лет в двух клинических вариантах – рецидивирующем и непрерывном. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь некоторые диспепсические явления (незначительно выраженный метеоризм, урчание в животе, боль без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной, отмечается выраженная боль в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируют аппендицит), расстройство стула.
Хроническая непрерывная форма кишечного амебиаза характеризуется вялым торпидным течением с умеренно выраженными колитическим и интоксикационным синдромами на протяжении многих лет и сопровождается развитием различных специфических осложнений.
К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, рубцовые стриктуры толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома (амебная опухоль) могут приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника.
Многообразие клинических «масок» кишечного амебиаза, недостаточная профессиональная подготовка врачей в вопросах диагностики и лечения протозойных кишечных заболеваний приводят к длительному и безуспешному лечению больных у терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов и др.
Клинический случай
Приведем пример в качестве иллюстрации. Больной С., 43 года, бухгалтер, житель Полтавской области, поступил в гастроэнтерологическое отделение Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины с жалобами на схваткообразную боль в мезо- и гипогастральной области, усиливающуюся перед дефекацией, метеоризм, частый жидкий стул до 4-5 раз в сутки с примесью крови, чередующийся с запорами, субфебрилитет, общую слабость.
Анамнез заболевания
Считает себя больным с октября 1983 года, со времени прохождения срочной службы в рядах вооруженных сил в Казахстане, когда внезапно появилась ноющая боль в гипогастральной области, частый жидкий стул до 6-9 раз в сутки с примесью слизи, тошнота. Госпитализирован в изолятор медсанчасти с диагнозом «острая кишечная инфекция». Был назначен трисоль в/в капельно, фталазол, что обеспечило кратковременный неполный эффект: уменьшилась частота дефекации до 2 раз в сутки, исчезла тошнота, уменьшилась интенсивность боли в животе. Рецидив симптомов – через 1,5 месяца (диарея до 10 раз в сутки, фекалии с примесью алой крови, слизи, тенезмы). Больной не обследовался, лечился самостоятельно средствами народной медицины, существенное улучшение состояния не наступило.
Впервые за медицинской помощью обратился в 1985 году. На основании ректороманоскопии был установлен диагноз «язвенный колит», при исследовании хирург указал на наличие сужения просвета дистального отдела сигмовидной кишки, с трудом проходимое для ректоскопа. Других исследований не проводилось. Назначенное лечение (преднизолон 20 мг/сут, сульфасалазин 2 г/сут, гемостатические, дезинтоксикационные средства) не обеспечило полного улучшения клинического состояния. Периодически у больного рецидивировала диарея, дефекация сопровождалась выделением алой крови или примесью крови в слизи в виде «малинового желе».
С 1990 года диарейный синдром сменился запорами, усилилась выраженность боли в левой подвздошной области, метеоризм, сохранялась примесь крови в кале. При инструментальных исследованиях (ректороманоскопии, ирригоскопии), проводившихся в различных медицинских учреждениях Харькова и Полтавской области, у больного отмечались признаки язвенного колита со значительным циркулярным сужением в дистальном отделе сигмы. Неоднократно консультирован онкологом, неопластический процесс в кишечнике не выявлен.
На протяжении последующих 16 лет рецидивы заболевания в легкой форме отмечались 2-3 раза в год. Больной периодически принимал сульфасалазин, гемостатические препараты, дезинтоксикационные средства, препараты железа, что обеспечивало незначительное улучшение состояния.
В июне 2006 года возникла частичная кишечная непроходимость, которая была купирована при помощи консервативных методов лечения. Для уточнения диагноза и выбора адекватной терапии больной направлен на консультацию в Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины. Госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение.
Объективный статус при поступлении
Общее состояние относительно удовлетворительное. Астенизирован. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Язык влажный, с беловатым налетом. Над легкими прослушивается везикулярное дыхание. Частота дыхательных движений – 18 в 1 мин. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны сердца звучные, ритм сердечных сокращений правильный, тахикардия до 96 уд/мин. Артериальное давление – 120/80 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в правой и левой подвздошной области, мезогастрии. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание без особенностей. Стул 2-3 раза в сутки с примесью алой крови. Отеков нет.
Анализ жалоб, данных анамнеза и имеющейся у больного медицинской документации определил следующий круг заболеваний для дальнейшего дифференциального диагноза: неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, неопластический процесс толстой кишки.
Больному проведено клинико-биохимическое обследование. В крови: содержание эритроцитов – 5,62х1012/л, гемоглобин – 156 г/л, средний объем эритроцитов – 86,9 (норма 80-100); гематокрит – 0,48 (норма 0,33-0,54), средний корпускулярный гемоглобин (цветовой показатель) – 32,4 (норма 25-32), средний корпускулярный концентрированный гемоглобин (насыщение эритроцитов) – 373 г/л (норма 280-400); распределение эритроцитов по объему – 9,4 (норма 8-12); лейкоциты – 11,53х109/л, гранулоциты – 71% (палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 65%, эозинофилы – 3%); лимфоциты – 24%; моноциты – 5%; тромбоциты 197х109/л (норма 150-450); СОЭ – 4 мм/ч. Глюкоза – 4,67 ммоль/л, мочевина – 7,1 ммоль/л, креатинин – 72 ммоль/л, общий белок – 70,0-68,0 г/л, альбумин – 65,5%, глобулины альфа-1 – 3,3%, альфа-2 – 7,7%, бета – 8,9%, гамма – 14,6%, аспартатаминотрансфераза – 0,11 ммоль/чхл, аланинаминотрансфераза – 0,12 ммоль/чхл, общий билирубин – 12,38 мкмоль/л, прямой – 3,65 мкмоль/л, щелочная фосфатаза – 1419 нмоль/схл, С-реактивный белок – <6мг/л, серомукоиды – 0,165, сиаловые кислоты – 150, амилаза крови – 26,7 г/чґл.
Копрологическое исследование: кал мягкой консистенции, коричневого цвета; мышечные волокна – мало, нейтральный жир – нет, жирные кислоты – мало, непереваримая клетчатка – увеличенное количество, переваримая клетчатка – мало, крахмал – мало, слизь – мало, лейкоциты – 8-10 в препарате, эритроциты – единичные, эпителий – местами. Яйца гельминтов, простейшие не обнаружены.
С учетом имеющейся стриктуры (по данным предшествующей медицинской документации) в области сигмовидной кишки больному было решено начать инструментальную диагностику с проведения рентгенографии толстой кишки с целью определения протяженности патологического процесса. При введении контрастной взвеси per rectum отмечалось заполнение прямой и дистальной половины сигмовидной кишки с наличием в этом месте циркулярного сужения и инвагинации. Дальнейшее продвижение контрастного вещества затруднено. Рельеф слизистой заполненного участка сигмы сглажен, кишка расширена, ригидна.
Заключение: следует дифференцировать между неопластическим процессом и неспецифическим язвенным колитом.
Поскольку формирование стриктур кишечника при неспецифическом язвенном колите отмечается достаточно редко и в большей степени характерно для болезни Крона, для исключения последней больному проведено рентгенологическое исследование пищевода, желудка, тонкой кишки. Пищевод свободно проходим. Рельеф складок слизистой желудка грубый. Желудок нормотоничен, подвижен, контуры ровные, четкие. Перистальтика волнами средней глубины. Эвакуация контрастной взвеси сразу после заполнения и далее порциями. Канал привратника и луковица двенадцатиперстной кишки нормальной формы и положения. Через 5 часов после перорального приема 250 мл контрастной взвеси определяется контрастированная тонкая кишка, в дистальных отделах тощей и проксимальных отделах подвздошной кишки обнаруживаются множественные расширенные участки протяженностью от 5 до 25-28 см с перестройкой рельефа слизистой, наличием в просвете газа и гипермотильностью.
Заключение: признаки энтерита. Дискинезия тонкой кишки гипермоторного типа.
Видеоколоноскопия. При осмотре перианальной зоны изменений не выявлено. При исследовании per rectum – внутренний геморрой в фазе неполной ремиссии, тонус сфинктера сохранен, ампула прямой кишки свободна.
Видеоколоноскоп WC – 88WM проведен в область средней трети сигмовидной кишки. В данной области выявлена зона циркулярного сужения просвета кишки диаметром менее 1,5 см, что не позволило далее провести эндоскоп. Дистальнее сужения и в зоне сужения просвета на протяжении около 5 см отмечаются следующие изменения: складки не определяются, слизистая оболочка резко гиперемирована, отечна, ранима, сосудистый рисунок не определяется, имеются множественные поверхностные ульцерации неправильной формы размером от 3 до 5 мм, дно которых покрыто бело-желтым гнойным экссудатом. Ближе к зоне сужения выявлены несколько групп псевдополипов. Образования овальной формы, размер основания от 3 до 5 мм, высота до 5 мм, покрыты ярко-гиперемированной гладкой слизистой, при инструментальной пальпации эластичны.
В прямой кишке и нижней трети сигмовидной кишки: умеренное количество содержимого желтоватого цвета. Тонус кишки нормальный, гаустрация сохранена, сосудистый рисунок определяется, слизистая оболочка бледно-розового цвета. Имеются множественные линейные спайки белесого цвета, проходящие в продольном направлении между складками.
Произведена множественная биопсия средней трети сигмовидной кишки (зона сужения, псевдополипы, эрозии), прямой кишки.
Заключение: эндоскопические признаки неспецифического язвенного колита с локализацией в прямой и сигмовидной кишке. Циркулярное сужение средней трети сигмовидной кишки. Псевдополипы сигмовидной кишки. Признаки активности процесса в средней трети сигмовидной кишки, признаки ремиссии в прямой и нижней трети сигмовидной кишки. Внутренний геморрой в фазе неполной ремиссии.
Проведенное обследование не давало возможности установить окончательный диагноз. Отсутствие поражения прямой кишки, наличие стриктуры сигмовидной кишки, линейных продольных спаек в дистальных отделах кишечника свидетельствовали больше в пользу болезни Крона. Обнаружение циркулярного сужения в сигмовидной кишке около 20 лет назад при относительно удовлетворительном состоянии пациента до настоящего времени с высокой долей вероятности позволяло исключить колоректальный рак.
Результаты гистологического исследования. В присланном материале фрагменты слизистой оболочки толстой кишки с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией и примесью лимфоцитов, формированием поверхностных эрозий и мелких язв. Мелкие сосуды резко полнокровны, расширены, с явлениями стаза. В отдельных фрагментах слизистой – строение воспалительных псевдополипов (
рис.) Отмечаются единичные скопления овальных образований с четко выраженной ровной стенкой, что можно расценивать как цисты простейших.
Заключение: данная морфологическая картина может соответствовать протозойному язвенному колиту в фазе обострения, при подтверждении этиологии. Данных в пользу болезни Крона, неопластического процесса не выявлено.
Больному проведен анализ крови на специфические антитела и ДНК простейших (амеб, лямблий, токсоплазм). Выявлен повышенный титр антител к амебам. Диагноз подтвержден при повторном исследовании испражнений больного: обнаружена тканевая форма амебы с фагоцитированными эритроцитами.
Консультация инфекциониста
Установлен диагноз – кишечный амебиаз, хроническая рецидивирующая форма, осложненное течение, с формированием стриктуры средней трети сигмовидной кишки.
Пациент переведен в отделение паразитологии инфекционной больницы. В дальнейшем больному в условиях отделения паразитологии было проведено лечение орнидазолом по 250 мг 2 раза в день в течение 14 дней. Дополнительно назначали дезинтоксикационную терапию, вводили растворы электролитов, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Через 4 недели лечения состояние больного значительно улучшилось, полностью нормализовался стул, отсутствовала примесь крови в кале, нормализовалась температура тела. При повторном проведении фиброколоноскопии ульцерации и псевдополипоз сигмовидной кишки не выявлены, сохранялось сужение диаметром 2,5 см в области средней трети сигмы. Адекватная специфическая терапия орнидазолом, по-видимому, способствовала уменьшению отечного компонента стриктуры, что несколько улучшило пассаж кишечного содержимого. Больному было предложено оперативное вмешательство с целью резекции стенозированного участка кишки, но он категорически отказался.
В приведенном клиническом наблюдении только гистологическое исследование слизистой оболочки кишечника с последующим определением специфических антител позволило предположить наличие и в дальнейшем подтвердить диагноз «кишечный амебиаз».
Данный клинический пример убеждает в том, что возможность развития амебиаза следует учитывать в случаях длительного течения заболевания с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно учитывать указание в анамнезе на пребывание больного в эндемичном по амебиазу районе (в нашем случае пациент проходил срочную службу в Казахстане).
Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами в кале. Однако исследовать материал следует не позднее 20 мин после дефекации, т. к. тканевые формы амеб быстро разрушаются. Кал для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб. Несоблюдение данных правил не позволило своевременно установить больному правильный диагноз. Помимо клинических данных, существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии: наличие характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями, окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования. Подтверждением диагноза является обнаружение тканевых форм амебы в подслизистом слое при гистологическом исследовании.
Как видно из представленного описания, данная патология даже не была включена в дифференциально-диагностический круг заболеваний, что свидетельствует о недооценке значения протозойных инвазий. Гастроэнтерологи и врачи общей практики неоправданно упускают возможность инфицирования амебой. В то же время рост воспалительных заболеваний кишечника в популяции, более тяжелое течение болезней может быть результатом невыявленных инвазий, в т. ч. и амебиаза.