27 березня, 2015

Диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения
синдром раздраженного кишечника МКБ-10: K58
алкогольная болезнь печени МКБ-10: К70

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА МКБ-10: K58

Общая информация
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – расстройство моторной и секреторной функции кишечника, преимущественно толстой кишки, без структурных изменений органа. CРК характеризуется наличием болей или абдоминального дискомфорта в течение 12 не обязательно последовательных недель за последние 12 месяцев, в сочетании с двумя из следующих трех признаков: 1) купируются после акта дефекации; 2) связаны с изменением частоты стула; 3) связаны с изменением консистенции кала. Заболевание считается хроническим, длительно протекающим, иногда – пожизненным: периоды стабилизации сменяются обострениями.
Распространенность СРК среди населения развитых стран Европы составляет в среднем 15-20%, в Японии – 25%, США – 17-22%. СРК выявляется у 28% всех пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам, и у 12% всех пациентов, обращающихся к врачам общей практики (в США число таких обращений достигает ежегодно 2,4-3,5 млн). У женщин СРК встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Наибольшая распространенность заболевания отмечается среди лиц в возрасте 30-40 лет. Первое появление симптомов СРК в пожилом возрасте считается маловероятным, поэтому диагноз СРК в подобных случаях сомнителен.

Этиология.
Определенную роль в развитии СРК играет наследственная предрасположенность. Доказано, что заболевание гораздо чаще встречается у однояйцевых близнецов, чем у двуяйцевых. Большое внимание уделяется роли психоэмоционального стресса. В анамнезе у таких пациентов часто отмечаются так называемые жизненные стрессовые ситуации (например, потеря близкого человека, развод и т.д.). Определенную роль играют особенности питания; гинекологические заболевания (выявлены высокие корреляции с дисменорреями); изменения микробного биоценоза кишечника.

Патогенез.
К доказанным патогенетическим факторам заболевания относят различные нарушения двигательной функции кишечника: повышенную чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, что способствует возникновению боли и неприятных ощущений при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых (висцеральная гипералгезия при растяжении стенки кишки связана с перевозбуждением спинальных нейронов с последующим формированием болевых ощущений). Условием формирования повышенной висцеральной чувствительности часто является наличие так называемых сенсибилизирующих факторов (например, перенесенная кишечная инфекция, психоэмоциональный стресс, физическая травма и т. д.). Эти факторы, вызывая изменения двигательной функции кишечника, способствуют активации спинальных нейронов и приводят в дальнейшем к развитию феномена повышенной спинальной возбудимости, когда обычные по силе раздражители (например, растяжение кишечника небольшим количеством газа) вызывают усиленную реакцию, проявляющуюся болью. При этом у пациентов с СРК может быть нарушен процесс нисходящего подавления восприятия боли. Болевые ощущения могут вторично приводить к возникновению других изменений функции кишечника (например, к метеоризму).

Клиническая картина
Жалобы: боль, чувство усиленной перистальтики, урчание, вздутие живота, нарушения актов дефекации в виде запоров, поносов, неустойчивого стула. Боли в животе носят спастический, атонический или смешанный генез (спастико-атонический). Спастические боли часто локализуются в области сигмы, илеоцекальной зоны, печеночного и селезеночного изгибов толстой кишки. Интенсивность болевого синдрома может достигать выраженной колики. Пальпаторно при этом выявляются зона спастического и болезненного уплотнения и усиленная перистальтика. Атонические боли обычно не локализованы, носят тупой характер и чаще отмечаются в метагастральной области, сопровождаются вздутием, распиранием, ощущением переполнения кишечника. При спастико-атонических болях в зоне спазма – урчание, а проксимальнее – пальпируется вздутый участок кишечника. Характерны нарушения стула в виде псевдодиареи (акты дефекации учащены и/или ускорены при нормальном или крепком стуле) и псевдозапора (чувство неполного опорожнения даже при нормальной форме стула, непродуктивные позывы на дефекацию).
Болезнь начинается в молодом возрасте. Характерны относительная стабильность клинических симптомов, их стереотипность и связь с нервно-психическими факторами; часто присутствуют тревожно-ипохондрические и депрессивные реакции; наличие «внекишечных» симптомов (головные боли, кардиалгии, вазоспастические реакции, частое мочеиспускание); отсутствие субъективных проявлений болезни в ночное время; несоответствие множества жалоб и данных объективного обследования.

Классификация и примеры формулировки диагноза

Диагностика
Физикальные методы обследования.
• Опрос – анамнестически указание на перенесенную психотравму, нервное перенапряжение, обилие жалоб, не соответствующих тяжести состояния пациента;
• осмотр – эмоциональная лабильность.
Лабораторные исследования.
Обязательные:
• общий анализ крови и мочи – без отклонений от нормы;
• сахар крови – в пределах нормы;
• печеночные пробы: АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТ – в пределах нормальных значений;
• анализ кала на дисбактериоз – могут наблюдаться умеренные дисбиотические сдвиги;
• анализ кала на яйца и членики гельминтов – отрицательный;
• копрограмма – отсутствие стеатореи, полифекалии;
• анализ кала на скрытую кровь – отсутствие скрытой крови в каловых массах.
При наличии показаний:
• гормоны щитовидной железы в крови (Т₃, Т₄) – для исключения патологии щитовидной железы);
• тест на лактазную и дисахаридную недостаточность (назначение на 2 недели элиминационной диеты, не содержащей молока и его продуктов, сорбитола (жевательная резинка);
• анализ кала на эластазу-1.
Инструментальные и другие виды диагностики.
Обязательные:
• УЗИ органов пищеварения и малого таза – для исключения желчнокаменной болезни, наличия кист и кальцинатов в ПЖ, объемных образований в брюшной полости и забрюшинного пространства;
• ректороманоскопия – для исключения органических заболеваний дистальных отделов толстой кишки;
• колоноскопия (при необходимости – биопсия слизистой кишечника) – для исключения органических заболеваний толстой кишки.
При наличии показаний:
• рентгенография кишечника (ирригоскопия) – для исключения органических изменений толстой кишки;
• КТ и МРТ – для исключения органических заболеваний.
Консультации специалистов.
Обязательные:
• невропатолога – для назначения этиопатогенетической терапии;
• психотерапевта – для назначения этиопатогенетической терапии;
• гинеколога – для исключения гинекологической патологии;
• уролога – для исключения патологии мочевыделительной системы;
• иглорефлексотерапевта – для назначения этиопатогенетической терапии;
• физиотерапевта – для назначения этиопатогенетической терапии.
При наличии показаний:
• психиатра.

Дифференциальная диагностика
СРК дифференцируют прежде всего с хроническими воспалительными заболеваниями (НЯК, БК), инфекционными и паразитарными поражениями кишечника (лямблиоз), а также с опухолью кишечника, дивертикулезом кишечника с явлениями дивертикулита, ишемическим колитом, хроническим панкреатитом, эндокринными заболеваниями (гипер- и гипотиреоз), карциноидным синдромом, иммунодефицитными состояниями. Диагноз СРК устанавливается методом исключения клинических и лабораторно-инструментальных признаков вышеперечисленных заболеваний, сопровождающихся сходной с СРК симптоматикой.

Лечение
Принципы лечения пациентов с СРК предполагают проведение общих мероприятий, назначение ЛС, а также, при необходимости, применение различных методов психотерапии. Общие мероприятия включают обучение пациентов, то есть объяснение им причин и механизмов имеющихся у них кишечных расстройств. Большое значение имеет так называемое «снятие напряжения», которое достигается путем демонстрации пациенту результатов исследований, свидетельствующих об отсутствии тяжелой органической патологии. Полезной может оказаться также рекомендация ведения дневника, в котором пациенты фиксируют изменения своего самочувствия.

Фармакотерапия
Обязательная (рекомендуемая): схемы лечения; схема 1; схема 2; схема 3.

Физиотерапевтические методы лечения
• Рефлексотерапия;
• электро- и лазеропунктура биологически активных точек на коже;
• электролечение – диадинамические токи, амплипульс;
• бальнеотерапия – теплые ванны, восходящий и циркулярный душ, контрастный душ.

Диета.
В основе диеты лежит синдромологический принцип (преобладание запоров, поносов, болевого синдрома, метеоризма). В диете должно содержаться повышенное количество белка, исключены тугоплавкие жиры; ограничены газированные напитки, цитрусовые, шоколад, овощи, богатые эфирными маслами (редька, редис, лук, чеснок).
• При преобладании запоров следует ограничить свежий белый хлеб, макаронные изделия, слизистые супы, избыточное количество каш; показаны продукты, содержащие клетчатку, овощные блюда, фрукты (печеные и сушеные яблоки, курага, урюк, чернослив). Рекомендуются минеральные воды «Ессентуки № 17», «Баталинская», «Славяновская», «Смирновская» комнатной температуры по 1 стакану 3 раза в день за 30-40 минут до еды большими глотками и в быстром темпе.
• При преобладании диареи включают в рацион танинсодержащие продукты (черника, голубика, крепкий чай, какао), подсушенный «вчерашний» хлеб, минеральные воды «Ессентуки № 4», «Миргородская», «Березовская» в теплом виде (45-55°С) по 1 стакану 3 раза в день за 30-40 минут до еды маленькими глотками и в медленном темпе.
• При алгической форме в сочетании с метеоризмом из рациона исключают капусту, бобовые, черный свежий хлеб.

Критерии эффективности лечения
• Прекращение симптомов болезни или уменьшение их интенсивности;
• купирование болевого и диспепсического синдромов, нормализация стула и лабораторных показателей (ремиссия);
• улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).

Продолжительность лечения.
Стационарное лечение – до 14 дней с последующим продолжением лечения в амбулаторных условиях. Амбулаторное – повторные курсы лечения по требованию, длительно; больные подлежат ежегодному осмотру и обследованию в амбулаторно-поликлинических условиях.

АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ МКБ-10: K 70
Общая информация
Алкогольная болезнь печени (АБП) объединяет различные по тяжести функциональные и структурные нарушения печени, вызванные систематическим приемом алкогольных напитков. Медицинская и социальная значимость АБП обусловлена неуклонным ростом хронических поражений печени в структуре общей заболеваемости и смертности.
Выделяют следующие формы АБП: алкогольная жировая инфильтрация печени (алкогольный стеатоз печени), алкогольный фиброз печени, алкогольный острый гепатит, хронический алкогольный гепатит, алкогольный цирроз печени.

Клиническая картина
К 70.0. Алкогольная жировая дистрофия печени (алкогольный стеатоз печени) относится к наиболее частым формам алкогольного поражения печени и характеризуется патологическим внутри- и/или внеклеточным отложением жировых капель. Клинические проявления в большинстве случаев незначительны и проявляются умеренным увеличением размеров печени, жалобами на чувство тяжести в правом подреберье, диспепсическими явлениями, непереносимостью жирной пищи. В большинстве случаев жировая инфильтрация печени протекает благоприятно и при отказе от алкоголя через 4-5 недель наступает ее значительное уменьшение, вплоть до полного исчезновения жировых отложений.
К 70.2. Алкогольный фиброз печени характеризуется скрытым, латентным течением. Заболевание на стадии сформировавшегося цирроза или при наличии его осложнений проявляется в виде пищеводно-желудочных кровотечений, выраженного отечно-асцитического синдрома или порто-системной энцефалопатии. В клинике характерны явления алкогольной болезни. Пункционная биопсия печени является обязательным условием постановки диагноза алкогольного фиброза печени.
К 70.1. Острый алкогольный гепатит – наиболее тяжелая форма АБП, вызванная токсическим некрозом печени вследствие длительного приема больших доз алкоголя в периоды запоя. Острый алкогольный гепатит представляет угрозу для жизни больного. Выделяют несколько его форм: фульминантный острый алкогольный гепатит, желтушная форма, латентная форма.
Фульминантный острый алкогольный гепатит отличается тяжелым быстропрогрессирующим течением с высокой летальностью. Больные с самого начала заболевания в тяжелом состоянии, отмечаются желтуха, анемия, лихорадка, анорексия, тошнота, асцит, почечная недостаточность, энцефалопатия. Течение заболевания завершает печеночная кома, которая через несколько недель от начала заболевания приводит к смерти больного.
Желтушная форма острого алкогольного гепатита наиболее частая. Для нее характерны наличие желтухи, боль в правом подреберье, диспепсические проявления, тошнота, снижение или полное отсутствие аппетита, ремиттирующая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 39-40°С с длительностью до двух и более недель. Возможна спленомегалия, кожные телеангиоэктазии, ладонная эритема, нередко развивается асцит. Часто имеют место бактериальные заболевания – пневмония, пиелонефрит, септицемия. В тяжелых случаях возможно развитие перитонита и абсцесса легких. У больных отмечаются нарушения психики и явления энцефалопатии, которые могут быть обусловлены алкогольной интоксикацией и печеночной энцефалопатией. Больные могут быть возбуждены или заторможены, отмечается нарушение сна, поведения, тремор рук, век, языка, характерные для алкоголизма изменения лица, полинейропатия, контрактура Дюпюитрена и другие признаки длительного употребления алкоголя.
Латентный вариант острого алкогольного гепатита протекает с умеренными болями в правом подреберье, иногда в клинике проявляются симптомы панкреатита, гастрита и явления гепатита, которые обнаруживаются при обследовании больных, поступивших с болями в эпигастрии или по типу опоясывающей боли. Отмечаются тошнота, диспепсические явления.
Хронический алкогольный гепатит. Выделяют следующие его формы: хронический алкогольный гепатит с минимальной, умеренной и выраженной активностью.
Хронический алкогольный гепатит с минимальной и умеренной активностью часто сочетается с жировой инфильтрацией печени или алкогольным фиброзом печени и отличается скудностью клинических проявлений и жалоб. Наличие таких симптомов, как общая слабость, снижение работоспособности, диспепсические проявления больные связывают со злоупотреблением алкоголя или наличием сопутствующих заболеваний органов пищеварения – гастрита, панкреатита.
Хронический алкогольный гепатит с выраженной активностью представляет собой продолжение острого алкогольного гепатита, и клиника зависит от варианта течения. Чаще всего наблюдается желтушная форма. Желтуха при этой форме не выражена, кожный зуд отсутствует, отмечаются общая слабость, анорексия, тошнота, похудание, повышение температуры тела, иногда боль в области правого подреберья. При объективном исследовании определяется увеличенная, чувствительная или болезненная печень, иногда размеры печени увеличены незначительно, возможно наличие пальмарной эритемы, телеангиоэктазий, спленомегалии, иногда асцита. Характерным является прогрессирование заболевания даже после прекращения приема алкогольных напитков. При хроническом алкогольном гепатите с выраженной активностью высокая частота сопутствующей патологии. У больных можно выявить пиелонефрит, туберкулез легких, пневмонию, панкреатит, нарушения функций сердечно-сосудистой системы, алкогольную энцефалопатию, нарушения периферической нервной системы, явления деградации личности, делириозный тремор, атрофию поперечно-полосатой мускулатуры, хроническую проксимальную миопатию.
Прогноз при хроническом активном алкогольном гепатите неблагоприятный. Заболевание быстро прогрессирует в цирроз печени, а в случаях запоя повторные эпизоды острого гепатита ведут к гибели больных от печеночно-клеточной недостаточности.
К 70.3. Алкогольный цирроз печени. Клиническая симптоматика алкогольного цирроза печени вариабельна и зависит от степени нарушения функций печени, выраженности синдрома портальной гипертензии, активности и стадии цирроза. В начальной стадии больных беспокоят метеоризм, чувство тяжести в верхней половине живота, астенизация, потеря массы тела, общая слабость. В развернутой стадии клиническая симптоматика становится более четкой. Отмечается увеличение размеров живота, снижение диуреза, венозные коллатерали, телеангиоэктазии, возможны повышение температуры тела, ознобы, желтуха, пальмарная эритема, носовые и пищеводно-желудочные кровотечения, анемия, явления энцефалопатии вплоть до развития печеночной комы, особенно на фоне кровотечения. Энцефалопатия проявляется комплексом психоневрологических изменений, психомоторным возбуждением, заторможенностью, снижением реакции на раздражители, параноидно-галлюцинаторными расстройствами сознания, сопорозным состоянием. При остром начале печеночной комы наблюдается одно-, трехчасовый продромальный период, после чего быстро развивается прекома с галлюцинаторным возбуждением, рвотой, далее больные впадают в глубокую кому. При медленном развитии комы продромальный период может существовать несколько дней или недель и сопровождаться печеночной энцефалопатией, желтухой. Для начала комы характерны сильная головная боль, психомоторное возбуждение на протяжении одного-четырех дней, после чего кома усугубляется, появляются парез конечностей, патологические рефлексы.
Болевой синдром у больных алкогольным циррозом печени чаще всего обусловлен сопутствующим панкреатитом, при развитии острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени причиной боли является печень. В большинстве случаев боль не характерна, и появление стойкого болевого синдрома в области печени требует исключения цирроза-рака. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы у больных алкогольным циррозом печени повышен. Кровотечение резко ухудшает течение цирроза печени, приводит к развитию энцефалопатии, вплоть до комы, а также часто после кровотечения наблюдается развитие асцита.

Классификация и примеры формулировки диагноза

Диагностика
Физикальные методы обследования:
• опрос – обязательное уточнение количества и длительности приема алкогольных напитков, толерантности к алкоголю, наличия психической и физической зависимости;
• осмотр – выявление желтушности кожи, наличия на коже расширенных сосудов, пальмарной эритемы, сосудистых звездочек; оценка размеров печени, селезенки; наличие асцита.
Лабораторные исследования.
Обязательные:
• определение общего белка крови – может наблюдаться гипопротеинемия;
• определение белковых фракций крови – диспротеинемия за счет поликлональной гаммапатии;
• мочевина – повышение;
• креатинин – повышение;
• билирубин и его фракции в сыворотке крови – в пределах нормы или повышение;
• сахар крови – в пределах нормы или гипо- или гипергликемия;
• клинический анализ мочи – в пределах нормы;
• фибриноген в плазме крови – в пределах нормы или снижение;
• ГГТП – повышение содержания;
• АсАТ – повышение активности;
• АлАТ– повышение активности;
• ЩФ – повышение;
• ХК – снижение;
• липопротеины – повышение;
• HBs Ag – отсутствие.
При наличии показаний:
• протромбиновый индекс – снижение;
• время свертывания крови – увеличение.
Инструментальные и другие методы диагностики.
Обязательные:
• УЗИ печени – увеличение размеров, повышение акустической плотности паренхимы, жировая инфильтрация паренхимы.
При наличии показаний:
• пункционная биопсия печени – наличие алкогольного гиалина в гепатоцитах.
Консультации специалистов.
Обязательные:
• нарколога.
При наличии показаний:
• инфекциониста, хирурга.

Дифференциальная диагностика.
Алкогольный стеатоз необходимо дифференцировать с неалкогольным стеатозом или стеатогепатитом, который развивается на фоне избыточной массы тела, сахарного диабета, артериальной гипертензии и т. д. При данной патологии в анамнезе у больных отсутствует указание на прием алкогольных напитков. Основная задача состоит в установлении этиологического фактора заболевания, так как лабораторные и гистологические признаки алкогольного и неалкогольного стеатоза очень схожи.
Алкогольный гепатит следует дифференцировать с различными формами холестаза другой этиологии, лекарственным гепатитом, вирусным гепатитом. С этой целью необходим тщательный сбор анамнеза заболевания, использование специфических серологических маркеров.
Алкогольный цирроз печени следует проводить с циррозами другой этиологии (для этого тщательно выясняют этиологический фактор заболевания) и фокальной нодулярной гиперплазией. Необходимо исключить первичный гепатоцеллюлярный рак или метастатическое поражение печени.
Фармакотерапия.
Обязательная (рекомендуемая): схема 1; схема 2; схема 3; схема 4; отказ от алкоголя является основой лечения алкогольной болезни печени!
Рекомендуется: диета с нормальным содержанием белка, повышенным содержанием витаминов, ограничением поваренной соли.

Критерии эффективности и продолжительность лечения
Уменьшение клинических проявлений заболевания, нормализация биохимических показателей функции печени. При алкогольном циррозе – отсутствие явлений печеночной энцефалопатии, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, уменьшение или отсутствие отечно-асцитического синдрома.
Выздоровление возможно только на стадии алкогольного стеатоза. Данных о среднестатистических показателях выздоровления нет.
Стационарное лечение острого алкогольного гепатита – 4-6 недель; цирроза печени – 3-4 недели.

Профилактика
• Отказ от алкоголя;
• контроль за употреблением медикаментов, особенно гепатотоксических;
• при алкогольном стеатозе печени и гепатите – полноценная по белку и витаминам диета;
• ограничение белков в диете при декомпенсированном алкогольном циррозе печени;
• предотвращение запоров и нарушений микробиоценоза кишечника.

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. проф. О.Я. Бабака, Н.В. Харченко//Справочник «VADEMECUM Доктор Гастроэнтеролог». – Киев: ООО «ОИРА «Здоров’я України», 2005. – 320 с. – (Серия «Библиотека «Здоров’я України»).