Диагностика и лечение дисциркуляторных энцефалопатий

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из ведущих причин заболеваемости, смертности и инвалидизации населения нашей страны. По данным официальной статистики МЗ Украины, в 2002 году зарегистрировано более 2 млн. человек с различными цереброваскулярными заболеваниями, количество больных с этой патологией из года в год неуклонно растет. За последние 10 лет распространенность ЦВЗ увеличилась с 3776,3 в 1992 году до 6917,6 в 2002 году на 100 тыс. населения, то есть возросла в 1,8 раза. При этом доля мозговых инсультов в структуре сосудистых заболеваний мозга в 2002 году составила всего лишь 4%, или 294 на 100 тыс. населения.

Статистические данные свидетельствуют, что рост сосудистых заболеваний головного мозга в Украине происходит за счет увеличения распространенности дисциркуляторных энцефалопатий (ДЭ). Именно ДЭ и хронические нарушения мозгового кровообращения занимают львиную долю среди всех форм ЦВЗ. Чем обусловлена такая ситуация, какие принципы лежат в основе диагностики и лечения ДЭ? На эти и другие вопросы отвечает руководитель отделения сосудистой патологии головного мозга Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Тамара Сергеевна Мищенко.

— Такая ситуация, с одной стороны, может быть обусловлена ростом в популяции населения сердечно-сосудистых заболеваний — артериальной гипертензии и атеросклероза, а также их сочетаний, которые являются основными причинами развития ДЭ. С другой стороны, и это показывает анализ медицинской документации, диагноз ДЭ часто выставляют не только неврологи, но и терапевты, кардиологи, семейные врачи без учета критериев для постановки вышеназванного диагноза. Отсутствие этих четких критериев, в общем-то, и привело к «эпидемии» этой патологии в нашей стране.

— Что представляют собой дисциркуляторные энцефалопатии, исходя из существующей классификации?

— Термин ДЭ был предложен в 70-х годах прошлого столетия выдающимися неврологами Е. В. Шмидтом и Г. А. Максудовым для обозначения хронической прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения. В нашей стране термин ДЭ стал широко использоваться после утверждения классификации сосудистых заболеваний головного мозга на пленуме научного совета по неврологии в 1984 году. Согласно пояснениям к этой классификации ДЭ возникает в итоге «медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга». В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует. Следует отметить, что за рубежом сложилось излишне узкое понимание хронических форм сосудистой мозговой недостаточности — их сводят преимущественно к сосудистой деменции, которую патогенетически связывают лишь с инсультами.

В МКБ-10 имеется несколько рубрик, которые соответствуют описанию ДЭ: I67.2 — церебральный атеросклероз; І67.3 — прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера); I67.4 — гипертензивная энцефалопатия; І67.8 — хроническая ишемия мозга. Если болезнь Бинсвангера представляет собой самостоятельную нозологическую единицу, то хроническая ишемия мозга — это синдром, клинические проявления которого могут варьировать от легких неврозоподобных нарушений до выраженного неврологического дефекта или деменции. К этой второй группе следует относить и ДЭ.

В классификации 1984 года предложено деление дисциркуляторных энцефалопатий на три стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики. Многолетнее использование такого деления ДЭ показало его целесообразность, особенно при врачебно-трудовой экспертизе.

— Можно ли более подробно остановиться на особенностях каждой из стадий заболевания?

— Клиническая картина ДЭ, как это следует из определения, имеет прогрессирующее развитие. В первой стадии ДЭ доминируют субъективные расстройства: головная боль, ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, головокружение чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными неврологическими расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма. Отмечается снижение памяти и внимания, которое подтверждается клинико-психологическими исследованиями. В этой стадии заболевания, как правило, еще не формируются отчетливые неврологические синдромы, кроме астенического.

Во второй стадии ДЭ нарастает частота нарушений памяти, в том числе профессиональной, снижения трудоспособности, головокружений, неустойчивости при ходьбе. Типичными становятся инсомнии, сонливость в течение дня, менее часты жалобы на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом отчетливой становится очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, усиливаются мнестические нарушения. В этой стадии уже можно выделить доминирующие неврологические синдромы — вестибуло-атактический, пирамидный, подкорковый и другие; снижается профессиональная и социальная адаптация больных.

В третьей стадии ДЭ объем жалоб уменьшается, что сочетается со снижением критического отношения больных к своему состоянию. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушения сна. Значительно более выражены объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких вестибуло-атаксического, пирамидного, псевдобульбарного, подкоркового и других синдромов, а также интеллектуально-мнестические нарушения. У некоторых больных развивается деменция.

Таким образом, помимо неврологических расстройств, облигатными клиническими признаками ДЭ являются когнитивные нарушения: снижение внимания, концентрации, переключения, оперативной памяти, умственной работоспособности, интегративной сенсомоторной активности и другие. Хочу подчеркнуть, что когнитивные нарушения в сочетании с неврологическими расстройствами составляют ядро клинической картины ДЭ.

— Вы упомянули, что наиболее частые причины ДЭ — атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетания. Какие еще причины могут привести к развитию ДЭ?

— К развитию ДЭ приводят сахарный диабет, окклюзирующие процессы магистральных артерий головного мозга, нарушения системного кровообращения, главным образом, вследствие артериальной гипотонии, сердечной аритмии, поражений экстра- и интракраниальных сосудов при системных заболеваниях (красная волчанка, ревматизм), а также ангииты, ангиопатии, артериовенозные мальформации, сосудистый спазм, обусловленный субарахноидальным кровоизлиянием, и другие. Артериальная гипертония — главный фактор риска и этиологический фактор ДЭ, поскольку с повышенным артериальным давлением связаны изменения состояния стенок мелких пенетрирующих артерий, приводящие к развитию лакунарных инфарктов, развитию окклюзирующих процессов магистральных артерий и артерий миокарда.

— Какие патогенетические механизмы лежат в основе ДЭ?

— Это нарушения церебральной и общей гемодинамики, метаболизма мозга, реологических свойств крови. Патоморфологической основой ДЭ являются множественные зоны ишемии мозга, его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями. В последнее время в патогенезе ДЭ уделяется внимание незавершенным инфарктам мозга. Ключевое звено, лежащее в основе ДЭ у большинства больных, — нарушение связи между корковыми отделами и субкортикальными структурами за счет поражения белого вещества головного мозга.

— Тамара Сергеевна, каких критериев следует придерживаться при постановке диагноза ДЭ?

— В первую очередь, это наличие неврологических, нейропсихологических и/или психических симптомов и синдромов, признаков поражения головного мозга, выявленных при инструментальных исследованиях, признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции, причинно-следственная связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики, клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Кроме того, в постановке диагноза ДЭ большую роль играют данные нейровизуализации, это — КТ или МРТ головного мозга, исследования церебральной гемодинамики.

ДЭ — синдром многоочагового или диффузного поражения головного мозга, который проявляется неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, он обусловлен хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения: дисгемией, транзиторной ишемической атакой, инсультом.

— Каковы последствия ДЭ, чем опасно это заболевание?

— ДЭ часто предшествует развитию мозгового инсульта, поэтому выявление и лечение таких больных, особенно на ранних стадиях заболевания, — важнейшее направление в профилактике мозгового инсульта. Вторая, и особенно, третья стадия ДЭ могут сопровождаться выраженными двигательными и когнитивными нарушениями, психическими расстройствами, у некоторых больных развивается деменция, поэтому своевременное лечение ДЭ позволяет предотвратить развитие дементирующих процессов.

— Какие задачи стоят перед специалистами при лечении этой патологии?

— В первую очередь, лечение ДЭ должно воздействовать на основное заболевание, на фоне которого происходит развитие данной патологии. Это могут быть атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты, неврологические и психопатологические синдромы, метаболические процессы, то есть заболевания, которые способствуют развитию медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения. Также немаловажную роль играют улучшение церебрального кровообращения и метаболическая защита нейронов от гипоксии.

Специального лечения требует возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения.

Лечение больных с ДЭ следует проводить комплексно препаратами, которые влияют на разные звенья патогенеза заболевания. При назначении лечения необходимо учитывать факторы риска больного, стадию ДЭ и наличие сопутствующей патологии.

— Среди препаратов, используемых в настоящее время для лечения ДЭ, какие, на ваш взгляд, наиболее эффективны?

— Это, прежде всего, вазоактивные препараты, которые существенно не снижают системное артериальное давление и в то же время селективно улучшают мозговой кровоток. Среди них следует отметить Кавинтон, который более 20 лет успешно применяется в лечении больных с ДЭ. Он избирательно действует на мозговой кровоток, увеличение которого при его введении подтверждено результатами радиографических, ангиографических, допплерографических и других исследований.

При хронической гипоперфузии мозга Кавинтон влияет на сосуды и показатели кровообращения, усиливает мозговую перфузию посредством антивазоконстрикции, увеличивает сродство эритроцитов к кислороду крови, улучшает утилизацию кислорода, уменьшает вязкость крови, усиливает трансмембранный транспорт глюкозы, действует на натриевые-каналы, тормозя их активность и тем самым оказывая нейропротективное действие, оказывает непосредственное потенцирование эффектов аденозина.

Кавинтон улучшает кровоток в зоне ишемии и периинфарктной области, не вызывая синдрома обкрадывания и существенно не влияя на уровень системного артериального давления. Оказывая антивазоспастический эффект, Кавинтон улучшает мозговое кровообращение. Препарат обладает нейрометаболическим эффектом, улучшая усвоение глюкозы и кислорода в центральной нервной системе. Кавинтон оптимизирует реологические свойства крови, способствует уменьшению агрегационных свойств тромбоцитов и повышению способности эритроцитов к деформации. Препарат хорошо переносится больными, имеет минимум побочных эффектов. Больным с первой стадией ДЭ показано применение Кавинтона форте в дозе 10 мг 3 раза в сутки в течение одного-двух месяцев. Наибольшая эффективность в лечении больных со второй и третьей стадией ДЭ отмечена при внутривенном введении Кавинтона 20 мг на 300 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 7-10 дней. Следует помнить, что после курса инъекций показан прием препарата в дозе 10 мг 3 раза в сутки в течение трех недель. Такой же положительный эффект оказывает пероральное применение Кавинтона форте в дозе 10 мг 3 раза в сутки в течение двух месяцев. Такие курсы лечения необходимо проводить 2-3 раза в год.

— Какие мероприятия необходимо проводить у больных с ДЭ для предотвращения развития инсульта?

— В первую очередь необходимо эффективно лечить артериальную гипертензию, стремиться к нормализации артериального давления; назначать статины у больных с гиперхолестеринемией и ИБС; отказаться от курения, не злоупотреблять алкоголем, назначать антитромбоцитарные препараты (аспирин, дипиридамол, Плавикс, Тиклид) пациентам с высоким риском развития инсульта. Больным с фибрилляцией предсердий показаны антикоагулянты непрямого действия (варфарин). Наличие стенозирующих поражений магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения.