27 березня, 2015

ЧТО НОВОГО В НЕВРОЛОГИИ?

Человек определяет интенсивность боли по лицу другого человека
Понимание опыта другого человека основано на «зеркальной системе». Головной мозг сопоставляет собственные действия/ощущения с подобными состояниями, наблюдаемыми у других людей. Установлено, что чувство боли активирует одну и ту же область мозга у испытующего боль субъекта и у наблюдающего за ним. В недавних исследованиях показано четкое соответствие между активируемыми областями мозга, когда субъект подвергается болезненной сенсорной стимуляции или наблюдает болезненные страдания других людей. С помощью функциональной магнитно-резонансной визуализации удалось выяснить, что не только само наличие боли, но и интенсивность наблюдаемой боли обусловливают изменения в головном мозге, идентичные таковым при собственном опыте боли. Когда человек видит страдания на лице пациента с хронической болью, происходит двусторонняя активация передней островковой доли большого мозга, левой передней поясной извилины и левой нижней париетальной доли, которая коррелирует с оценкой интенсивности наблюдаемой боли. Кроме того, степень активации левой островкой доли и левой нижней фронтальной извилины во время наблюдения интенсивной боли зависит от отношения к испытывающему боль (сочувствия). Это открытие подразумевает, что межличностное представление боли в головном мозге человека значительно сложнее, чем предполагалось ранее.
Cerebral Cortex 2007; 17(1):230-237

Влияние алкоголя на прогноз травмы головного мозга
Исследователи из Канады были удивлены, когда обнаружили, что пациенты, у которых в момент травмы головного мозга уровень алкоголя в крови был низким или средним, имеют больше шансов выжить, чем пациенты с высоким уровнем алкоголя в крови или его отсутствием.
Были проанализированы данные 1158 пациентов с травматическим повреждением головного мозга (например, вследствие дорожно-транспортного происшествия), которых отнесли к одной из трех групп согласно уровня алкоголя в крови: отсутствие (0 мг/дл), низкий – средний (до 230 мг/дл), высокий (230 мг/дл и выше).
Наихудшая выживаемость отмечена в группе с высоким содержанием алкоголя. Тем не менее в группе с низким – средним уровнем алкоголя выживаемость была достоверно более высокой по сравнению с группой пациентов, у которых алкоголь в крови отсутствовал.
Объяснений этому парадоксу пока нет. Однако исследователи подчеркивают, что полученные результаты оценивают только влияние алкоголя после получения травмы. Алкоголь остается ведущей причиной смертельных травм, около 50% пациентов, поступающих в травматологические отделения, в момент получения травмы находились в состоянии алкогольного опьянения.
Arch Surg 2006; 141:1185-1191

Взрослая форма болезни Ниманна-Пика типа С
Болезнь Ниманна-Пика типа С (НПС) относится к болезням накопления, наследуется по аутосомно-рецессивному типу мутацией гена NPC1 (95%) или NPC2. Кодируемые этими генами белки вовлечены в лизосомальный и эндосомальный транспорт холестерина, липосахаридов и других молекул, однако их основная функция не известна. Клинический спектр заболевания варьирует от острого проявления в неонатальном периоде до хронического нейродегенеративного процесса с началом в зрелом возрасте. На основании всестороннего обследования 13 не имеющих родственных связей пациентов из Франции, диагноз которым был поставлен в течение последних 20 лет, а также 55 других случаев заболевания, опубликованных с 1969 г. до настоящего времени, были оценены основные клинические, радиологические, биохимические и генотипические признаки взрослой формы НПС.
Диагноз НПС установлен в среднем через 6,2 года от начала заболевания; смерть наступала в среднем в 38±10 лет. Основными клиническими проявлениями были мозжечковая атаксия (76%), вертикальная супрануклеарная офтальмоплегия (ВСО, 75%), дизартрия (63%), когнитивные расстройства (61%), двигательные расстройства (58%), спленомегалия (54%), психиатрические расстройства (45%) и дисфагия (37%). Более редкими симптомами были эпилепсия и каталепсия. Во время течения заболевания все симптомы можно было разделить на висцеральные (гепато- и спленомегалия), кортикальные (психиатрические и когнитивные расстройства, эпилепсия) и мозговые (ВСО, атаксия, двигательные расстройства, дизартрия, дисфагия, каталепсия), причем прослеживалась определенная закономерность их проявления. Бессимптомные и непрогрессирующие висцеральные признаки часто отмечали в раннем детстве (38,5% пациентов); в перипубертатном возрасте присоединяются мягкие кортикальные симптомы (трудности в обучении – 62%, из них 38% с психиатрическими расстройствами). Мозговые симптомы, наблюдаемые у 96% пациентов, были основной причиной смерти. В целом, наблюдалась четкая корреляция между клиническими симптомами и локализаций поражения мозга на МРТ. Вариантный биохимический фенотип, при котором нарушение клеточного транспорта холестерина выражено меньше, ассоциируется с более низкой частотой спленомегалии в детском возрасте и психиатрических симптомов.
Ранняя диагностика НПС очень важна, так как лечение наиболее эффективно на висцеральной и когнитивной/психиатрической стадиях, до развития обширного поражения глубоких структур головного мозга.
Brain 2007; 130(1):120-133

Высокий ИМТ повышает риск болезни Паркинсона
В декабрьском номере журнала Neurology опубликованы результаты исследования, в котором показана связь между высоким индексом массы тела (ИМТ) и повышением риска болезни Паркинсона у мужчин и женщин среднего возраста.
В целом в исследовании участвовали 22 тыс. мужчин и 23 тыс. женщин из Финляндии в возрасте от 25 до 59 лет без болезни Паркинсона на начало исследования.
В среднем через 18,8 лет у 272 мужчин и 254 женщин манифестировала болезнь Паркинсона; средний возраст на момент постановки диагноза был 62,6 и 64,3 года соответственно. Заболевших мужчин было больше, однако частота болезни Паркинсона увеличивалась с возрастом у лиц обоих полов.
Если принять риск развития болезни Паркинсона за 100% у добровольцев мужского пола с ИМТ менее 23, то для мужчин с ИМТ 23-24,9; 25-26,9; 27-29,9 и выше 30 риск увеличивается соответственно в 1,97; 1,83; 2,34 и 2,44 раза.
Для женщин аналогичные показатели составили 1,5; 1,65; 1,79 и 1,77 раза соответственно.
Прямая связь между ИМТ и риском болезни Паркинсона установлена для субъектов в возрасте от 25 до 59 лет и была одинакова для курильщиков и некурящих.
Точные механизмы, лежащие в основе такой ассоциации, не известны; предполагают, что дофамин участвует в регуляции количества потребляемой пищи. В частности, в данном исследовании показано, что у пациентов с ожирением плотность дофаминовых D₂-рецепторов в полосатом теле ниже, чем у лиц с нормальной массой тела.
Neurology 2006; 67:1955-1959.

Витамин D может уменьшать риск рассеянного склероза
В исследовании, проведенном при поддержке Американского общества РС, определяли уровень витамина D в сыворотке военного персонала во время прохождения службы. Было установлено, что более высокие уровни витамина D ассоциировались с меньшим риском развития РС.
Из базы данных 7 млн военных исследователи сфокусировались на 257, для которых имелись не менее двух образцов крови, полученных до постановки у них диагноза РС. Уровни витамина D в крови сравнивали с таковыми у военных, сравнимых по возрасту и расе, у которых не развился РС. Среднее время между первым забором крови и первыми симптомами РС было 5,3 года.
Обнаружено, что риск развития РС снижается с увеличением уровня в плазме 25-гидроксивитамина D – формы этого витамина, которая отражает недавнюю экспозицию к солнечному свету. Протективный эффект витамина D был статистически значимым только в европеоидной популяции с наиболее высокими уровнями витамина D.
С каждым превышением концентрации витамина D на 50 нмоль/л риск РС снижался на 41% и был наиболее низким при самых высоких уровнях витамина D (99,2-152,9 нмоль/л) и наиболее высоким при самых низких уровнях витамина D (15,2-63,2 нмоль/л).
Это исследование подтвердило полученные ранее результаты о протективной роль витамина D в отношении РС и позволило лучше понять зависимость распространенности рассеянного склероза от широты (при удалении от экватора частота РС возрастает).
Как утверждают исследователи, полученные данные дополняют увеличивающиеся доказательства важной роли витамина D в регуляции иммунной системы и подавлении аутоиммунных реакций, которые играют ключевую роль в патогенезе рассеянного склероза.
JAMA 2006; 296: 2832-2838

Нейротрансмиттеры влияют на вкусовые ощущения
Способность ощущать вкус изменяется под воздействием серотинина и норадреналина и, возможно, при разном настроении.
Ранее считалось, что порог вкуса генетически детерминирован и не изменяется в течение жизни. Однако в некоторых последних публикациях указывается связь между изменением вкусовой чувствительности и тяжелыми депрессивными и тревожными расстройствами. Одно из возможных объяснений этому предлагает «моноаминовая теория депрессии», согласно которой сниженная концентрация циркулирующих моноаминов ведет к уменьшению нейротрансмиссии норадреналина, дофамина и серотинина.
Исследовательская группа под руководством доктора Дональдсона изучала пластичность вкусового анализатора у 20 здоровых добровольцев до и после назначения ингибитора обратного захвата серотинина – пароксетина 20 мг или ингибитора обратного захвата норадреналина – ребоксетина 4 мг.
Все участники получили оценку по шкале тревоги и депрессии Спилберга-Бека; по визуально-аналоговой шкале оценивали сонливость, тошноту и концентрацию внимания.
Способность ощущать вкус определяли путем аппликации ватным валиком на кончик языка разных концентраций вкусовых веществ. Через 5 с субъекты сообщали, ощущают ли они вкус при данной концентрации. Между каждой пробой участники полоскали рот водой. Через 2 ч после приема исследуемого препарата тест повторяли.
Установлено, что пароксетин повышал чувствительность к сладкому и горькому. Напротив, ребоксетин снижал порог ощущения горького и кислого. Оба препарата не влияли на интенсивность и порог ощущения соленого.
У всех участников не было депрессии, у некоторых отмечена тревога. У добровольцев с наиболее высоким баллом по шкале тревоги отмечено общее притупление вкусовых ощущений с особо значительным повышением порога ощущения горького и соленого.
Таким образом, серотонин и норадреналин неодинаково изменяют вкусовую чувствительность. Это можно использовать в клинике у пациентов с депрессией, определяя, недостаток какого нейротрансмиттера ответственен за развитие патологического состояния. Кроме того, полученные данные объясняют снижение аппетита у пациентов с депрессивными и тревожными состояниями.
J Neurosci 2006; 26:12664-12671

Отдаленные преимущества внутриартериального тромболизиса после инсульта
Согласно отчету в декабрьском номере журнала Stroke, преимущества внутриартериального тромболизиса (ВАТ) сохраняются в течение не менее 2 лет после его проведения.
ВАТ можно успешно проводить, даже если временное окно для проведения внутривенного тромболизиса с rtPA уже истекло.
Исследователи сравнивали отдаленные (2 года) результаты лечения 144 пациентов с инсультом, которым была проведена ВАТ, и 147 сопоставимых пациентов, которые принимали аспирин в течение первых 24 ч после развития симптомов.
Состояние 40% пациентов, которым была проведена ВАТ, было оценено как отличное через 24 месяца после инсульта; 56% оставались функционально независимыми. В группе аспирина эти показатели составили 23 и 24% соответственно.
Высокая оценка по шкале инсульта NIH была независимым предиктором неблагоприятного исхода в обеих группах. В группе аспирина на исход влияло высокое артериальное давление, в группе ВАТ – пожилой возраст.
В целом отдаленные результаты применения ВАТ и внутривенного тромболизиса с rtPA сопоставимы, отмечают авторы исследования. Остается открытым вопрос, какие пациенты получат больше преимуществ от внутриартериального, а какие – от внутривенного тромболизиса.
Stroke 2006; 37:3002-3007