Сравнительное исследование клинической эффективности омепразола и лансопразола в лечении заболеваний, ассоциированных с Helicobakter pylori

27.03.2015

В статье приведен обзор литературы, включающий сравнительную оценку эффективности лансопразола и омепразола, характеристику фармакодинамических и терапевтических особенностей действия лансопразола и коллоидного субцитрата висмута. Авторы провели собственное исследование клинической эффективности эрадикационной терапии: схемы с включением Ланцерола (лансопразол ОАО «Киевмедпрепарат») и схемы с включением омепразола — при эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны. Обе схемы также включали Гастро-Норм (АО «Галичфарм»), Амоксил-КМП (амоксициллин ОАО «Киевмедпрепарат») и фуразолидон. Доказаны преимущества схемы на основе Ланцерола. Они касались частоты эрадикации Helicobacter pylori, рубцевания язв, антисекреторного эффекта, улучшения психосоматического статуса больных.

Заболевания органов пищеварения относятся к одним из самых распространенных внутренних болезней. Их доля составляет 9,3% всех заболеваний, зарегистрированных в Украине. За период с 1997 до 2002 г. уровень распространенности патологии органов пищеварения вырос в нашей стране на 24,7%, а уровень заболеваемости — на 8,7% [15]. Эрозивно-язвенные заболевания гастродуоденальной зоны — одни из наиболее частых в терапевтической и гастроэнтерологической практике, причем они имеют тенденцию к учащению. За тот же период распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в Украине увеличилась на 12,0% — с 2239,7 до 2509,9 на 100 тыс. взрослых и подростков, достигая в ряде областей 3000-3020 на 100 тыс. населения (Черниговская, Тернопольская области и др.) [15].

Абсолютно доказано, что Helicobacter pylori (Нр) является основным этиологическим фактором заболеваний гастродуоденальной зоны. Этот микроорганизм — причина 100% случаев хронического антрального гастрита, 95% случаев дуоденальных язв, 90% случаев нелекарственных язв желудка, 60-70% случаев рака желудка [9, 29, 30, 31]. Нр «съедает» пациента изнутри, способствуя формированию язвы. Следовательно, основная цель лечения — эрадикация Нр. Схемы лечения отработаны и регламентированы Маастрихтским консенсусом 2 [23]. Необходимым компонентом эрадикационной терапии и I, и II ступеней являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), которые обладают как мощной антисекреторной активностью, так и собственными антихеликобактерными свойствами. Так, если механизм подавления желудочной секреции под влиянием этой группы препаратов подробно изучен и описан [9, 12, 13, 29, 30, 31], то антихеликобактерная эффективность ИПП изучается. Доказано, что антихеликобактерные свойства присущи ИПП как классу лекарственных препаратов и не зависят от особенностей структуры их молекулы (то есть от поколения ИПП); взаимодействие ИПП и Нр специфично для этого микроорганизма, то есть ИПП не тормозят размножение других видов бактерий (за исключением Лансопразола, который имеет небольшую антибактериальную активность в отношении некоторых аэробных и анаэробных бактерий [36]); терапия ИПП способствует перераспределению Нр в слизистой оболочке: бактерии исчезают из антрального отдела и колонизируют тело желудка. Кроме того, при высоких значениях рН, которые создаются в полости желудка под действием ИПП, возрастает эффективность многих антибиотиков [9, 12, 13, 29, 30, 31]. Хотя эталонным, наиболее изученным ИПП считают омепразол, прогресс не стоит на месте — создаются новые поколения этих препаратов. ИПП, имея принципиально сходную химическую основу, различаются по скорости наступления и продолжительности антисекреторного действия, по рН-селективности, антихеликобактерной активности, по особенностям метаболизма системой цитохрома Р450 печени, а также по преимущественной эффективности при язвах желудка и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [6, 12, 13].

Один из современных представителей ИПП — лансопразол, который был синтезирован в 1992 г. в Японии, ОАО «Киевмедпрепарат» выпускает — под названием Ланцерол. Лекарственная форма препарата имеет особенности, обеспечивающие максимальную реализацию эффекта: в прозрачных кишечнорастворимых капсулах содержатся пеллеты — мелкие гранулы действующего вещества, покрытые дополнительной кислотоустойчивой оболочкой. Гранулы препарата, освобождаясь из капсулы в щелочной среде тонкой кишки, быстро растворяются, лансопразол всасывается и поступает в системный кровоток. Так как лансопразол имеет большую, чем омепразол, липофильность, то он быстрее проникает внутрь париетальных клеток и концентрируется в их секреторных канальцах [17].

Преимущества Ланцерола (лансопразола) перед омепразолом состоят в большей биодоступности (соответственно 81-91% и 30-65%), в достижении большей концентрации в плазме крови (максимальная концентрация в крови для Ланцерола 0,75-1,15 мг/л, для омепразола — 0,56-1,00 мг/л). Кроме того, лансопразол быстрее достигает максимальной концентрации в плазме крови — за 1,5-2,0 ч (омепразол — за 3-4 ч), то есть его эффект реализуется быстрее. Период полувыведения лансопразола — 1,3-3,0 ч, омепразола — 0,5-1,2 ч, то есть лансопразол дольше удерживает терапевтическую концентрацию в крови. Лансопразол имеет 4 участка связывания в париетальной клетке, тогда как омепразол — только 3 [2, 6]. Степень антисекреторного эффекта лансопразола в 2,4 раза выше, чем у омепразола, поэтому лансопразол обладает более мощным свойством подавления желудочной секреции [17]. И, что особенно важно, минимальная ингибирующая Нр концентрация лансопразола (6,25 мг/л) значительно меньше, чем у омепразола (50,0 мг/л). Этим объясняется более высокая антихеликобактерная активность лансопразола [2, 10, 24, 38].

Лансопразол обладает гастропротективным действием, так как повышает оксигенацию слизистой желудка, стимулирует выработку бикарбонатов, тормозит синтез пепсина [10, 27, 35]. В лечении длительно незаживающих язв желудка лансопразол более эффективен, чем омепразол: заживление через 8 недель происходит соответственно у 93% и 82% больных. Лансопразол способствует также более быстрому заживлению дуоденальных язв (заживление через 2 недели наступает у 74% пациентов, получавших лансопразол, и только у 53% пациентов, лечившихся омепразолом [12, 21]). Результаты одного из сравнительных исследований, оценивающих эффективность лансопразола и омепразола в эрадикации Нр и заживлении желудочных и дуоденальных язв представлены на рисунке 1.

Лансопразол, в отличие от омепразола, не влияет на скорость эвакуации пищи из желудка даже при длительном приеме [10, 11, 38]. Лансопразол практически не влияет на метаболизм системой цитохрома Р450 других лекарственных препаратов, так как проявляет селективность по отношению к микросомальным ферментам печени и меньше, чем омепразол, метаболизируется через изоформу 2С19 этой системы [35]. Важно, что лансопразол не вызывает увеличения плотности энтерохромаффинных клеток слизистой желудка и не способствует развитию опухолей [10, 21, 35].

Основные данные литературы о фармакодинамических и терапевтических свойствах лансопразола представлены в таблице.

Безопасность лечения лансопразолом изучалась в целом ряде исследований. Наиболее крупным из них является исследование J. W. Freston et al. (1999) [35], результаты которого представлены на рисунке 2. Фармако-экономические исследования показали, что тройная эрадикационная терапия лансопразолом, амоксициллином и кларитромицином является экономически обоснованной и целесообразной при оценке соотношения стоимость/клинический эффект [37].

Эффективность, безопасность и хорошая переносимость Ланцерола при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки доказаны исследованиями отечественных гастроэнтерологов [16]. Так, при лечении Ланцеролом в течение 4 недель достигнута отчетливая положительная динамика клинических проявлений заболевания; заживление язв и эрозий произошло во всех случаях. Авторы показали выраженный антисекреторный эффект Ланцерола (интрагастральное рН достигало 3,4±0,3) [16].

В течение многих лет для лечения пептических язв, в том числе ассоциированных с Нр, применяются препараты на основе солей висмута. Наиболее эффективным из них является коллоидный субцитрат висмута, на основе которого был создан отечественный препарат Гастро-Норм (АО «Галичфарм»). Коллоидный субцитрат висмута имеет наименьшую, по сравнению с другими солями, ингибирующую Нр концентрацию — 4-32 мг/л [7]. Препарат обладает тройным действием: антихеликобактерным, репаративным, местным защитным (рис. 3). Бактерицидное действие Гастро-Норма в отношении Нр объясняется тем, что препарат, хорошо растворяясь в желудочном соке и слизи, проникает в слой желудочной слизи и желудочные ямки, влияет на Нр, который адгезирован на поверхности клеток. Под действием коллоидного висмута Нр утрачивает способность к адгезии, развивается вакуолизация и фрагментация клеточной мембраны бактерии, конденсация клеточного содержимого, инактивация ферментных систем (ингибирование уреазы, каталазы, липазы Нр), нарушается метаболизм возбудителя. В результате Нр становится нежизнеспособным и чувствительным к иммунологической защите организма человека [1, 4]. Штаммов Нр, резистентных к коллоидному висмуту, не выявлено [14]. Важно, что активность коллоидного висмута в кислой среде желудка даже возрастает, в отличие от многих других антихеликобактерных средств [3, 4]. Однако частота эрадикации Нр при монотерапии коллоидным висмутом не превышает 30% в связи с тем, что большая часть препарата связывается с желудочной слизью, и в глубине желудочных ямок (где находится значительное количество Нр) не создается достаточной концентрации препарата [5]. Следовательно, Гастро-Норм необходимо комбинировать с другими средствами эрадикационной терапии.

Препараты коллоидного висмута, в том числе Гастро-Норм, способствуют нормализации системы «эпидермальный фактор роста — рецептор», что улучшает регенерацию желудочного эпителия [4, 7, 20].

«Пористость» гранул коллоидного висмута и его способность к формированию гликопротеин-висмутовых комплексов позволяет Гастро-Норму надежно и длительно удерживаться на поверхности слизистой желудка. После приема 120 мг коллоидного висмута даже через 12 ч имеет место фиксация висмута на поверхности желудочного эпителия. Из преципитатов формируется защитная пленка, препятствующая реинфузии ионов Н+ и влиянию других агрессивных факторов [4, 8]. Кроме увеличения прочности мукозо-бикарбонатного барьера, Гастро-Норм усиливает местную защиту за счет снижения на 20-30% пептической активности желудочного сока (формируются комплексные соединения висмута с пепсином), а также за счет стимуляции секреции бикарбонатов и синтеза простагландинов. Так, локальный синтез простагландина Е2 повышается на 50%, что способствует увеличению щелочной секреции [4, 18, 26].

Данные литературы об эффективности и безопасности Ланцерола и Гастро-Норма способствовали тому, что мы решили провести собственное исследование результатов лечения эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной зоны, ассоциированных с Нр, включив эти препараты наряду с другими отечественными средствами в эрадикационную схему (открытое клиническое сравнительное исследование с параллельным контролем).

Цель исследования

Провести сравнительную оценку эффективности двух схем антихеликобактерной терапии на основе препаратов отечественного производства у больных эрозивно-язвенными заболеваниями гастродуоденальной зоны.

Задачи исследования

  • Проанализировать динамику клинических проявлений в процессе применения двух вариантов эрадикационной терапии у больных эрозивно-язвенными заболеваниями гастродуоденальной зоны, ассоциированными с Нр;
  • оценить частоту эрадикации Нр при использовании двух схем на основе отечественных препаратов;
  • изучить антисекреторную активность Ланцерола по сравнению с омепразолом;
  • исследовать частоту эпителизации эрозий и рубцевания язв при лечении двумя вариантами эрадикационной терапии;
  • оценить переносимость (частоту побочных эффектов) двух вариантов терапии;
  • определить психосоматический статус больных эрозивно-язвенными заболеваниями после применения двух схем эрадикации Нр.

Материалы и методы

Обследованы 60 больных:

  • пептическая язва желудочной или дуоденальной локализации — 28 пациентов;
  • эрозивный гастродуоденит — 32 пациента.

Все больные были инфицированы Helicobacter pylori и получали ранее антихеликобактерную терапию (не включавшую амоксициллин) без эффекта.

Больные были разделены на 2 группы (основную и группу сравнения) по 30 пациентов в каждой. Лечение состояло в проведении эрадикационной терапии второй ступени в течение 7 дней с последующим приемом ИПП еще в течение 21 дня. Больные основной группы получали Ланцерол (ОАО «Киевмедпрепарат»), а группы сравнения — омепразол (того же производства) (рис. 4). В обоих схемах использовали Амоксил-КМП — амоксициллин производства ОАО «Киевмедпрепарат».

Распределение больных по группам проводилось методом случайной выборки.

Критерии включения больных в исследование:

  • пациенты в возрасте 18-65 лет любого пола;
  • диагнозы «язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки», «эрозивный гастрит», «эрозивный дуоденит» в стадии обострения;
  • неэффективность ранее проведенной первой ступени эрадикационной терапии;
  • отсутствие беременности и лактации;
  • способность пациента к адекватному сотрудничеству в процессе исследования;
  • информированное согласие пациента на участие в исследовании.

Критерии исключения:

  • беременность и лактация;
  • гиперчувствительность к компонентам применяющихся эрадикационных схем;
  • участие в другом клиническом исследовании;
  • осложнения язвенной болезни;
  • симптоматические гастродуоденальные эрозивно-язвенные изменения (синдром Золлингера-Эллисона, НПВС-гастропатии и др.);
  • прием других антибактериальных, антисекреторных средств, кроме предусмотренных исследованием;
  • другие сопутствующие заболевания, которые могут повлиять на результаты исследования.

Для оценки эффективности лечения учитывали:

  • динамику клинических проявлений (среднюю степень тяжести — ССТ, формула 1);
  • частоту эрадикации Helicobacter pylori: до лечения — 13С-дыхательный тест (инфракрасный изотопный анализатор IRIS) и гистологический метод, через 4 недели после окончания лечения — дыхательный тест;
  • проводили суточное мониторирование рН (по 5 больных из каждой группы до и после лечения; рН-метр АГ-1Д-02 конструкции проф. В. Н. Чернобрового);
  • изучали психосоматический статус после лечения (опросник САН);
  • анализировали частоту рубцевания язв, эпителизации эрозий (ФГДС через 4 недели от начала лечения).

Интенсивность болей, других субъективных проявлений заболевания и пальпаторной болезненности оценивали по полуколичественной шкале:

  • 0 баллов — проявления отсутствуют;
  • 1 балл — проявления минимальные;
  • 2 балла — проявления умеренные;
  • 3 балла — проявления выраженные или очень выраженные.

С учетом этой шкалы вычисляли ССТ различных клинических проявлений.

формула

где ССТ — средняя степень тяжести клинических проявлений; а — число больных с выраженностью признака в 1 балл; b — число больных с выраженностью признака в 2 балла; c — число больных с выраженностью признака в 3 балла; d — число больных с отсутствием признака.

Результаты

Уже в течение первых трех дней терапии были выявлены преимущества основной схемы эрадикации Нр в отношении купирования болевого синдрома. Так, у больных основной группы в 73,3% случаев за этот период боли исчезли, в 20,0% случаев — уменьшились и лишь в 6,7% случаев — остались прежними. В то же время, у больных группы сравнения частота исчезновения болей в первые три дня лечения была меньшей — 60,0%, боли уменьшились в 23,3% случаев, остались прежними в 16,7% случаев. Через 3 дня терапии ССТ болевого синдрома в основной группе составляла 0,62, а в группе сравнения — 0,88 (рис. 5).

Аналогичная тенденция отмечалась и в отношении диспептического синдрома (рис. 6). За первые 3 дня лечения частота исчезновения диспепсии в основной группе составила 80,0%, диспептические явления уменьшились в 10,0%, остались прежними — в 10,0% случаев. Среди больных группы сравнения динамика была менее отчетливой: диспепсия исчезла в 70,0%, уменьшилась в 16,7%, осталась прежней в 13,3% случаев. ССТ диспептического синдрома через 3 дня терапии у больных основной группы составила 0,54, среди больных группы сравнения — 0,71.

За первые 3 дня лечения ССТ пальпаторной болезненности в основной группе снизилась на 0,34, а в группе сравнения — на 0,18.

Полное исчезновение или значительное уменьшение клинических проявлений заболевания к концу лечения в основной группе выявлялось в 96,7% случаев, а в группе сравнения — в 90,0% случаев (рис. 7).

Частота эрадикации Нр в основной группе, т. е. у больных, получавших в качестве ИПП Ланцерол, составила 93,3%, а в группе сравнения (пациенты, получавшие омепразол) — 83,3%. Эрадикация Нр не была достигнута у двух пациентов основной группы и у пяти пациентов группы сравнения (рис. 8).

Перед проведением суточного мониторирования рН (10 больных до и после лечения — по 5 в каждой группе) проводили эндоскопическую внутрижелудочную рН-метрию. У 8 больных выявлена выраженная, а у 2 – умеренная гиперацидность. Причем, у последних двух больных гиперацидность была абсолютной. У двух больных с выраженной гиперацидностью она была субтотальной, у трех — селективной и у трех — абсолютной.

При проведении суточного рН-мониторирования оказалось, что к концу первых суток терапии при применении Ланцерола уровень рН>3,5 в желудке удерживался 752±51 мин, а при использовании омепразола — 598±45 мин (p<0,05). Причем средняя рН в желудке к концу первых суток лечения у больных основной группы — 2,90±0,30, а у больных группы сравнения — 1,90±0,38 (p<0,05). Через 7 суток терапии рН>3,5 в желудке удерживалась среди больных основной группы в течение 1315±107 мин, а среди больных группы сравнения — в течение 1023±92 мин (p<0,05), а средние значения рН к концу лечения составили соответственно 4,90±1,10 и 3,70±1,20 (p>0,05) (рис. 9, 10).

По результатам ФЭГДС через 4 недели после окончания лечения оказалось, что в основной группе частота эпителизации эрозий и рубцевания язв составила 96,7%, а в группе сравнения — 93,3% (рис. 11).

Оценка психосоматического статуса после лечения (изучался по опроснику САН) также показала преимущества эрадикационной схемы с использованием Ланцерола (рис. 12). Так, свое самочувствие больные основной группы оценили в 55±4 балла, а больные группы сравнения — в 49±5 баллов. Активность, по мнению пациентов основной группы после лечения, составила 52±3 балла, а у больных группы сравнения — 48±4 балла. Настроение больные основной группы после лечения оценили в 59±4 балла, а больные группы сравнения — в 52±6 баллов (идеальные показатели для всех трех параметров составляют по 70 баллов). Все же следует учитывать, что разница результатов опросника САН у больных двух групп была недостоверной.

Побочные действия терапии были редкими (рис. 13). Так, у больных основной группы метеоризм развился лишь у одного пациента (3,3%), головная боль также у одного пациента (3,3%). Среди больных группы сравнения побочные действия встречались несколько чаще: у 2 пациентов (6,7%) — метеоризм, у 2 пациентов (6,7%) — диарея и у 1 пациента (3,3%) — головная боль.

Выводы

  1. Антихеликобактерная терапия на основе отечественных препаратов — схема Ланцерол (ОАО «Киевмедпрепарат») + Гастро-Норм (АО «Галичфарм») + Амоксил-КМП (ОАО «Киевмедпрепарат») + фуразолидон — эффективна в лечении эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной зоны, удовлетворительно переносится больными, редко вызывает несущественные побочные эффекты.
  2. Эрадикационная схема с использованием Ланцерола имеет преимущества перед схемой, включающей омепразол, в отношении:
    • скорости и частоты достижения клинического эффекта;
    • скорости, степени и длительности снижения кислотообразования в желудке;
    • частоты эрадикации Нр;
    • частоты эпителизации эрозий и рубцевания язв;
    • переносимости лечения;
    • влияния на психосоматический статус пациентов.
  3. Эрадикационную терапию второй ступени с использованием Ланцерола и Гастро-Норма целесообразно использовать в практическом здравоохранении.

И в заключение хотим отметить, что, хотя омепразол остается эталонным и наиболее изученным ИПП, но более современные поколения этой группы препаратов имеют как фармакодинамические, так и клинико-терапевтические преимущества. Эта ситуация иллюстрируется высказыванием Виктора Гюго:

«Прогресс, без устали вертя колес сцепленье,
То движет что-нибудь, то давит под собой».

Литература

  1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. — 484 с.
  2. Астахов А.Л. Ланцерол: заживление пептической язвы можно ускорить. — Еженедельник «Аптека». — 2003. — №23 (394). — С. 3.
  3. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Де-нол в современной гастроэнтерологии // Врач. — 1991. — №11. — С. 32-34.
  4. Гриценко І.І., Щербиніна М.Б. Вітчизняний колоїдний субцитрат вісмуту — Гастро-Норм — базисний препарат у комплексному лікуванні пептичних виразок // Сучасна гастроентерологія. — 2001. — №4. — С. 27-30.
  5. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. — М.: Медпрактика-М, 2003. — 412 с.
  6. Лопина О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — №2. — Т. 12. — С. 38-44.
  7. Нейко В.Є., Сарапук І.В., Сарапук О.Р. Застосування вітчизняного колоїдного субцитрату вісмуту Гастро-Норму у комплексному лікуванні захворювань органів травлення // Сучасна гастроентерологія. — 2002. — №2. — С. 55-58.
  8. Оценка эффективности лечения де-нолом и основным цитратом висмута больных язвенной болезнью с пилорическим хеликобактериозом / А.А. Ильченко, Н.Г. Зурабишвили, В.Г. Жуховицкий, В.С. Городинская // Тер. архив. — 1991. — №2. — С. 21-26.
  9. Передерий В.Г., Ткач С.М., Скопиченко С.В. Язвенная болезнь: прошлое, настоящее и будущее. — Киев: Б.И., 2003. — 256 с.
  10. Старостин Б.Д. Ингибиторы протонной помпы в гастроэнтерологии // Рус. мед. журнал. — 1998. — Т. 6, №19 (79). — С. 1271-1280.
  11. Старостин Б.Д. Пищевод Баррета // Рус. мед. журнал. — 1997. — Т. 5, №22. — С. 1452-1460.
  12. Ткач С.М. Новые генерации ИПП в лечении больных с кислотозависимыми заболеваниями // Новые медицинские технологии. — 2002. — №2. — С. 35-37.
  13. Ткач С.М. Сходства и различия ингибиторов протонной помпы: какой препарат считать оптимальным? // Сучасна гастроентерол. — 2003. — №2. — С. 89-93.
  14. Фадєєнко Г.Д. Де-нол переборює резистентність Helicobacter pylori до антибактеріальних препаратів // Сучасна гастроентерол. і гепатол. — 2000. — №1. — С. 31-33.
  15. Філіппов Ю.О., Шмігель З.М. Стан показників здоров’я населення адміністративних територій України та діяльності гастроентерологічної служби // Гастроентерологія: Респ. міжвід. зб. — Дніпропетровськ, 2003. — Вип. 34. — С. 3-12.
  16. Харченко Н.В., Радонежская Е.В. Оценка эффективности и переносимости препарата Ланцерол производства ОАО «Киевмедпрепарат» в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Ліки України. — 2003. — №6. — С. 37-39.
  17. Харченко Н., Крюкова О. Порівняльна ефективність препаратів-блокаторів протонної помпи // Вісник фармакології та фармації. — 2002. — №8. — С. 2-5.
  18. Acid, pepsin and mucus secretion in patients with gastric and duodenal ulcer before and after colloidal bismuth subcitrate (De-Nol) / J.H. Baron, J. Barr, J. Batten et al. // Gut. — 1986. — Vol. 27. — P. 486-490.
  19. Acid-independent gastroprotective effects of lansoprazole in experimental mucosal injury / C. Blandizzi, G. Natale, G. Gherardi et al. // Dig. Dis. Sci. — 1999. — Vol. 44. — P. 2039-2050.
  20. Colloidal bismuth subcitrate inhibits peptic degradation of gastric mucus and epidermal growth factor in vitro / Am. J. Gastroenterol. — 1990. — Vol. 85. — P. 390-393.
  21. Comparative pharmacokinetic/pharmacodinamic analysis of proton pump inhibitors omeprazole, lansoprazole and pantoprazole, in humans / M. Katashima, K. Yamamoto, Y. Tokuma et al. // Eur. J. Drug Metabol. Pharmacokinet. — 1998. — Vol. 23. — P. 19-23.
  22. Comparison of omeprazole and lansoprazole in short-term triple therapy for Helicobacter pylori infection / G.C. Spinzi, L. Bierti, A. Bortoli et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — Vol. 12. — P. 433-438.
  23. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht 2-2000 Consensus Report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O’Morain et al. //Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16, No 2. — P. 167-180.
  24. A double-blind placebo-controlled study on the effects of omeprazole on gut hormone secretion and gastric emptying rate / L. Rasmussen, N. Qvist, E. Oster-Jorgensen et al. // J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 32, № 9. — P. 900-905.
  25. Effects of long-term treatment with proton pump inhibitors in gastro-oesophageal reflux disease on the histological findings in the lower oesophagus / M. Stolte, M. Vieth, J.M. Schmitz et al. / Scand. J. Gastroenterol. — 2000. — Vol. 35. — P. 1125-1130.
  26. Effects of smoking and Helicobacter pylori on prostaglandin concentrations in gastric and duodenal mucosa of patients with duodenal ulcer and duodenitis / J. Bago, V. Bacula, L. Jurcic et al. // Digestion. — 1988. — Vol. 59, suppl. 3. — P. 82.
  27. Efficacy and safety of Lansoprazole in the treatment of erosive reflux esophagitis / D.O. Castell, J.E. Richter, M. Robinson et al. // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 91. — P. 1749-1757.
  28. Langtry H.D., Wilde M.I. Lansoprazole: an update of its pharmacological properties and clinical efficacy in the management of acid-related disorders // Drugs. — 1997. — Vol. 54. — P. 473-500.
  29. Modlin I.M. GERD then and now. — Milano: Nexthealth, 2003. — 127 p.
  30. Modlin I.M., Sachs G. The logic of omeprazole: Treatment by design. — Philadelphia: CoMed Communications, Inc., 2000. — 139 p.
  31. Modlin I.M. From prout to the proton pump. — Milano: Schnetztor-Verlag GmbH Konstanz. – 100 p.
  32. Nakao M., Malfertheiner P. Growth inhibitory and bactericidal activities of lansoprazole compared with those of omeprazole and pantoprazole against Helicobacter pylori // Helicobacter. – 1998. – Vol. 3. – P. 21-27.
  33. Ohara T., Arakawa T. Lansoprazole decreased peripheral blood monocytes and intercellular adhesion molecule-1-positive mononuclear cells // Dig. Dis. Sci. – 1999. – Vol. 44. – P. 1710-1715.
  34. Rao B.R., Kirch W. Cardiovascular effects of lansoprazole and nizatidine // J. Noninvasive Cardiol. – 1998. – Vol. 2, No 1. – P. 29-34.
  35. Safety profile of lansoprazole / J.W. Freston, P.A. Rose, C. Heller et al. // Drug safety. – 1999. – No 20(2). – P. 195-205.
  36. Spencer C.M., Faulds D. Lansoprazole: a reappraisal of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and its therapeutic efficacy in acid-related disorders // Drugs. – 1994. – Vol. 48. – P. 404-430.
  37. Tennvall R.G., Norinder A., Ohlin B. Cost Effectiveness of Helicobacter pylori Eradication Therapies in patients with Duodenal Ulcer // Pharmacoeconomics. – 1999. – Vol. 16, No 3. – P. 297-306.
  38. Tolman K.G., Sanders S.W., Buchi K.N. Gastric pH levels after 15 mg and 30 mg of lansoprazole and 20 mg omeprazole // Gastroenterology. – 1994. – No 106. – P. A172.
  39. Treatment with lansoprazole also induces hypertrophy of the parietal cells of the stomach / M. Stolte, A. Meining, E. Seifert et al. // Pathol. Res. Pract. – 2000. – Vol. 196. – P. 9-13.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

18.04.2024 Гастроентерологія Можливості терапевтичної корекції метаболічноасоційованої жирової хвороби печінки: фокус на комбінацію адеметіоніну та глутатіону

Метаболічноасоційована жирова хвороба печінки (МАЖХП) є однією з найактуальніших проблем сучасної гепатології та внутрішньої медицини в цілому. Стрімке зростання поширеності ожиріння та цукрового діабету (ЦД) 2 типу в популяції призвело до істотного збільшення кількості хворих на МАЖХП, яка охоплює спектр патологічних станів від неускладненого стеатозу до алкогольної хвороби печінки та цирозу, що розвиваються на тлі надлишкового нагромадження ліпідів у гепатоцитах. ...

18.04.2024 Гастроентерологія Маастрихтський консенсус VI щодо лікування інфекції Helicobacter pylori: фокус на стандартну потрійну терапію

Інфекція Helicobacter pylori (H. pylori) офіційно визнана інфекційним захворюванням і включена до Міжнародної класифікації хвороб (МКХ) 11-го перегляду, тому рекомендовано лікувати всіх інфікованих пацієнтів. Проте, зважаючи на широкий спектр клінічних проявів, пов’язаних із гастритом, викликаним H. pylori, лишаються специфічні проблеми, які потребують регулярного перегляду для оптимізації лікування. ...

15.04.2024 Неврологія Діагностика та лікування когнітивних розладів

Проблема когнітивних розладів є однією з найважливіших у сучасній клінічній медицині. Це зумовлено не тільки збільшенням частки людей старшого віку серед населення, а й посиленням ролі стресу та інших патогенетичних чинників. У березні відбувся семінар «Академія сімейного лікаря. Біль в грудній клітині. Алгоритм дій сімейного лікаря та перенаправлення до профільного спеціаліста», у якому прийняли участь провідні вітчизняні науковці і фахівці різних галузей. У рамках заходу професор кафедри військової терапії Української військово-медичної академії Міністерства оборони України, кандидат медичних наук Мар’яна Миколаївна Селюк представила доповідь «Війна та когнітивні порушення. Причина чи наслідок? Як вирішити проблему?». Подаємо огляд цієї доповіді у форматі «запитання – ​відповідь»....

15.04.2024 Онкологія та гематологія Сучасні підходи до лікування гострої лімфобластної лейкемії у дітей і дорослих

Гостра лімфобластна лейкемія (ГЛЛ) є найпоширенішим онкогематологічним захворюванням у дітей і складає значну частку серед лейкемій у дорослих. Незважаючи на значні успіхи в лікуванні ГЛЛ у дітей, де рівень виліковності сягає 90%, результати терапії у дорослих залишаються незадовільними. У рамках науково-практичної конференції з міжнародною участю «Діагностика та лікування гематологічних захворювань: підведення підсумків 2023 року» (15-16 грудня 2023 року) проведено секцію, присвячену ГЛЛ....