Головна Клінічний випадок

27 березня, 2015

Клінічний випадок

Автори:
З книги Н.М. Середюка «Нариси практичної кардіології»

Розшаровуюча аневризма аорти (aneurysma dissecans)

Хворий К., 60 років, науковий співробітник, житель Москви, прибув на відпочинок на гірсько-кліматичний курорт Яремче.
У районну лікарню поступив зі скаргами на різкий біль у попереково-крижовій області, який періодично віддавав у ліву ногу, загальну слабкість. 
Вночі (1 год 30 хв) у нього раптово з’явився описаний вище біль. Лікар швидкої допомоги, який прибув до хворого на гірську базу відпочинку через 2 години від початку захворювання, розцінив больовий синдром у хворого К. як напад ниркової коліки. Хворому були зроблені ін’єкції промедолу, платифіліну, димедролу, однак біль не вщухав. О 7 год ранку машиною швидкої допомоги він був доставлений у районну лікарню.
При докладному розпитуванні з’ясувалося, що рік і два тому він переніс два інфаркти міокарда, у зв’язку з чим знаходився на диспансерному обліку за місцем проживання.
Об’єктивно. Стан хворого відносно задовільний. Ріст – 190 см, вага – 110 кг, артеріальний тиск – 110/60 мм рт. ст. (зазвичай АТ у нього становить 180/110 мм рт. ст.), пульс – 80 уд/хв, задовільного наповнення та напруження. Над легенями перкуторно – ясний легеневий звук, аускультативно везикулярне дихання. Серце розширене вліво, тони ритмічні, ослаблені. Живіт м’який, помірно здутий, печінка і селезінка не пальпуються.
Аналіз крові: ер. – 3,45ґ1012/л, гем. – 72 г/л, лейк. – 14,5ґ109/л, у тому числі е – 1%, п – 10%, с – 63%, л – 20%, м – 6%.
Аналіз сечі: білок – 0,066%, поодинокі еритроцити, лейкоцити.
Електрокардіограма: ритм синусовий, неправильний, поодинокі шлуночкові екстрасистоли, знижена біоелектрична активність міокарда, рубцеві зміни на задній стінці серця (комплекс QrS у ІІІ та aVF-відведеннях), гіпертрофія лівого шлуночка (RV5>RV4). 
Попередні діагноз:
1) сечокам’яна хвороба, ниркова коліка;
2) ІХС: кардіосклероз постінфарктний (Q-інфаркт міокарда нижньої стінки у минулому році); шлуночкова екстрасистолія; ХСН – І ступеня, ІІ функціонального класу (за NYHA). 
Упродовж дня стан хворого залишався відносно задовільним. Його турбував біль у попереково-крижовій області, який вдавалося подолати лише багаторазовими введеннями знеболюючих засобів. Зранку наступного дня біль вщух, однак посилилась загальна слабкість, з’явилося надмірне потіння, блювання темною рідиною з домішкою спожитої їжі, підвищилася температура тіла. На передній черевній стінці в біляпупковій ділянці з’явилися синьо-багряні плями. Артеріальний тиск знизився до 60/40 мм рт. ст., значно ослаб пульс на променевих артеріях, тони серця ледь прослуховувалися.
Аналіз крові: ер. – 2,9ґ1012/л, гем. – 64 г/л. Призначені гемотрансфузія одногрупної крові, гідрокортизон, строфантин, мезатон. Через декілька годин артеріальний тиск підвищився до 100/50 мм рт. ст., з’явився пульс на a. radialis. У подальшому з’явилася асиметрія живота: в лівій половині виникло випинання – болюче і щільне при пальпації. Декілька разів був рідкий, темного кольору стілець. Гемоглобін крові знизився до 54 г/л. Відтак зник пульс на стегнових, підколінних артеріях і а. dorsales pedis. 
На підставі того що у хворого були клінічні ознаки атеросклерозу (вік 60 років, напружена розумова праця, ожиріння, перенесені два інфаркти міокарда), захворювання почалося гостро з інтенсивного болю у попереково-крижовій області з ірадіацією в ліву ногу і біль такий сильний, що не знімався ін’єкціями знеболюючих засобів, а також ураховуючи динаміку захворювання – розвиток колаптоїдного стану, анемії, появу синьо-багряних плям на передній черевній стінці, асиметрії живота, зникнення пульсу на стегнових, підколінних артеріях і а. dorsales pedis, поставлений діагноз розшаровуючої аневризми черевного відділу аорти з розвитком заочеревної гематоми та постгеморагічної анемії.
У подальшому стан хворого залишався важким, уночі хворий раптом втратив свідомість, зник пульс на променевих артеріях, артеріальний тиск знизився до нуля. Через 5 хвилин констатована клінічна, а через 45 хвилин – біологічна смерть.
Клінічний діагноз
1. Атеросклероз черевного відділу аорти, коронарних та мозкових судин. Розшаровуюча аневризма черевного відділу аорти, заочеревинна гематома, постгеморагічна анемія. 
2. Ішемічна хвороба серця: кардіосклероз постінфарктний (Q-інфаркт міокарда нижньої стінки лівого шлуночка).
3. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії.
4. Двобічна гіпостатична пневмонія.
Патологоанатомічний діагноз
1. Атеросклероз аорти з переважним ураженням черевного відділу аорти. Розшаровуюча аневризма черевного відділу аорти, масивна заочеревинна гематома.
2. Ішемічна хвороба серця: постінфарктний кардіосклероз нижньої стінки лівого шлуночка.
3. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії.
4. Дистрофія внутрішніх органів.
5. Постгеморагічна анемія.
6. Двобічна гіпостатична пневмонія.
Таким чином, у хворого К., який хворів загальним поширеним атеросклерозом з переважним ураженням коронарних артерій і черевної аорти, розвинулася розшаровуюча аневризма черевного відділу аорти з крововиливом у заочеревинний простір. Смерть настала внаслідок гострої постгеморагічної анемії.
Особливістю описаного випадку є прижиттєве розпізнавання розшаровуючої аневризми аорти. У даному спостереженні чітко вимальовуються три фази (стадії) перебігу захворювання: 
І – больового шоку (тривала 18 годин); 
ІІ – уявного благополуччя або колаптоїдна (тривала 48 годин і характеризувалася появою анемії, синьо-багряних плям на передній черевній стінці, асиметрії живота,);
ІІІ – фаза (стадія) прогресування (тривала 5 хвилин) – посилення анемії, зникнення пульсу на стегнових, підколінних артеріях та артеріях тильної поверхні стопи, клінічна смерть.
З наведеного спостереження випливає, що при будь-якій абдомінальній або нирковій кольці практичному лікарю необхідно пам’ятати і про розшаровуючу аневризму аорти. Це необхідно тим більше, якщо на тлі так званої кольки з’являються синьо-багряні плями на шкірі передньої стінки живота, виникає асиметрія живота з пухлиноподібним випинанням, зникає пульс на стегнових артеріях і наростає анемія.

Номер: Тематичний номер «Діабетологія, Тиреоїдологія, Метаболічні розлади» № 4 (28) грудень 2014 р.