Не стать зависимыми от болезни можно при условии качественной первичной и вторичной профилактики (укр)

Які б зміни в суспільстві тієї чи іншої держави не відбувалися, медико-соціальні проблеми залишаються практично незмінними. Озброївшись статистичними даними, ми можемо лише констатувати — з року в рік ситуація на всій земній кулі погіршується, хвороби стають дедалі агресивнішими, спонукаючи вчених до нових досліджень у пошуках якісних методів боротьби з ними.

Жодна хвороба не діє самостійно, вона завжди є наслідком, причиною або складовою декількох захворювань. Саме на конференції «Новітні досягнення в діагностиці та лікуванні захворювань внутрішніх органів», що відбулася 28-29 жовтня в м. Тернополі за безпосередньої участі Асоціації лікарів-інтерністів України та Тернопільської державної медичної академії ім. І. Я. Горбачевського, прозвучало декілька виступів щодо захворювань, які є базовими одразу для декількох спеціальностей — кардіологів, неврологів, нефрологів, ендокринологів, гастроентерологів тощо.

Прослухавши виступи фахівців, ми вирішили зібрати їх за круглим столом з тим, аби представити лікарям загальної практики, вузького профілю та невідкладної медицини можливі шляхи щодо ефективних та безпечних методів лікування і профілактики тих чи інших захворювань.

Перше місце за поширеністю і смертністю сьогодні займають серцево-судинні захворювання. Серед них на артеріальну гіпертензію (АГ) припадає 41%, ішемічну хворобу серця (ІХС) — 28%, церебро-васкулярні захворювання — 16%. Слід зазначити, що в Україні ці показники є приблизно на 20% вищими, ніж у розвинутих європейських країнах. Щорічно в Україні кількість хворих на АГ збільшується на 1 мільйон, відповідно зростають і показники летальності. Така ж невесела картина спостерігається стосовно інших серцево-судинних захворювань, що говорить про надзвичайну актуальність проблеми, необхідність своєчасного лікування, забезпечення первинної й вторинної профілактики. Темі ефективності та безпеки різноманітних класів медикаментозних засобів, які застосовуються при тій чи іншій серцево-судинній патології, був присвячений виступ завідувача кафедри факультетської терапії Тернопільської державної медичної академії ім. І. Я. Горбачевського, доктора медичних наук, професора Миколи Івановича Шведа. Зокрема, він зупинився на органопротекторних особливостях такого класу препаратів, як інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Детально зупинившися на загальних ефектах ангіотензину II, основних ланках антигіпертензивної дії інгібіторів АПФ та механізмах антиішемічної дії цього класу препаратів, а також структурних змінах у серці й судинах, які відбуваються під їхнім впливом, він зазначив, що сьогодні українським фармацевтичним ринком запропоновано близько десяти найуживаніших у всьому світі інгібіторів АПФ, серед яких найбільш вивченими є каптоприл, еналаприл, лізиноприл, моексиприл, періндоприл.

— Оскільки мова сьогодні йде про найефективніші та найбезпечніші медикаментозні засоби, — наголосив професор М. І. Швед, — у своїй доповіді я більш докладно зупинюся на унікальних особливостях лізиноприлу, або Диротону. Чому для презентації обрано саме цей препарат? Тому що, по-перше, лізиноприл, як і каптоприл, є препаратом прямої дії, який не метаболізується в печінці, тому його призначають пацієнтам із захворюванням печінки, у тому числі алкогольного генезу. По-друге, цей інгібітор АПФ має добру гемодинаміку, на його біодоступність не впливає приймання їжі, він має низький зв’язок з білками. По-третє, і це є дуже важливим, процес напіввиведення з організму препарату триває понад 12 годин при загальній тривалості дії — 24 години. Крім того, до унікальних особливостей Диротону відноситься оптимальне співвідношення кінцевого і пікового ефектів — 88%, тоді як у більшості інгібіторів АПФ цей показник не перевищує 50%, завдяки чому препарат діє м’яко протягом усієї доби, не допускаючи різких коливань артеріального тиску (АТ).

З точки зору органопротекції, при наявності у хворих АГ та ІХС, Диротон добре захищає органи-мішені, а саме мозок, серце, нирки. У хворих на АГ при тривалому застосуванні відзначена ефективність у плані зменшення гіпертрофії лівого шлуночка після одного року застосування препарату і нормалізації індексу маси гіпертрофії лівого шлуночка протягом трьох років. Важливо, що Диротон показав кращий ефект у плані зниження систолічного і діастолічного тиску порівняно з еналаприлом при сопутньому ЦД у комбінації з нестероїдними протизапальними засобами.

Загалом, лікування серцево-судинних ускладнень у хворих з цукровим діабетом (ЦД) є вкрай важливою проблемою. Справа в тому, що тіазидові діуретики і β-адреноблокатори в цих пацієнтів можуть призвести до гіпертонічної дисліпідемії, особливо це стосується хворих похилого віку та пацієнтів із надлишковою масою тіла. β-блокатори і діуретики мають негативний вплив на ліпідний і вуглеводний обмін в цілому, антагоністи кальцію не впливаючи на вуглеводний обмін, позитивно впливають на ліпідний обмін, тоді як інгібітори АПФ і α-, β-адреноблокатори мають позитивний вплив на обидва вищезгадані параметри.

Щодо пацієнтів з надлишковою масою тіла, то у 60% із них, за даними проведених досліджень, монотерапія лізиноприлом при тривалому застосуванні давала кращий ефект у порівнянні з діуретиками і на 50% спостерігалося зменшення альбумінурії в порівнянні з антагоністом кальцію — ніфедипіном. Крім того, важливо, що Диротон (лізиноприл) стає на сторожі розвиткові й прогресуванню діабетичної ретинопатії: практично на всіх етапах розвитку ретинопатії лікування лізиноприлом давало можливість вдвічі зменшити темпи прогресування цього захворювання у порівнянні з плацебо.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) — проблема, що стосується не лише нефрологів. Адже це симптомокомплекс, зумовлений стійкими множинними порушеннями функції нирок і гомеостазу, є кінцевим етапом не лише сугубо нефрологічних захворювань, але й гіпертонічної хвороби, цукрового діабету та ін. У багатьох зарубіжних країнах серед хворих, які отримують лікування замісними методами терапії, 60% становлять саме хворі з вищезгаданими захворюваннями.

Щодо частоти хронічної ниркової недостатності, то в різних країнах вона досягає від 100 до 600 тисяч на 1 млн. дорослого населення. Кожні шість років кількість хворих із термінальною стадією ХНН збільшується вдвічі, тож на сьогодні у світі налічується близько 1 млн. пацієнтів, які перебувають у термінальній стадії ХНН і отримують лікування замісними методами.

Оскільки специфіка симптоматики ХНН, її універсальні механізми прогресування ведуть до втрати зв’язку з первинним захворюванням, що стало її причиною, це вимагає єдиного лікувально-діагностичного підходу. Саме про попередження прогресування ниркової недостатності та можливості терапевтичного впливу йшла мова у докладі доцента кафедри терапії й сімейної медицини факультету післядипломної освіти факультетської терапії Тернопільської державної медичної академії ім. І. Я. Горбачевського Лілії Петрівни Мартинюк. Вона, зокрема, звернула увагу на те, що лікування пацієнтів із ХНН найсучаснішими методами має за мету не лише подовжити життя, але й можливість впливати на його якість у даного контингенту хворих. Оскільки дуже велике значення має, наскільки комфортно хворий почуватиметься в суспільстві й у сім’ї після проведеного лікування, актуальним залишається запобігання прогресуванню хронічної ниркової недостатності. Зупинившися на таких питаннях, як механізми прогресування ХНН та можливості медикаментозного впливу на цей процес, Л. П. Мартинюк докладно розповіла про ренопротекторні заходи на сучасному етапі.

— На що ми повинні звертати увагу з метою уповільнення прогресування ХНН? Це корегування системної АГ і підтримування АТ у межах норми; зменшення внутрішньоклубочкового тиску; корекція протеїнурії в будь-яких її значеннях, анемії, кальцій-фосфорного обміну і запобігання розвитку гіперпаратиреозу, глікемії і дисліпідемії.

Важливою складовою ренопротекції є контроль АГ, препаратами вибору в цьому випадку виступають інгібітори АПФ, серед яких перша позиція належить лізиноприлу, еналаприлу, моексиприлу, а також антагоністи рецепторів до ангіотензину II, а саме лосартан, кандесартан, валсартан. З метою ліквідації протеїнурії використовують комбінацію інгібіторів АПФ з антагоністами рецепторів ангіотензину II у дозах, які є більшими за ті, що потребує корекція АГ, навіть за відсутності останньої, що доведено у великих дослідженнях. Зокрема, у дослідженні CALM, де у 199 хворих із ЦД 2-го типу, діастолічним тиском більше ніж 96 мм рт. ст. вивчалося комбіноване використання кандесартану і лізиноприлу. Хворих було поділено на три групи, пацієнти першої групи отримували кандесартан у дозі 16 мг, другої — Диротон (лізиноприл) у дозі 20 мг, а третьої — 16 мг кандесартану і 20 мг Диротону (лізиноприлу). Якщо антигіпертензивний ефект в усіх групах виявився приблизно однаковим, то достовірне зменшення протеїнурії на 50% спостерігалося тільки в останній групі.

На жаль, поки що ми не маємо досвіду комбінованого використання препаратів цих класів, але давно використовуємо з метою лікування хворих з ХНН інгібітори АПФ, зокрема препарат Диротон. Нами обстежено дві групи хворих. У першу було включено 30 пацієнтів з ознаками ХНН, які отримували лікування Диротоном (лізиноприлом). Другу групу становили 20 хворих, що отримували лікування антагоністами кальцію.

При використанні Диротону ми враховували антигіпертензивний, ренопротекторний, кардіопротекторний ефекти препарату, зручність його використання, формакокінетичні особливості. Критеріями обрання початкової дози препарату були: у хворих без порушення клубочкової фільтрації початкова доза в залежності від ступеня АГ становила 5, 10 або 20 мг, у хворих зі зниженою клубочковою фільтрацією до 30 мл/годину — 5-10 мг, з показником меншим за 10 мл/годину — 2,5 мг, у хворих без АГ з ЦД — 2,5 мг. Через місяць лікування динаміка АТ в обох групах була достовірною. Що стосується добової протеїнурії, то під впливом Диротону рівень екскреції білка за добу достовірно зменшився, що не спостерігалося в другій групі. Рівень креатиніну крові під впливом лікування у більшості хворих не зростав, лише у трьох пацієнтів спостерігалося підвищення його рівня.

Торкаючися питання корекції анемії, доцент Л.П. Мартинюк підкреслила, що препаратами першої лінії в цьому плані є препарати еритропоетину, зокрема у світі понад 20 років використовують препарати рекомбінантного еритропоетину, яких є багато. На даний час доведено і прийнято вводити еритропоетин 1 раз на тиждень у відповідній дозі, яка приблизно складає 100 одиниць на 1 кг маси тіла. Ці препарати мають стимулювати еритропоез і недостатність заліза, що потрібно для гемоглобіну у хворих з ХНН. Сьогодні також є доведеною безпечність використання парентерального заліза в сполуці з низькомолекулярними декстринами. Підводячи підсумок, доповідач наголосила, що, на превеликий жаль, ренопротекторні заходи — нормалізація АТ, ліквідація протеїнурії й анемії, запобігання розвитку гіперпаратиреозу і остеодистрофії, які мають найважливіше значення при веденні хворого з ХНН, мають довічне призначення.

З цікавим докладом, який стосувався використання у хворих із АГ та ІХС антагоністів кальцію, виступила доцент кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб №1 Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця Ольга Миколаївна Барна. Ознайомивши докладно аудиторію з групами цього класу препаратів, вона звернула увагу на особливості короткодіючих і довготривалих антагоністів кальцію. До спеціалістів у залі прозвучало запитання: «Чому не можна використовувати антагоністи кальцію короткої дії для планового лікування АГ?»

— За останні роки проведено ряд досліджень, які показали, що в певної категорії хворих при застосуванні ніфедипіну короткої дії збільшувалася серцево-судинна смертність. З’ясовано, чим меншою є тривалість дії антагоністу кальцію дигідропіридинового ряду, тим швидше змінюється його концентрація в крові, що веде до посиленої вазодилатації. Як наслідок, на її фоні компенсаторно стимулюється симпато-адреналова система, з якою пов’язані побічні ефекти препаратів цього ряду. Тому ніфедипін короткої дії не рекомендується до застосування при гострих формах ІХС, серцевій недостатності (СН) і шлуночкових аритміях.

Якою є альтернатива? У першу чергу, можна говорити про антагоністи кальцію тривалої дії, які забезпечують утримання постійної концентрації в крові, зменшення стимуляції симпато-адреналової системи, що веде до зменшення побічних ефектів. При застосуванні пролонгованих антагоністів кальцію легше підібрати ефективну терапевтичну дозу, захист від підвищення АТ зберігається протягом 24 годин, що особливо важливо для попередження судинних подій, зокрема інсультів.

Яким групам хворих слід віддавати перевагу при використанні препаратів довготривалої дії цього класу? Хворим старшого і середнього віку, пацієнтам з ізольованою систолічною гіпертензією, цукровим діабетом і дисліпідеміями, реноваскулярною АГ, хворим після трансплантації органів. Базовою терапією антагоністи кальцію є у пацієнтів з легеневою, особливо первинною, гіпертензією.

Рядом останніх досліджень показано, що найбільш вдалою є комбінація антагоністів кальцію, β-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів до ангіотензину II. До обговорення належить комбінація антагоністів кальцію з α-, β-адреноблокаторами, яка в деяких випадках є менш вдалою.

Серед пацієнтів з гострими формами ІХС, призначення антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду показано при наявності у них вазоспастичної стенокардії та стабільної стенокардії за відсутності ефекту лікування b-адреноблокаторами і нітратами. Маючи справу з негострими формами ІХС, а також з пацієнтами після перенесеного ІМ, слід пам’ятати про те, що у цій категорії хворих зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка можна використовувати лише амлодипін і фелодипін. Ці препарати можуть бути корисними для лікування АГ і стенокардії у пацієнтів із СН, якщо вони знаходяться на стандартній базовій терапії.

Найбільшу тривалість дії і найбільший період «напівжиття» серед представників антагоністів кальцію тривалої дії має амлодипін. Надзвичайно корисним він є при плановому лікуванні АГ. Одразу хочеться сказати відносно побічних ефектів: необхідність припинення терапії при застосуванні амлодипіну мало відрізняється від плацебо — лікування припиняється лише за наявності у пацієнта набряків гомілок. У цьому плані хочеться сказати про Нормодипін (виробник «Гедеон Ріхтер», Угорщина), який повністю відповідає всім вищезгаданим вимогам.

Швидкий зріст кількості хворих із серцевою недостатністю (СН) пов’язаний зі збільшенням виживання хворих після інфаркту міокарда, успішним лікуванням СН, старінням населення. Цими фактами почав свою доповідь кандидат медичних наук кафедри факультетської терапії №1 Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця Микола Миколайович Безюк. Одним із важливих факторів патогенезу СН, підкреслив він, є альдостерон, концентрація якого в плазмі крові у хворих з СН може перевищувати нормальні показники в 20 разів унаслідок збільшення його продукції і зменшення швидкості кліренсу. Окрім утворення в наднирниках, альдостерон може синтезуватися в клітинах судин и викликати багаточисельні негативні ефекти, які мають значення в патогенезі СН.

— Добре відомо, що гальмування утворення альдостерону можливе при використанні інгібіторів АПФ, оскільки ангіотензин II є міцним стимулятором адреналової секреції альдостерону. Також відомі й альтернативні шляхи активації альдостерону, що особливо актуально у хворих із СН. Окрім того, при довготривалому лікуванні оптимальними дозами інгібіторів АПФ можливе підвищення рівня альдостерону внаслідок того, що як і ангіотензин II, альдостерон врешті решт не піддається їхній дії.

Тобто для успішного гальмування дії альдостерону корисним може бути одночасне застосування інгібіторів АПФ і антагоністів альдостерону — спіронолактону. Дослідження RALES продемонструвало вагомі підстави щодо необхідності обов’язкового використання спіронолактону як антагоніста альдостерону. Хворі з СН (NYHA III-IY, середня фракція викиду (ФВ) 25%) отримували 25 мг спіронолактону як доповнення до стандартної терапії СН (діуретики та інгібітори АПФ). Дослідження закінчено достроково, через 2 роки після його початку, оскільки в групі хворих, які отримували спіронолактон, смертність зменшилася на 30%, частота госпіталізацій — на 38%, спостерігалося зменшення класу СН. До речі, зменшення частоти госпіталізацій було відмічено через 2 місяці після початку лікування спіронолактоном.

Звертає на себе увагу невелика кількість хворих, яких необхідно лікувати з метою запобігти одному ускладненню. З одного боку, це показник дуже високої ефективності лікування, з іншої — його низької вартості. Враховуючи, що середні ціни на Верошпірон (основний представник цього класу в Україні) складають 6-9 гривень (30 таблеток по 25 мг), для попередження однієї смерті необхідно призначити лише 25 мг Верошпірону 9 хворим протягом 24 місяців (середній час лікування в дослідженні RALES), що становить 1296-1944 гривні. Це означає, що вартість рятування життя одного хворого з СН становить всього 144-216 гривень. Отже, на практиці застосування цього препарату дає можливість значно зменшити вартість лікування, зважаючи на суттєве зменшення частоти госпіталізацій.

Ефективність Верошпірону побічно була підтверджена в останньому дослідженні EPHESUS, де хворі з ФВ<40% і за наявності симптоматики СН через 7 днів після інфаркту міокарда призначали новий антагоніст альдостерону — еплеренон. Протягом 16 місяців лікування статистично достовірно зменшилася смертність від СН і раптова смерть (на 15%).

Наостанку свого виступу доповідач звернув увагу на те, що сучасні рекомендації з лікування СН виконуються не завжди. Часто спіронолактони застосовують у хворих з СН без урахування їх функціонального класу чи величини ФВ і без оптимізації основного лікування. Препарати, які доказово зменшують смертність, недостатньо широко використовуються у хворих, яким вони життєво необхідні. Існують значні резерви для підвищення ефективності лікування хворих з СН, що особливо стосується Верошпірону.

Як здійснити це на практиці? По-перше, підкреслив М. М. Безюк, кожен лікар, який займається лікуванням хворого або контролем за лікуванням хворих з СН, повинен перевірити, чи всі хворі з СН отримують лікування, побудоване на засадах доказової медицини. По-друге, сам хворий має стати активним учасником лікування. Він повинен чітко уявляти мету приймання препарату. Очікуваними результатами лікування мають бути зменшення симптоматики, попередження прогресування СН та збільшення шансу щодо виживання.

Надзвичайно актуальне питання ефективного лікування та профілактики початкових проявів цереброваскулярної недостатності в пацієнтів молодого та середнього віку висвітлила у своїй доповіді старший науковий співробітник кафедри неврології і рефлексотерапії Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, кандидат медичних наук Тетяна Петрівна Парнікоза. Динаміка росту цереброваскулярної захворюваності в осіб до 40-45 років, яка спостерігається останнім часом по Україні, примушує лікарів різних спеціальностей шукати нові можливості як щодо боротьби з цією патологією та її наслідками, так і профілактики ускладнень. Звертає на себе увагу і той факт, що приблизно в 23% випадків ранні ознаки недостатності мозкового кровопостачання трапляються в осіб віком від 18 до 45 років, тобто у потенційно найбільш працездатної частини населення. Оскільки цереброваскулярна патологія є фактором ризику розвитку інсультів з одного боку, а з іншого — причиною поступового зростання неврологічних і психічних розладів, питання терапії знаходиться на одному з перших місць у сучасній ангіоневрології.

— На базі кафедри неврології і рефлексотерапії КМАПО ім. П. Л. Шупика під керівництвом члена-кореспондента АМН України, професора Є. Л. Мачерет ми провели дослідження, метою якого стало встановлення основних параметрів порушення недостатності кровопостачання мозку з одночасним уточненням можливостей вазоактивних засобів ефективно корегувати порушення гемодинаміки мозку. У дослідженні брали участь 525 хворих з початковими ознаками недостатності кровопостачання мозку молодого (20-44 роки) та середнього (45-59 років) віку. У хворих початкові ознаки недостатності кровопостачання мозку характеризувалися головним болем, запамороченням, порушенням сну, відчуттям важкості в голові, швидкою втомлюваністю, зниженням розумової працездатності, болем і неприємним почуттям в області серця, зниженням пам’яті й концентрації уваги. Об’єктивне неврологічне обстеження виявило у більш ніж 80% пацієнтів неврологічну мікросимптоматику, яка інколи мала вогнищевий характер. Базовими для всіх обстежених хворих були астено-невротичний синдром і синдром вегето-судинної дистонії.

Усі хворі склали дві групи, перша з яких отримувала комплексне лікування з включенням науково обґрунтованої медикаментозної терапії і лазеропунктури. Медикаментозна терапія включала призначення вазоактивних, симптоматичних, полівітамінних засобів, ноотропів з урахуванням ведучого базисного синдрому хворого.

Серед вазоактичних засобів для призначення хворим з початковими ознаками недостатності кровопостачання мозку особливу увагу заслуговують препарати, які, суттєво не впливаючи на загальну гемодинаміку, ефективно покращують саме мозкову гемодинаміку і оптимізують ауторегуляцію мозкового кровообігу, мають науково підтверджені церебропротективні властивості, насамперед, в умовах гіпоксії окремих ділянок головного мозку. За даними світової літератури і наших багаторічних спостережень, цим вимогам повністю відповідає препарат Кавінтон. У роботі, що представлена на конференції, вивчено вплив тривалого прийому Кавінтону в дозі 10 мг 3 рази на добу у хворих молодого і середнього віку з початковими ознаками недостатності кровопостачання мозку.

Зокрема, у хворих з гіпертонічною хворобою при лікуванні на фоні постійної антигіпертензивної терапії разом з Кавінтоном протягом 12 місяців відмічалося зменшення на 80% частоти випадків церебральних і судинних кризів. У хворих, які не отримували Кавінтон, частота судинних кризів зменшилася лише на 20%. У групі хворих середнього віку з початковими проявами атеросклеротичної енцефалопатії встановлено зниження на 70% частоти розвитку порушень мозкового кровообігу.

Друга група пацієнтів отримувала традиційне медикаментозне лікування. У результаті проведеного лікування позитивний лікувальний ефект був отриманий в обох групах, але більш вираженої дії він набув у першій групі, що достовірно підтверджено даними клініко-інструментальних досліджень. Так, у хворих, які отримували комплексну терапію, мав місце більш виражений регрес суб’єктивних і об’єктивних симптомів, що свідчило про нормалізацію функціонального стану ЦНС, відмічено покращення загальної й центральної гемодинаміки мозку. Дослідження стану мікроциркуляторного русла за допомогою лазерної допплерівської флуорометрії показало виражене покращення або нормалізацію кровотока в цій групі хворих і його позитивну реакцію на фізіологічні стимули.

Комплексна терапія з використанням інфрачервоного лазерного випромінювання була направлена на регуляцію корково-підкоркових взаємовідносин, метаболізму мозку, реологічних властивостей крові, нормалізацію судинного тонусу, артеріального тиску, функції вегетативної нервової системи, покращення мікроциркуляції, зменшення гіпоксії.

Результати подвійного сліпого методу дослідження клініко-фізіологічної ефективності Кавінтону у хворих з початковими ознаками недостатності кровопостачання мозку в осіб середнього та молодого віку свідчили про виражений позитивний вплив препарату на основні симптоми захворювання, а саме церебральну гемодинаміку, функціональну активність мозку; ми практично не мали побічних явищ.

Нами накопичено великий досвід призначення Кавінтону не лише в умовах стаціонару і амбулаторно, але й в умовах палат штучного мікроклімату «Біотрон», де отримано позитивні результати не лише у хворих з гіпертонічною хворобою і вегето-судинною дистонією, але й у хворих із закритою черепно-мозковою травмою в період її віддалених наслідків. Позитивний вплив Кавінтону також відмічено щодо показників реологічних властивостей крові й у цілому мікроциркуляції.

Результати багаточисельних досліджень, спрямованих на з’ясування наявності побічних явищ при тривалому лікуванні Кавінтоном, свідчать про добру переносимість і безпеку даного препарату, оскільки побічні ознаки зустрічаються доволі рідко, препарат добре взаємодіє з іншими лікарськими засобами, а його комплексне призначення з лазеропунктурою викликає взаємопотенціювання лікувального ефекту. Нещодавно розроблена нова форма препарату — Кавінтон Форте 10 мг, яка пройшла успішну клінічну апробацію в країнах Західної та Центральної Європи. Результати наших досліджень свідчать про те, що оптимальною дозою приймання Кавінтону в таблетках на добу сьогодні є 30 мг, зокрема для пацієнтів молодого та середнього віку.

Вищезгадані властивості Кавінтону дають змогу говорити ще й про його застосування з метою профілактики ускладнень і лікування цереброваскулярної недостатності, особливо її початкових форм. Хочу підкреслити, що лікування хворих з початковими ознаками недостатності кровопостачання мозку є дуже важливою проблемою, оскільки неврологічні розлади на цій стадії захворювання мають місце, і своєчасне включення в комплексну терапію Кавінтону є одночасно профілактикою гострих порушень мозкового кровообігу.

Біль у спині — надзвичайно актуальна проблема, з якою кожен день мають справу спеціалісти різного профілю. Статистика країн Заходу та нашої держави майже не відрізняється — більше ніж 50% пацієнтів, які звертаються до лікаря після 40-45 років, мають симптоми болю в спині. У 80-90% пацієнтів біль у спині є проявом рефлекторно-патогенетичних м’язових спазмів, у меншої частини — вона є симптомом інших серйозних захворювань, зокрема онкологічних, наслідків травмування хребта. Як зазначив у своєму виступі продакт-менеджер компанії «Гедеон Ріхтер» лікар-консультант Олександр Віталійович Пономаренко, насамперед важливо своєчасно поставити правильний діагноз, оскільки у всіх вищезгаданих випадках лікування має бути різноплановим.

— Сьогодні я хочу зупинитися на проблемі спазмів м’язів спини, умови виникнення яких є різні — це фізичне перевантаження, неправильна осанка, переохолодження, надлишкова вага тіла, травми тощо. Пацієнтам, яких бентежить спазм, біль, скутість рухів, зазвичай першочергово призначається терапія, направлена на знешкодження больового синдрому, тобто аналгетики та препарати, що відносяться до нестероїдної протизапальної групи, але часто ми забуваємо про велику, як правило, первинну роль у цьому процесі спазму м’язів. І в цьому сенсі є доцільним включення в терапію міорелаксантів центральної дії.

Торкаючися сучасних методів лікування болю в спині на фоні патогенезу гострого рефлекторно-м’язового спазму, треба зазначити, що останнім часом змінилася тактика режиму перебування хворого в ліжку з 7-10 днів до 2-5 днів з подальшою швидкою активізацією хворого. Фармакотерапія включає в себе препарати, направлені на знешкодження болю і болю й спазму водночас. До таких препаратів відносяться центральні міорелаксанти, що в якості як монотерапії, так і комбінованої терапії вважаються загальноприйнятою практикою лікування болю в спині в багатьох країнах світу. Застосування центральних міорелаксантів у хворих з болем у спині дає можливість розірвати «зачароване» коло — біль-спазм. Центральні міорелаксанти, зокрема Мідокалм, у рекомендованих дозах повертають м’язам нормальний тонус, сприяють зниженню больового синдрому, покращують рухову активність пацієнтів. Протибольова і антиспазматична дії центральних міорелаксантів сприяють зменшенню локальної ішемії, вазогенного набряку і спазму судин.

Як показано в багатьох дослідженнях різних країн світу, центральний міорелаксант Мідокалм ефективно використовується в поєднанні з немедикаментозними методами лікування, такими як фізіотерапія, мануальна терапія тощо, що допомогло отримати великий масив наукових даних. Цікаві дані отримано з Німеччини, де Мідокалм є надзвичайно популярним — тільки за минулий рік цим препаратом там було проліковано кілька мільйонів пацієнтів.

У Німеччині проведено чимало клінічних досліджень з приводу ефективності і безпеки лікування Мідокалмом у хворих з болем у спині. Результати одного з таких досліджень, у якому брали участь понад 5 тисяч пацієнтів, представлені вашій увазі. Слід особливо відзначити, що всі пацієнти отримували Мідокалм у монотерапії. Важливим є аспект дозування — добова доза препарату залежала від тяжкості хвороби, патогенезу, віку, маси тіла хворого і наявності в нього супутніх хвороб. Таким чином, у 56% пацієнтів доза таблетованої форми Мідокалму становила 300 мг, у 22% — 150 мг і в 23% — 450 мг. Курс лікування, як правило, становив 10-20 днів, після чого хворі спостерігалися у лікаря ще протягом 20-25 днів.

Результати лікування Мідокалмом: на 75% зменшення інтенсивності болю, зменшення надмірної напруги м’язів спини — на 70%, показник покращення рухів після курсу лікування Мідокалмом становив 73%. Оскільки важливою є і суб’єктивна оцінка лікування, треба зазначити, що ефективність застосування препарату і лікарями і пацієнтами була визнана як «добра» чи «дуже добра» в 90%, а безпека лікування оцінювалася як «дуже добра» в 95-97%. Найкращі результати спостерігалися у хворих, які отримували терапію Мідокалмом з самого початку лікування в дозі 300-450 мг.

Слід зазначити, що при лікуванні гострого поперекового болю в спині доцільним є застосування на першому етапі ін’єкційного розчину Мідокалму — внутрішньо-м’язово 1-2 ампули на добу протягом 3-7 днів у залежності від стану хворого з переходом на таблетовану форму — 300-450 мг на добу, протягом 10-20 днів.

Цікавим є той факт, якщо у Німеччині Мідокалм у цьому дослідженні застосовувався у вигляді монотерапії, то нашою загальноприйнятою практикою є призначення препаратів цієї групи в комбінованій терапії з нестероїдними протизапальними засобами і аналгетиками. Призначення Мідокалму в цій комбінації дає змогу принаймні вдвічі знизити добові дози аналгетиків і нестероїдних протизапальних препаратів, суттєво зменшивши таким чином ризик виникнення виразкового ураження шлунково-кишкового тракту. Важливою перевагою Мідокалму над іншими центральними міорелаксантами є доказана в багатьох дослідженнях відсутність побічного седативного ефекту, що дає змогу широко застосовувати його в поліклінічній практиці, сімейним лікарям, і в першу чергу тим пацієнтам, яким потрібна висока концентрація уваги, швидка реакція, добра координація рухів.

Підсумовуючи наведені дані, варто зазначити, що актуальність вищезгаданої проблеми з кожним роком зростає. Не стати залежними від цього захворювання можна лише за умов своєчасної якісної діагностики, первинної та вторинної профілактики, ефективного і безпечного лікування належними препаратами.