27 березня, 2015
Йододефицитные заболевания: основное лечение — профилактика
Эндемический зоб может быть вычеркнут из перечня заболеваний человека так быстро, как только общество решит приложить необходимые усилия в этом направлении.
D. Marine, 20-е годы XX столетия
В рациональном, здоровом питании важная роль принадлежит достаточному и сбалансированному потреблению незаменимых пищевых продуктов, так называемых микронутриентов (витаминов, микроэлементов, минералов, жирных кислот и незаменимых аминокислот). Одним из типичных примеров недостаточности микронутриентов считается дефицит йода, который проявляется широким спектром расстройств. В организме человека йод присутствует в небольшом количестве (15-20 мг), потребность в нем составляет всего 100-150 мкг в день. По данным, приведенным на XII Международном конгрессе тиреоидологов (Киото, октябрь 2000 г.), в регионах с недостаточностью йода и значительным риском развития йододефицитных состояний проживает не менее 1 572 млрд. людей (практически 30% населения планеты). У 655 млн. диагностируют зоб, у 11, 2 млн. — эндемический кретинизм, у миллионов людей наблюдаются более легкие психомоторные нарушения. Таким образом, йододефицитные заболевания (состояния) — одни из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода — основная причина умственной отсталости, которую можно предотвратить.Эндемический зоб — заболевание жителей географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде, характеризующееся увеличением щитовидной железы. Поэтому в течение длительного времени зоб считался единственным проявлением этого состояния. На сегодня доказано, что, кроме зоба, дефицит йода может проявляться в виде других негативных влияний на здоровье человека. В литературе введены термины: «йододефицитные заболевания» (ЙДЗ) и «расстройства, обусловленные недостаточностью йода» (iodine deficiency disorders — IDD), используемые для обозначения всех патологических состояний, которые развиваются вследствие йодного дефицита и которых можно избежать путем нормализации потребления йода. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия йодного дефицита возникают на ранних этапах формирования организма, начиная с внутриутробного периода и заканчивая периодом полового созревания. С просьбой рассказать о проблемах ЙДЗ, в том числе о современных методах профилактики зоба и контроле за йодным обеспечением населения в Украине, наш корреспондент обратился к кандидату медицинских наук, руководителю отделения детской эндокринной патологии Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины Елене Васильевне Большовой.
— Современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. В йододефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождений. Таким образом, существует целый ряд патологических состояний, представляющих серьезную опасность для миллионов людей, проживающих в йододефицитных районах, что послужило основанием для введения такого понятия, как «йододефицитные заболевания».
Профилактика ЙДЗ и контроль за йодным обеспечением населения в регионах с йододефицитом является постоянной медико-социальной проблемой. Актуальность этих вопросов настолько велика, что в 1985 году был образован Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями (ICCIDD). Эта неправительственная общественная организация тесно сотрудничает с ВОЗ и ЮНИСЕФ. Общие усилия нашли отражение в резолюции 1990 года, в которой призывается ликвидировать до 2000 года дефицит йода, как проблему общественного здоровья. На Всемирной ассамблее здравоохранения (май 1999 г.) генеральный директор ВОЗ Гро Харлем Брунтланд заявила, что ликвидация ЙДЗ станет триумфом здравоохранения, подобным ликвидации натуральной оспы и полиомиелита.
— Какова ситуация с ЙДЗ в Украине?
— ЙДЗ предупредить легче, чем другие известные заболевания. Причиной ЙДЗ является неустранимая экологическая недостаточность йода в почве и воде. В Украине проблема ЙДЗ в течение последних лет значительно обострилась. В первую очередь, это связано с ликвидацией постсоветской системы профилактики ЙДЗ, которая базировалась на массовом использовании йодированной соли, и с заметным уменьшением в питании населения продуктов, богатых йодом. К концу 80-х годов внимание к этой проблеме ослабло, в связи с экономическими проблемами в стране йодная профилактика практически не проводилась. Выпуск йодированной соли уменьшился, контроль за ее качеством со стороны санитарно-эпидемиологических служб стал недостаточным или вовсе отсутствовал, было ликвидировано централизованное обеспечение антиструмином для проведения групповой профилактики. Неблагоприятную роль в развитии ЙДЗ сыграли значительные изменения в характере питания: резко сократилось потребление морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко.
В Украине всегда наблюдались очаги эндемического зоба, издавна эндемичными считаются 7 западных областей (Волынская, Закарпатская, Ивано-Франковская, Львовская, Ривненская, Тернопольская, Черновицкая). На сегодня ситуация значительно ухудшилась, дефицит йода наблюдается практически по всей территории страны, в том числе и в Киеве. Исследования последних лет, которые осуществляются Институтом эндокринологии и обмена веществ им В. П. Комиссаренко АМН Украины совместно со специалистами из разных регионов страны, а также с такими международными организациями, как ЮНИСЕФ, выявили значительный рост распространенности эндемического зоба и значительное уменьшение потребления йода населением. В областях, традиционно имеющих дефицит йода, увеличивается количество детей и особенно подростков с патологией щитовидной железы, чаще выявляются узловые формы зоба, аутоиммунный тиреоидит. Нехватка стабильного йода обусловила повышенное накопление радиоактивного йода в щитовидной железе у значительного количества жителей (особенно у детей) в регионах, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС, и внесла свою лепту в увеличение количества добро- и злокачественных заболеваний щитовидной железы.
Рождение умственно неполноценных детей — фатальное следствие дефицита йода. Можно также считать, что в йододефицитных регионах случаи явного кретинизма формируют лишь «верхушку айсберга», в то время как менее выраженные умственные расстройства диагностируются значительно хуже и распространенность их на порядок выше. Доказано, что если у 10-15% населения увеличена щитовидная железа, то соответственно снижены индексы, которые характеризуют интеллект личности. В этой связи медико-социальное и экономическое значение недостаточности йода в Украине заключается в существенном снижении интеллектуального и профессионального потенциала нации.
— Проводится какая-либо работа, направленная на решение этих проблем?
— На сегодня особенно актуальными являются обследование населения всех областей Украины согласно международным критериям и реализация долгосрочной программы профилактических мероприятий. 26 сентября 2002 года Кабинет Министров Украины принял постановление №1418 «Про затвердження Державної програми профілактики йодної недостатності у населення на 2002-2005 роки». Выполнение Программы позволит снизить уровень йодной недостаточности у населения и обусловленной ею заболеваемости, в первую очередь среди детей, улучшить состояние здоровья населения, а также обеспечить экономические условия для развития и внедрения на отечественных предприятиях прогрессивных технологий производства йодированной соли. Благо, все условия для этого в стране есть. Дело за малым — достаточным финансированием.
— Елена Васильевна, каковы клинические проявления йододефицитных состояний? Как выглядит клиническая картина ЙДЗ в зависимости от возраста человека?
— Спектр ЙДЗ достаточно широк и четко зависит от периода жизни, в котором эти заболевания проявляются. По данным ВОЗ (2001 г.), выделяют следующие потенциальные проявления йододефицитной патологии.
- Дефицит йода у плода:
- аборты, мертворождение;
- повышенная перинатальная смертность;
- врожденные пороки развития;
- эндемический неврологический кретинизм (задержка умственного развития, глухонемота, спастическая диплегия, косоглазие);
- эндемический микседематозный кретинизм (задержка умственного и физического развития, гипотиреоз, карликовость);
- психомоторные нарушения.
- Дефицит йода у новорожденных:
- повышенная смертность;
- неонатальный зоб;
- явный или субклинический гипотиреоз.
- Дефицит йода у детей и подростков:
- эндемический зоб;
- ювенильный гипотиреоз;
- нарушения умственного и физического развития;
- нарушения формирования репродуктивной функции.
- Дефицит йода у взрослых:
- зоб и его осложнения;
- гипотиреоз;
- снижение физической и умственной трудоспособности;
- йодиндуцированный тиреотоксикоз.
- Дефицит йода у женщин детородного возраста:
- зоб;
- анемия;
- нарушение репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды);
- риск рождения ребенка с эндемическим кретинизмом.
Для всех возрастных групп характерна повышенная чувствительность щитовидной железы к радиоактивному излучению.
Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронин. К 16-17-й неделе щитовидная железа полностью дифференцирована и начинает активно работать. К этому моменту уже происходит дифференцировка основных структур мозга. Таким образом, формирование ЦНС у плода происходит в основном под влиянием тиреоидных гормонов матери. Становление нейроэндокринной регуляции начинается после 20-й недели. Тиреотропный гормон (ТТГ) появляется в крови между 18-й и 22-й неделями развития плода. В этот период железа уже способна отвечать на гипоталамо-гипофизарную стимуляцию адекватным повышением уровня тироксина.
В настоящее время доказано, что через плаценту осуществляется частичное поступление материнских гормонов щитовидной железы, что весьма важно для развития плода на ранних сроках беременности. Кроме того, функционирование железы плода полностью зависит от поступления йода из крови матери.
При условии йодной недостаточности в течение беременности возрастает дефицит этого микроэлемента за счет дополнительных затрат йода на развитие плода. Поступление йода в организм беременной женщины ниже 100 мкг/сут приводит к срыву механизмов физиологической адаптации к беременности, вследствие чего снижается концентрация тироксина в крови матери и развивается относительная гестационная гипотироксинемия. Недостаток тиреоидных гормонов в первом и втором триместрах беременности негативно влияет на процессы эмбриогенеза и развитие ЦНС плода — наблюдаются уменьшение головного мозга, гистологические изменения.
Тяжелым следствием йодной недостаточности у плода является последующее формирование умственной отсталости различной степени тяжести. В районах с низким потреблением йода (менее 20 мкг/сут) отмечаются случаи кретинизма. Эндемический кретинизм, как наиболее тяжелое проявление ЙДЗ, характеризуется тремя основными чертами: связью с выраженным дефицитом йода; возможностью его предупреждения соответствующей коррекцией йодной недостаточности и клиническими проявлениями. Признаки эндемического кретинизма: характерный внешний вид, выраженные нарушения интеллектуального развития, глухонемота (иногда лишь снижение слуха и дизартрия), спастическая ригидность конечностей (как правило, проксимальных отделов нижних конечностей), нарушение ходьбы, патология щитовидной железы (зоб или гипоплазия; нарушения функции щитовидной железы, которые не устраняются при лечении тиреоидными гормонами в постнатальном периоде жизни). Еще в 1908 году Р. МакКарисон выделил два варианта эндемического кретинизма: неврологический, которому присущи признаки раннего внутриутробного повреждения мозга, и микседематозный, для которого характерны выраженные симптомы гипотиреоза.
P. Dodge и соавт. (1968) впервые обратили внимание на тот факт, что у многих детей в йододефицитных регионах без классических признаков эндемического кретинизма наблюдается отставание в психомоторном развитии. При детальном обследовании у них диагностируются некоторое отставание психического развития и минимальные моторные нарушения. Детям тяжело дается обучение в школе, они плохо выполняют психомоторные тесты, при специальном неврологическом обследовании у них наблюдаются легкий спазм и ригидность мышц проксимальных отделов конечностей, чаще встречаются нарушения слуха и речи. В йододефицитных районах увеличивается смертность среди детей первого года жизни, у новорожденных фиксируются низкая масса тела, большая частота врожденных аномалий и риск развития инфекционных заболеваний.
Одним из показателей тяжести ЙДЗ в регионе является частота неонатального гипотиреоза. Проблема врожденного гипотиреоза считается одной из наиболее актуальных для эндокринологии и педиатрии. Это определяется значительной распространенностью заболевания, ранней инвалидизацией, но в то же время и возможностью своевременной диагностики — основы предупреждения тяжелых последствий гипотиреоза. Врожденный гипотиреоз — заболевание, которое поражает одного из четырех тысяч новорожденных. Частота его приблизительно одинакова во многих странах мира, примерно 0,025%, при условии хронической йодной недостаточности она значительно возрастает в зависимости от степени йодного дефицита (в регионах с выраженной йодной недостаточностью — в 10-15 раз). Ранняя своевременная диагностика врожденного гипотиреоза определяет эффективность дальнейшей заместительной терапии. У таких детей отмечают вялость, мышечную атонию, гипотермию, заторможенность, затяжную желтуху, плохой аппетит, выраженную отечность, позднее закрытие большого родничка, синдром дыхательных расстройств и другие симптомы.
Специфическая симптоматика гипотиреоза проявляется несколько позже, особенно после отмены грудного вскармливания, поскольку ребенок перестает получать тиреоидные гормоны матери. В первую очередь обращает на себя внимание отставание ребенка в росте, которое всегда сопровождается замедлением темпов окостенения, нередки нарушения последовательности появления точек окостенения (эпифизарный дисгенез).
Помимо клинической диагностики врожденного гипотиреоза, ведущая роль принадлежит неонатальному скринингу, что позволяет установить диагноз в первые дни жизни ребенка, своевременно назначить лечение и избежать тяжелых последствий дефицита тиреоидных гормонов. Метод экспресс-диагностики предполагает определение уровня ТТГ в сухих пятнах крови с помощью радиоиммунных наборов. Исследование необходимо проводить в роддоме на 6-7-й день жизни ребенка.
— Таким образом, возникновение гипотиреоза зависит от потребления новорожденным йода (с молоком матери или другими продуктами), от воздействия факторов окружающей среды и от адаптации щитовидной железы к дефициту йода? Каким же образом можно избежать рождения детей с ЙДЗ?
— Развитие врожденного гипотиреоза и кретинизма упреждается коррекцией йодной недостаточности у беременных женщин. Тяжесть поражения их нервной системы зависит от степени йодной недостаточности, а также от срока гестации. Единственная возможность избежать рождения детей с ЙДЗ — прием до беременности, в крайнем случае с первых недель беременности, адекватного количества йода. В йододефицитных регионах должна существовать хорошо налаженная система йодной профилактики.
— Каковы проявления йодной недостаточности у детей, подростков, у взрослых?
— У детей, как и у взрослых, характерным проявлением йодной недостаточности является зоб. Однако последствия йодного дефицита у детей не ограничиваются только развитием зоба. В зависимости от выраженности йодной недостаточности наблюдаются различной степени интеллектуальные нарушения и нарушения физического развития. В районах с тяжелым дефицитом йода (потребление йода ниже 20 мкг/сут) от 1 до 10% населения имеют признаки кретинизма, 5-30% — легкие моторные нарушения и психические расстройства со сниженной способностью к учебе, абстрактному мышлению и социальной адаптации. У 30-70% населения этих регионов отмечается снижение умственных способностей. Имеет место и нарушение полового развития, часто приводящее к бесплодию.
Клиническая картина эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы, от ее структуры и функционального состояния. Различают диффузные, узловые и смешанные формы зоба. У взрослых эндемический зоб развивается годами, и долгое время остается лишь косметическим дефектом для больного. Жалобы возникают при большом размере зоба и сдавлении окружающих тканей. В запущенных случаях наблюдаются отклонение и смещение трахеи и пищевода, расширение вен шеи, кровоизлияния в зоб или в кисту, выраженные клинические проявления гипотиреоза.
— Какие клинические и лабораторные параметры позволяют подтвердить диагноз ЙДЗ, степень его тяжести?
— Сегодня для оценки тяжести ЙДЗ и контроля за их ликвидацией используют рекомендации, разработанные ВОЗ/ЮНИСЕФ/ICCIDD, согласно которым выделяют две группы параметров для определения начальной стадии йодного дефицита в исследуемом регионе и для контроля эффективности мероприятий, направленных на ликвидацию его последствий. Они включают в себя клинические (размер и структура щитовидной железы, наличие умственной отсталости и кретинизма) и биохимические индикаторы (уровень тиреоидных гормонов, ТТГ, тиреоглобулина в крови, содержание йода в моче).
Традиционным методом определения размеров щитовидной железы остается пальпация. С помощью этого метода определяют размеры железы, степень ее увеличения, наличие узлов. Вместе с тем, пальпация не позволяет надежно определить размеры щитовидной железы, особенно на начальных стадиях заболевания. Поэтому все чаще используется ультразвуковое исследование щитовидной железы, которое позволяет точно установить ее размеры, объем и структуру, что важно не только для оценки распространенности зоба в популяции, но и для наблюдения за динамикой лечения или профилактики.
Учитывая тот факт, что до 90% потребляемого с пищей йода экскретируется с мочой, концентрация йода в моче считается показателем, который адекватно отражает его потребление. Для оценки обеспеченности йодом следует проводить определение содержания йода в разовой порции мочи. Критерии оценки степени тяжести ЙДЗ базируются на совокупности клинических и биохимических показателей в исследуемой популяции (эпидемиологические критерии оценки степени тяжести ЙДЗ приведены в «Нашей справке»).
— Мы выяснили, что профилактика ЙДЗ намного эффективнее, чем лечение последствий йодного дефицита. Расскажите, пожалуйста, о современных подходах к профилактике йодной недостаточности среди населения.
— Несмотря на значительную распространенность, ЙДЗ относят к заболеваниям, которые можно легко и эффективно предупредить. Чтобы преодолеть недостаточность йода в питании, используют методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики.
Индивидуальная йодная профилактика заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием йода (морская рыба, морепродукты), а также лекарственных препаратов, которые обеспечивают поступление физиологического количества йода в организм человека.
Групповая йодная профилактика предусматривает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска развития ЙДЗ (дети, подростки; беременные и кормящие; женщины детородного возраста; временно проживающие в эндемическом зобном регионе; при положительном семейном анамнезе; пациенты, которые завершили курс лечения эндемического зоба), особенно в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты). Профилактика подразумевает регулярное продолжительное употребление медикаментозных препаратов, которые содержат фиксированную физиологическую дозу йода:
- для детей в возрасте до 12 лет — от 50 до 100 мкг в день;
- для подростков и взрослых — 100-200 мкг в день;
- при беременности и во время кормления грудью — 200 мкг в день.
Массовая йодная профилактика считается самым эффективным и экономически выгодным методом и достигается путем добавления солей йода (йодида или, лучше, йодата калия) к наиболее распространенным продуктам питания (кухонная соль, вода, хлеб).
Употребление йодированной кухонной соли считается базовым и универсальным методом профилактики ЙДЗ: соль используют большинство населения независимо от социального и экономического статуса (от 5 до 15 г в сутки), стоимость йодированной кухонной соли практически не отличается от нейодированной. Цена йодной профилактики путем йодирования соли не превышает 0,1 доллара на человека в год и оплачивается самим потребителем. Процесс обогащения соли йодом — относительно простой и недорогой. Во время йодирования соль не изменяет своего цвета и вкуса, не приобретает специфического запаха.
Таким образом, организация эффективной программы йодирования соли в стране и дальнейшая ее реализация на протяжении долгого времени — залог решения проблем йодной недостаточности.
Взгляд медицинских работников на йодную профилактику: восприятия и факты (данные ЭНЦ РАМН)