Диагностика и лечение терапевтических заболеваний – нереализованные возможности

В течение последних двух десятилетий клиническая медицина повсеместно обновляет идеологию и направление развития. К этому имеется ряд важнейших предпосылок, среди них – появление и понимание принципов доказательной медицины, внедрение новейших методов диагностики и лечения, увеличивающееся число новых лекарственных средств, рост медицинской информации и другие. Современному врачу в этой ситуации приходится оперировать понятиями не только медицинского характера, но и знать экономику здравоохранения, страховую медицину, многие юридические вопросы.
Существующие стандарты и клинические рекомендации на практике позволяют, в известной степени, заниматься врачеванием без глубокого знания общей патологии и медицины. Сегодня мы является свидетелями глубокого разрыва фундаментальной и клинической медицины, утрачены традиции многопрофильных университетских клиник; невостребованность аутопсий практикующими врачами, скорее всего, стала нормой, нежели исключением из правил. Вместе с тем клинико-анатомические конференции, введенные в нашей стране в практику здравоохранения более полувека назад, и сегодня имеют огромный педагогический потенциал, являются методом борьбы с проблемами врачебного мышления – ошибками субъективного типа, возникающими в любом клиническом исследовании, привносят в клиническую практику доказательность и контролируемость, позволяют оценить значение и место новых методов инструментальной диагностики и фармакотерапии.
Результаты аутопсии нужно показывать, а не рассказывать о них, необходимо сопоставлять методы диагностики и лечения на всех этапах медицинской помощи, соотносить данные с национальными и международными клиническими рекомендациями и освещать междисциплинарные подходы к диагностике и лечению заболеваний. Безусловно, система виртуальных клинико-анатомических сопоставлений и создание соответствующей электронной библиотеки летальных исходов будут наиболее востребованы в клиниках медицинских институтов, базирующихся в многопрофильных стационарах.
Поэтому давайте на страницах вашего издания начнем обсуждение вопросов клинической патологии, современных тенденций развития и исходов внутренних болезней, используя клинико-морфологические сопоставления. Словом, возродим клинико-анатомические конференции хотя бы виртуально.
Предлагаемая тема для разбора – тяжелая внебольничная пневмония в многопрофильном стационаре скорой медицинской помощи.
В соответствии с рабочей классификацией принято выделять следующие виды пневмонии.
1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения), синонимы – домашняя, амбулаторная (ВП).
2. Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении), синонимы – госпитальная, внутрибольничная.
3. Аспирационная пневмония.
4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета: врожденным иммунодефицитом, ВИЧ-инфекцией, ятрогенной иммуносупрессией.
Критерии догоспитального диагноза ВП по «Стандартам медицинской помощи» (Министерство здравоохранения и социального развития РФ, Ньюдиамед, 2004) таковы.
Симптоматология (наличие любых трех симптомов):
– кашель;
– выделение мокроты;
– одышка;
– боль в грудной клетке при дыхании;
– лихорадка > 38°С.
Физикальные признаки (наличие одного из признаков):
– влажные хрипы при аускультации легких;
– жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука.

Клинический случай

Больной Т., 50 лет, госпитализирован СМП с диагнозом «алкогольное опьянение». При осмотре в приемном отделении: контакт затруднен, сознание спутано. Объективно: состояние средней тяжести, запах алкоголя – взята проба на алкоголь, бледный, отеков нет, нормального питания. Температура тела 36°С, АД 130/70, ЧСС 100 в мин, тахипноэ 21 в мин. Перкуторный звук легочный. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких, справа в нижних отделах – жесткое. Печень не увеличена. Признаков портальной гипертензии нет. Стул был. Мочеиспускание по катетеру, более 1000 мл. Больной госпитализирован в отделение интенсивной терапии, где был осмотрен психиатром и была начата дезинтоксикационная терапия. В анализах крови Hb 126 г/л, лейкоциты 9х10⁹/л, СОЭ 23 мм/ч, мочевина 6,7 ммоль/л, билирубин 56 мкмоль/л, SaO₂ 94%. На фоне лечения в течение 2 суток – восстановление сознания и ориентации в происходящем, общее состояние удовлетворительное. К 3-м суткам госпитализации у больного развился абстинентный синдром, алкогольный делирий, сопор, субфебрильная лихорадка. При рентгенографии выявлена картина очаговой пневмонии в нижней доле правого легкого. В анализах крови лейкоциты 15х10⁹/л. Больному назначена антибактериальная терапия (цефотаксим, ципрофлоксацин, метронидазол), приведшая к существенному улучшению состояния и снижению температуры тела до нормальной. Однако соответствующей положительной рентгенологической динамики нe получено. К 6 суткам лечения у больного вновь появилась фебрильная лихорадка, состояние прогрессивно ухудшалось, и на 10 сутки стационарного лечения на фоне симптомов нарастающего отека головного мозга больной скончался. На вскрытие направлен с диагнозом «Алкогольная энцефалопатия. Правосторонняя нижнедолевая пневмония на фоне алкогольной поливисцеропатии. Алкогольный цирроз печени, индуративный панкреатит, алкогольная полинейропатия. Интоксикация, отек мозга».
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: абсцедирующая билобарная бронхопневмония в нижней и средней долях справа.
Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация: хроническая алкогольная нейро- и энцефалопатия, индуративный панкреатит.
Осложнения: отек легких, оболочек и вещества головного мозга (рис. 1-2, 3-6).
При посмертном бактериологическом исследовании легочной ткани получена смешанная флора.
У больных алкогольной поливисцеропатией и сочетанной коморбидной патологией, например алкогольным циррозом печени и ХОБЛ, осложненная очагово-сливная пневмония может протекать «нетипично» для массивного поражения легких: с преобладанием тяжелой интоксикации, гипотонии, кашля с отхождением гнойной мокроты. В этих случаях торпидное течение (без лихорадки, высокого лейкоцитоза и тяжелой дыхательной недостаточности) осложненной пневмонии отражает более тяжелую, системную дезорганизацию антибактериальной иммунной защиты (О.В. Зайратьянц, А.Б. Гасанов, 2005). Стертая клиническая картина и медленное развитие ВП в этих случаях нередко затрудняют диагностику заболевания.

Клинический случай

Больной А., 54 года, госпитализирован СМП в сопровождении жены, подтвердившей, что больной хронически злоупотребляет алкоголем, с диагнозом «правосторонняя нижнедолевая пневмония». В приемном отделении: жалобы на лихорадку, боль при дыхании в правом боку, сухой кашель. Жалобы появились около 2 дней назад, когда температура тела поднялась до 38°С. Объективно: состояние тяжелое, запаха алкоголя нет, сознание спутанное, лихорадка 38°С, гипотония АД 100/60, ЧСС 120 в мин., тахипноэ 24 в мин. При физикальном исследовании: нормального питания, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, над легкими перкуторный звук от паравертебральной до задней подмышечной линии ниже угла лопатки притуплен, при аускультации дыхание проводится во все отделы легких. С обеих сторон в нижних отделах жесткое дыхание, справа выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Печень увеличена. При рентгенографии легких выявлена инфильтрация в нижней доле правого легкого. Больной госпитализирован в отделение интенсивной терапии. В анализе крови Hb – 10⁶ г/л, лейкоциты 16х10⁹/л, СОЭ 43 мм/ч, мочевина – 20,7 ммоль/л, креатинин – 310 мкмоль/л, билирубин 49 мкмоль/л, SaO₂ 87%. Больному назначена антибактериальная терапия: ципрофлоксацин, метронидазол, ампицилин; ингаляция 30% кислородной смеси, преднизолон 120 мг в сутки. Через 45 часов, несмотря на проводимое лечение, больной скончался при явлениях тяжелой дыхательной недостаточности.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: J 15.5. Двухсторонняя долевая пневмония (при бактериологическом исследовании ткани легкого выделена Eschеrichia coli).
Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация: алкогольный гепатит, энцефалопатия, хронический индуративный панкреатит.
Осложнения: венозное полнокровие и дистрофия внутренних органов. Гиперазотемия. Отек легких и головного мозга.
Сопутствующие заболевания: поликистоз почек. Камни желчного пузыря (рис. 7-9, 10-12).
У больных с алкогольным циррозом печени долевая ВП часто осложняется наличием плеврального выпота или абсцедированием уже в первые дни заболевания. Высокая частота гнойно-деструктивных осложнений полностью согласуется с данными литературы и служит косвенным подтверждением того, что при тяжелой ВП на фоне алкогольной поливисцеропатии возбудителем заболевания нередко становятся Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniaе и другие представители семейства Enterobacteriaceae. В нашей выборке при посмертном исследовании легочной ткани Klebsiella pneumoniae была выделена у 22%, Eschеrichia coli – у 11%, а смешанная флора – у 67% больных с тяжелой ВП на фоне алкогольной поливисцеропатии.

Клинический случай

Торпидное течение очагово-сливной ВП, осложненной фибринозно-гнойным плевритом, иллюстрирует случай больного С., 65 лет, госпитализированного СМП без сопровождения с диагнозом «правосторонняя долевая пневмония, тотальный гидроторакс справа, ХОБЛ». Как и в других случаях, диагноз алкогольной поливисцеропатии на догоспитальном этапе не установлен. При осмотре в приемном отделении стационара жалобы на выраженную слабость, кашель с серо-зеленой мокротой, одышку при ходьбе по дому, повышение температуры до 37°С в течение недели. Считает себя больным около 10 дней, однако до болезни ежедневно выпивал по 200 грамм водки. Около 10 лет болеет артериальной гипертензией, мочекаменной болезнью. Объективно: cостояние больного средней тяжести, нормального питания, бледный, отеков нет. Над легкими перкуторно справа тотальное притупление, дыхание резко ослаблено. Слева дыхание диффузно жесткое, рассеянные сухие хрипы. ЧДД 26 в минуту, АД 150/80 мм рт.ст., ЧСС 80 в мин. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. Язык влажный. Живот не увеличен, «голова медузы», печень плотная, мелкобугристая, выступает на 2 см из-под правой реберной дуги. Неврологический статус: уровень сознания снижен, в происходящем ориентирован, грубых очаговых и менингеальных симптомов нет. При рентгенографии органов грудной клетки при поступлении: правое легочное поле тотально затемнено, левое легочное поле – без существенных патологических изменений. Тень сердца расширена. Аорта уплотнена. Заключение: тотальный правосторонний гидроторакс. После плевральной пункции: картина без существенной динамики. Выпот в правой плевральной полости расположен «плащевидно». Воздуха в полости плевры справа не выявлено. В связи с тяжестью состояния и выраженной дыхательной недостаточностью больной госпитализирован в отделение интенсивной терапии с диагнозом «рак легкого, тотальный правосторонний гидроторакс у больного с ХОБЛ, алкогольной поливисцеропатией, ДН II степени, интоксикацией». В анализах крови: Нb 100 г/л, эритроциты 3,2 х10¹²/л, СОЭ 52 мм/ч, тромбоциты 121х10⁹/л, лейкоциты 10,7х10⁹/л; билирубин 10,7 мкмоль/л, мочевина 27,9 ммоль/л, глюкоза 7,4 ммоль/л, амилаза 206 Ед/л, общий белок 46 г/л. Цитологический анализ плеврального пунктата: удельный вес 1012, проба Ривальта +, белок 37 г/л. На фоне лейкоцитов в состоянии распада – дегенеративно измененный мезотелий, макрофаги, гистиоциты. Обильная смешанная микрофлора.
Больному была назначена антибактериальная терапия: ципрофлоксацин, метронидазол, ампицилин; дезинтоксикационная терапия, ингаляция 30% кислородной смеси. На фоне лечения существенной положительной динамики получено не было, и на 12 сутки пациент скончался при явлениях нарастающей интоксикации и почечной недостаточности. На вскрытие отправлен с диагнозом «Рак легкого, правосторонний метастатический плеврит на фоне ХОБЛ, алкогольной поливисцеропатии. Артериальная гипертензия».
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: абсцедирующая очагово-сливная пневмония в нижней и средней долях правого легкого. Эмпиема плевры справа.
Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация, хроническая алкогольная нейро- и энцефалопатия, индуративный панкреатит.
Осложнения: дистрофия миокарда, печени, почек. Гиперазотемия. Отек легких, оболочек и вещества головного мозга.
Сопутствующие заболевания: атеросклероз сосудов мозга и коронаросклероз, артериальная гипретензия. Гипертрофия миокарда левого желудочка до 2,5 см. Масса сердца 630,0. Артериолонефросклероз (рис. 13-17, 18-21).

Клинический случай

Тяжелое течение ВП, осложненной септическим шоком и плевритом, иллюстрирует случай больного Ч., 28 лет, госпитализированного СМП в сопровождении родственников с диагнозом «правосторонний плеврит». Со слов родственников в анамнезе полинаркомания, в течение последних 3 лет злоупотребляет алкоголем, другие психоактивные вещества не принимает. Предшествующие заболеванию 6 дней находился в запое. При обследовании в приемном отделении стационара жалобы на сухой кашель с сильной болью в правой половине грудной клетки и при дыхании, лихорадку до 38,5°С. Считает себя больным около 3 суток, однако за медицинской помощью не обращался. Самостоятельно принимал анальгин, панадол. Объективно: состояние тяжелое, запаха алкоголя нет, сознание спутанное, лихорадка 38,3°С, выраженная гиперемия кожи, тахипноэ 26 в мин., АД 100/60, ЧСС 110 в мин. Выраженное притупление перкуторного звука над правым легким, дыхание резко ослаблено. Слева дыхание жесткое, единичные сухие хрипы. Печень увеличена на 2 см. Признаков портальной гипертензии нет. При рентгенографии легких в приемном отделении – правосторонняя пневмония, плеврит. Больной госпитализирован в отделение интенсивной терапии. В анализе крови Hb 96 г/л, лейкоциты 20х10⁹/л, СОЭ 36 мм/ч, мочевина 48 ммоль/л, креатинин 984 мкмоль/л, билирубин 29 мкмоль/л, амилаза 130 Ед/л, SaO₂ 87%. Консультирован центром отравлений Института скорой помощи – данных за отравление не получено, специализированная помощь не показана. Больному назначена антибактериальная терапия: цефотаксим, ципрофлоксацин и метронидазол; ингаляция 30% кислородной смеси, преднизолон 240 мг в сутки, допамин. Через 40 часов, несмотря на проводимое лечение, больной скончался при явлениях тяжелой интоксикации и септического шока. На вскрытие направлен с клиническим диагнозом «Сепсис. Полинаркомания. Алкогольная поливисцеропатия. Токсический гепатит, токсическая энцефалопатия. Правосторонняя пневмония с плевритом. Острый панкреатит. Интоксикация тяжелой степени. Полиорганная недостаточность. Отек мозга».
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: J 18.1. Правосторонняя билобарная пневмония (Klebsiella pneumoniae), фибринозный плеврит справа (400 мл).
Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация: гепатоспленомегалия, кардиомиопатия (масса сердца – 420 г), хронический индуративный панкреатит, энцефалопатия.
Осложнения: анемия (Hb 96 г/л), дистрофия миокарда, печени, почек. Гиперазотемия: мочевина 48-31 ммоль/л, креатинин 984-761 мкмоль/л. Отек легких, оболочек и вещества головного мозга.
При аутопсии признаков полинаркомании выявлено не было (рис. 22).
Очаговая или очагово-сливная пневмония тяжелого течения у больных с алкогольной поливисцеропатией существенно реже является причиной летального исхода, чем долевая. В нашем исследовании тяжелая очагово-сливная пневмония была верифицирована у 5 больных (20% больных с алкогольной поливисцеропатией). У всех больных с очаговой ВП был диагностирован алкогольный делирий, однако ни у одного из пациентов не было цирроза печени. Можно думать, что у относительно сохранных (с точки зрения алкогольной поливисцеропатии) больных, перенесших запой и находящихся в помраченном сознании, очаговая пневмония развивается преимущественно по механизму аспирации. В клинической картине превалируют нарушение сознания и выраженная интоксикация, а такие осложнения, как ОРДС, гипотония и сепсис, развиваются реже, чем при лобарной пневмонии. Для этих случаев была характерна мультифокальная локализация ВП, в заднем сегменте верхней доле или верхнем сегменте нижней доли правого легкого, быстро развивающаяся деструкция легочной ткани, по-видимому, также отражающая спектр возбудителей ВП.

Таким образом:
· При очаговой и при долевой ВП на фоне хронической алкогольной поливисцеропатии повсеместно недооценивается отрицательная прогностическая роль хронической алкогольной поливисцеропатии как причины вторичного нарушения иммунитета и высокой частоты Грам(–) возбудителей заболевания.
· Очаговая ВП на фоне хронической алкогольной поливисцеропатии в большинстве случаев является мультифокальной и осложняется абсцедированием и развитием фибринозно-гнойного плеврита.
· Диагностика очаговой пневмонии сопряжена с известными трудностями, поскольку дебют заболевания развивается на фоне острой интоксикации алкоголем или алкогольного делирия с нарушением сознания и ВП часто протекает нетипично, несмотря на распространенность процесса.
· Для очаговой ВП также характерно позднее начало антибактериальной терапии.
· Недооценка частоты Грам(–) возбудителей и особенностей течения вызванной ими ВП приводит к неадекватному выбору эмпирической антибактериальной терапии, не перекрывающей спектра возбудителей.
· При тяжелой очаговой ВП повсеместно не проводится выделение возбудителя с определением его чувствительности к антибиотикам.
· Лечение таких осложнений, как эмпиема плевры и абсцесс легкого, у больных с ВП на фоне алкогольной поливисцеропатии в большинстве случаев носит консервативный характер.

Мы благодарим профессора А.Л. Верткина за любезно предоставленный материал

Продолжение следует.