Принципы лечения эпилептического статуса у детей

Эпилептический статус (ЭС) определяется как длительное патологическое состояние изменений поведения, сознания, двигательных функций больного, обусловленное постоянными эпилептическими разрядами нейронов головного мозга. Международная противоэпилептическая лига (МПЭЛ) под эпилептическим статусом подразумевает длительный эпилептический припадок, продолжающийся более 30 минут, или повторяющиеся эпилептические припадки, в промежутке между которыми сознание больного не восстанавливается.

Согласно статистическим данным приблизительно у 15% больных эпилепсией имел место хотя бы один ЭС: у 25% взрослых больных впервые диагностированная эпилепсия проявляется ЭС (Lowenstein, Alldredge, 1998). По данным Shinnar (1997), от 10 до 20% детей с эпилепсией в своей жизни имели хотя бы один ЭС.
Эксперты МПЭЛ разработали детальную классификацию ЭС, в которой отражены различные состояния, относящиеся к этой категории, случающиеся в различных возрастных группах: у новорожденных, младенцев, детей и взрослых. Несмотря на большое количество типов ЭС, практическое значение имеют три основные его разновидности: ЭС судорожных припадков, ЭС парциальных припадков, ЭС абсансов.

ЭС судорожных припадков – наиболее сложная форма ЭС и представляет непосредственную угрозу для жизни больного. Подобный ЭС достаточно легко диагностируется. ЭС парциальных припадков и абсансов более сложны для клинической диагностики, однако не несут угрозы для жизни пациентов.

У больных с ранее выявленной эпилепсией частой причиной развития ЭС считается снижение концентрации антиэпилептического препарата в плазме крови за счет снижения дозы препарата или вследствие нарушения правильности его приема. Существуют значительные различия в причинах возникновения ЭС у детей и у взрослых. Так, у детей наиболее частой причиной ЭС являются инфекционные поражения головного мозга и его оболочек, врожденные аномалии развития центральной нервной системы (ЦНС), прогрессирующие нейродегенеративные заболевания, метаболические нарушения, интракраниальные кровоизлияния, а также гипоксически-ишемические энцефалопатии. В некоторых случаях выявить причину развития ЭС не удается.
Ведущий фактор патогенеза при ЭС – судорожный синдром, который напрямую инициирует развитие ряда осложнений, непосредственно приводящих к смерти больного. Главное из этих осложнений – нарушение дыхания, которое имеет циклический характер – апноэ во время припадка и гиперпноэ в послесудорожной стадии. Таким образом, гипоксемия и гипервентиляция усиливают эпилептическую активность и поэтому являются факторами самоподдержания ЭС.
Во время ЭС происходят значительные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые проявляются повышением артериального давления, тахикардией и другими сердечно-сосудистыми расстройствами, нарушением гомеостаза, развитием метаболического ацидоза. Могут возникать микротромбозы и микрогеморрагии в головном мозге и внутренних органах, отек мозга, различные вегетативные и метаболические нарушения, которые в некоторых случаях могут приводить к развитию необратимых неврологических и общесоматических расстройств. Поэтому главная цель лечения – как можно скорейшее прекращение патологической эпилептической активности мозга.
Международная противоэпилептическая лига рекомендует проводить следующие мероприятия при обнаружении у больного эпилептического припадка. Прежде всего, перенести его в безопасное место – подальше от движения транспорта, острых предметов; расстегнуть одежду, особенно в области шеи; положить больного на бок для предупреждения аспирации; сохранять спокойствие и внимательно следить за характером припадка, отметить время начала припадка и его продолжительность. Если припадок продолжается более двух минут, начать медикаментозное лечение.
При неотложной терапии ЭС нужно четко следовать схеме, этапы которой имеют конкретные временные рамки. Основные принципы этой схемы таковы:
· освобождение воздухоносных путей;
· внутривенная катетеризация и контроль жизненно важных функций; 
· проведение быстрого общего неврологического осмотра, при этом особое внимание необходимо обращать на наличие признаков менингита, медикаментозной интоксикации, повышения внутричерепного давления, черепно-мозговой травмы, очаговой неврологической симптоматики;
· раннее начало медикаментозного лечения; 
· по возможности раннее проведение диагностических манипуляций (КТ, МРТ, люмбальной пункции).
В международной практике на первом этапе лечения проводится комбинированная терапия с использованием диазепама и фенитоина, при которой преимущества обоих препаратов оптимально нивелируют их недостатки (диазепам – быстрое действие, но ограниченная продолжительность действия; фенитоин – замедленное, но продолжительное действие).
На начальной стадии ЭС детям вводят диазепам в дозе 0,3 мг на кг массы тела внутривенно. В отличие от взрослых, у детей довольно эффективна ректальная форма препарата. Если на протяжении 15 минут судороги не прекращаются, введение диазепама необходимо повторить в такой же дозе. В некоторых странах Северной Америки и Европы вместо диазепама используют лоразепам в дозе 2 мг (до 4 мг) в/в однократно. В отличие от диазепама для лоразепама характерен медленный метаболизм.
Сразу после диазепама или лоразепама необходимо внутривенно ввести фенитоин (доза для детей – до 10-15 мг/кг массы тела). Максимальный эффект фенитоина наступает через 20-30 минут после введения. При этом особое внимание необходимо уделять контролю артериального давления у больного и профилактике развития угнетения дыхания, которое может произойти вследствие введения этих препаратов.

Комбинация диазепама и фенитоина способствует прекращению ЭС у 70-90% больных. Если припадки продолжаются, на втором этапе лечения требуется введение фенобарбитала (доза для детей – 4-6 мг/кг массы тела). При этом следует учитывать возможное развитие депрессии дыхания, седативного эффекта, аритмии, падения артериального давления, а также быстрое начало действия препарата и длительный период его полувыведения из организма.

В случае продолжения припадков в условиях отделения интенсивной терапии необходимо интубировать больного, проводить искусственную вентиляцию легких и внутривенно вводить тиопентал натрия в дозе 50-100 мг на протяжении 30 секунд, в последующем – по 50 мг каждые 2-3 минуты до прекращения припадков.
Если у больного ранее диагностирована эпилепсия и пациент находился на постоянной антиэпилептической терапии, развитие ЭС – повод для пересмотра медикаментозной лечебной тактики. В случае диагностирования поражения головного мозга, которое требует нейрохирургического вмешательства, последнее следует проводить в ургентном порядке при выявлении различной цереброваскулярной патологии или в плановом после прекращения ЭС и всестороннего дообследования больного.
За последние пять лет в Институте нейрохирургии им. А.П. Ромоданова АМН Украины наблюдались 42 ребенка, у которых имел место ЭС, у 14 из них патологии головного мозга, требующей нейрохирургического лечения, не выявлено. Все больные были успешно выведены из ЭС, при этом у 3 детей проведена инсуфляция воздухом желудочковой системы головного мозга; у 3 диагностировано кровоизлияние в опухоль головного мозга, у 9 – внутричерепное кровоизлияние вследствие различной цереброваскулярной патологии; 2 из наблюдаемых детей погибли; в 7 случаях ЭС развился в раннем периоде черепно-мозговой травмы и у 9 пациентов – вследствие острого нарушения ликвороциркуляции. Пациентам проводили различные нейрохирургические вмешательства, направленные на устранения причины развития ЭС, которые включали эвакуацию гематомы, удаление опухоли, установление открытых или закрытых вентрикулодренирующих систем.
В заключение необходимо отметить, что ЭС – одно из наиболее опасных состояний в неврологии и нейрохирургии. Своевременное проведение комплекса диагностических и лечебных мероприятий как медикаментозных, так и нейрохирургических позволяет сохранить жизнь больным и многих из них вернуть к полноценной жизни.