27 березня, 2015

Эффективные средства терапии сахарного диабета и методы его профилактики (начало)

За последние десятилетия заболеваемость сахарным диабетом (СД) во всем мире неуклонно возрастает. К 2025 году по сравнению с 2000 годом, согласно прогнозу ВОЗ, ожидается увеличение числа больных СД со 150 до 300 млн. человек, то есть в два раза. При этом известно, что 90% из общего числа больных СД приходится на больных СД 2 типа, ежегодный прирост числа которых в мировом масштабе составляет от 3,6 до 5 млн. человек. Несложные математические расчеты говорят о том, что каждые 5 минут в мире регистрируется новый случай СД 2 типа. Таким образом, сегодня идет речь об эпидемии этого заболевания в мировом масштабе, что не может не вызывать обеспокоенности медицинской общественности. Специалисты разных стран объединяют усилия в поиске новых эффективных средств контроля СД и методов его профилактики.

1 ноября в г. Киеве при поддержке компании «Авентис» состоялась научно-практическая конференция, посвященная проблеме сахарного диабета в Украине.

Н.Д. Тронько Главный эндокринолог МЗ Украины, директор Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко АМН Украины, член-корреспондент НАН и АМН Украины, профессор Н. Д. Тронько.

— Несмотря на то, что Украина не входит в лидирующую десятку стран по темпам годового прироста больных СД, ситуация в нашей стране на сегодняшний день складывается неблагоприятная. Официально зарегистрирован 1 млн. больных СД, из них 123 тыс. больных СД 1 типа, остальные — СД 2 типа. Средний показатель заболеваемости в Украине СД несколько лет тому назад составлял 146,5 на 100 тыс. населения, а по результатам 2002 года вырос до 158. Однако приведенные цифры не совсем объективно отражают существующее положение вещей в связи с недостаточным выявлением таких больных. Возможно, именно по этой причине в Львовской, Черновицкой, Волынской, Тернопольской областях заболеваемость в 2 раза меньше, чем в среднем по стране, и составляет около 90 человек на 100 тыс. населения. Широкомасштабные эпидемиологические исследования, проведенные сотрудниками нашего института и других научных центров, показывают, что на каждый зарегистрированный случай СД приходится 2 — 2,5 незарегистрированных. Исходя из этого можно говорить, что реально в Украине около 2 — 2,5 млн. больных СД.

Вот почему в рамках государственной программы «Сахарный диабет» одна из ключевых задач — более четко наладить систему скрининга больных сахарным диабетом 1 и особенно 2 типа, так как прирост заболеваемости происходит в основном за счет СД 2 типа. Стремительному росту числа больных СД 2 типа способствуют многочисленные факторы, значение которых возрастает во всем мире, в том числе и в Украине. Наиболее важными из них являются гиподинамия, ожирение, возраст старше 40 лет. Два года назад в Сан-Франциско на Всемирном конгрессе по сахарному диабету одним из самых существенных факторов риска развития СД 2 типа было признано наличие избыточной массы тела. В связи с этим в США была принята национальная программа по борьбе с ожирением. Как показывает анализ эпидемиологических данных, риск развития СД 2 типа увеличивается с возрастом, а заболеваемость среди женщин превалирует во всех возрастных группах, за исключением возрастного периода 45 — 54 года, в котором заболеваемость выше среди мужчин.

К сожалению, к моменту постановки диагноза сахарного диабета у больных уже имеется целый ряд осложнений: офтальмопатия — у 20-30%, нефропатия — у 10-20%, гипертензия — у 30-40%, гиперлипидемия — у 50-80%, ангиопатии — у 80-100% больных. Это объясняет важность проблемы сахарного диабета в социальном аспекте. СД 2 типа становится наиболее частой причиной слепоты у взрослых, а также причиной развития почечной недостаточности. Ведущая причина смертности больных СД (в 70% случаев) — заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо сказать, что летальность среди больных СД в 2-2,5 раза превышает среднестатистическую, а продолжительность жизни на 5 — 10 лет меньше в сравнении с общей популяцией. Сахарный диабет часто приводит к инфарктам, инсультам, ампутации нижних конечностей и другим тяжелым осложнениям, именно поэтому особенно важным является раннее выявление СД. Существует диссонанс между фактической и зарегистрированной частотой осложнений среди больных СД. По официальным данным, частота таких осложнений, как ретинопатия, катаракта, нефропатия, нейропатия, микроангиопатия нижних конечностей, ИБС, артериальная гипертония регистрируются в несколько раз реже, чем это наблюдается в действительности. На протяжении нескольких лет мы составляем регистр сахарного диабета в Украине, чтобы получить истинную картину распространенности самого заболевания и его осложнений, дать лечебно-диагностический срез ведения этих больных, прогнозировать обеспечение их лекарственными препаратами. При помощи регистра проводится верификация и объективизация полученных данных.

Риск развития поздних осложнений сахарного диабета напрямую связан с качеством гликемического контроля: риск тем меньше, чем жестче контролируется гликемия. С наибольшей достоверностью отслеживается общее состояние гликемического контроля при регулярном определении уровня гликозилированного гемоглобина (НвА1с). Это — ключевой показатель эффективности лечения СД, который отражает уровень гликемического контроля на протяжении 2-3 месяцев. Уровень Н_BА_1с коррелирует с риском развития макро- и микрососудистых осложнений и уровнем смертности от СД. Если 5 — 7 лет назад приемлемым считался уровень Н_BА_1с меньше 9%, то крупные исследования по сахарному диабету DCCT, UKPDS и другие подтверждают необходимость терапии, направленной на достижение уровня НвА1с менее 7%. В странах Западной Европы оптимальным при СД считается уровень Н_BА_1с меньше 6,5 ммоль/л.

Для достижения и поддержания хорошего гликемического контроля часто требуется проведение так называемой «агрессивной терапии». Такой подход направлен не только на регуляцию уровня глюкозы крови, но и нормализацию артериального давления и липидного обмена, и позволяет снизить частоту осложнений сахарного диабета и затрат, связанных с их лечением. Таким образом, цель терапии СД 2 типа — это контроль гликемии (гликемия натощак <6 ммоль/л, Н_BА_1с < 7%), показателей липидного обмена (общий холестерин <4,8 ммоль/л, триглицериды <1,7 ммоль/л) и АД (<140/85 мм рт. ст.). В последние 3-5 лет появились данные, что при сахарном диабете, особенно 2 типа, необходимо рассматривать как цель терапии также показатель уровня постпрандиальной гипергликемии (<10 ммоль/л).

В большинстве случаев рекомендуемых целевых уровней гликемического контроля можно достичь с помощью инсулинотерапии. По результатам исследования Кумамото, в ходе которого сравнивалась эффективность традиционной и интенсивной инсулинотерапии в первичной и вторичной профилактике диабетической ретинопатии и нефропатии, было показано несомненное преимущество последней.

Для лечения СД 1 и 2 типа с целью контроля базального уровня гликемии применяются пролонгированные формы инсулина. Идеальный длительно действующий инсулин должен отвечать следующим требованиям: одна инъекция в сутки обеспечивает 24-часовое действие, отсутствуют пики действия, частота гипогликемий является низкой, обязательными являются хороший сахароснижающий эффект при минимальном влиянии на массу тела, безопасность, предсказуемость эффекта и простота в использовании.

Единственный на сегодняшний день базальный инсулин с 24-часовым, беспиковым профилем действия — Лантус, генноинженерный аналог человеческого инсулина. Препарат имитирует физиологический профиль базальной секреции инсулина, имеет предсказуемый эффект, вызывает значительно меньшее количество ночных гипогликемий в сравнении с другими инсулинами, легко дозируется и удобен в применении. Лантус показан для лечения больных СД 2 типа и взрослых и детей старше 6 лет с СД 1 типа.

Целью одного из исследований, проведенного в нескольких крупных клиниках США, было определить, возможно ли при однократной в сутки инъекции инсулина в сочетании с однократным в сутки приемом таблетированного сахароснижающего препарата добиться эффективной терапии сахарного диабета 2 типа без повышения риска гипогликемий. Проводилось сравнение результатов терапии у 695 больных. Первая группа получала комбинацию — НПХ инсулин вечером + Амарил утром (3 мг); вторая — Лантус вечером + Амарил утром (3 мг) и третья — Лантус утром + Амарил утром (3 мг).

Скрининг проводился на протяжении 4 недель. В фазу титрации/лечения дозу Лантуса повышали вплоть до достижения целевого уровня глюкозы натощак, равного 5,6 ммоль/л. Через 24 недели от начала терапии были получены следующие результаты. Во всех трех группах наблюдалось улучшение по главной конечной точке исследования — уровню Н_BА_1с. Количество больных, достигших уровня Н_BА_1с, меньшего или равного 8 ммоль/л, составило в первой группе — 43,9%, во второй — 53,8% и в третьей — 57,9%. Ночные гипогликемии отмечались у 38,2% больных первой, 22,9% — второй и 16,5% — третьей группы.

По результатам проведенного исследования сделаны следующие выводы:

простой режим сахароснижающей терапии — одна таблетка Амарила + одна инъекция Лантуса в сутки эффективно компенсируют СД 2 типа без повышения риска гипогликемий;
по сравнению с терапией НПХ инсулином, Лантус позволяет достичь более низких показателей гликемии как при вечернем, так и при утреннем режиме приема;
это улучшение гликемического контроля при терапии Лантусом достигается при значительно меньшем количестве ночных гипогликемий в сравнении с НПХ.

В серии клинических исследований определялось соотношение между уровнем гликемического контроля и частотой возникающих гипогликемий при использовании Лантуса по сравнению с НПХ при СД 2 типа. У 1786 пациентов проводилась терапия либо одной инъекцией в сутки Лантуса, либо НПХ инсулина в качестве монотерапии. Полученные в исследованиях данные позволяют утверждать, что при сопоставимом уровне достигаемого гликемического контроля в обоих группах риск возникновения подтвержденных симптоматических или ночных гипогликемий при использовании Лантуса был достоверно ниже в сравнении с группой получавших НПХ инсулин. Таким образом, Лантус позволяет добиться жесткого гликемического контроля при значительно меньшем риске терапии, чем НПХ.

Более подробно вопросы, касающиеся терапии СД 1 типа, будут освещены в докладах моих коллег. Профессор David R. Owens так резюмировал данные многочисленных клинических исследований: «Применение Лантуса в качестве базального инсулина в сочетании с аналогами человеческого инсулина короткого действия является в настоящий момент наиболее физиологичным и оправданным алгоритмом инсулинотерапии сахарного диабета».

Несомненно, этот высокоэффективный препарат найдет самое широкое применение для лечения больных сахарным диабетом и в Украине.

В.В. Корпачев Руководитель отдела фармакотерапии эндокринных заболеваний Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко В. В. Корпачев выступил с докладом «Многофакторность патогенеза развития СД, принципы патогенетически обоснованного лечения. Опыт клинического использования Лантуса в лечении больных СД 1 и 2 типа».

— Не буду оригинален, напомнив, что инсулинотерапия — это пожизненное ежедневное восполнение дефицита инсулина в организме с целью нормализации углеводного обмена. Ее основное назначение — достижение нормогликемии натощак и после еды. Эта терапия применяется при абсолютном дефиците инсулина (СД 1 типа) и когда имеется резистентность к инсулину (СД 2 типа). Схемы лечения подбираются в соответствии с биологическими ритмами секреции инсулина. Существует базальная (фоновая) секреция инсулина на протяжении 24 часов и постпрандиальная, которая возникает в ответ на прием пищи. С учетом этого разработаны схемы инсулинотерапии: традиционная и наиболее часто назначаемая, базально-болюсная инсулинотерапия. В связи с тем, что увеличивается число больных, которые имеют возможность сами проводить мониторинг уровня глюкозы, все чаще назначается интенсивная инсулинотерапия (при этом режиме инсулин короткого действия назначается 3-4 раза в сутки и сам больной может корректировать его дозу в зависимости от принятой пищи). При любых схемах введения (двух-, трех- и четырехразовая схемы) обязательно применяется базальный инсулин, так как инсулины короткого действия не могут в полной мере обеспечить контроль гликемии. Одна из первых пролонгированных форм инсулина была разработана на основе соединения с Gum arabic, затем появились масляно-водные смеси, инсулин в соединении с алюминием. На протяжении длительного времени у нас в стране, как и во всем СССР, применяли В-инсулин, разработанный в 1935–1937 годах в Германии. Это прозрачный раствор с кислой рН, стабилизатором в котором выступает сурфен, обеспечивающий также пролонгацию действия инсулина. При введении препарата подкожно раствор кристаллизируется, что приводит к медленному высвобождению инсулина в кровоток. Препарат имеет как отрицательные, так и положительные качества. Положительные — «мягкость» действия (редко вызывает состояние гипогликемии), удобство лекарственной формы (раствор не надо встряхивать, редко забивается игла), отсутствие консервантов крезола и фенола. Отрицательные — это то, что кислая реакция раствора зачастую вызывает раздражение кожи, а при многолетнем применении препарата в некоторых случаях возникают уплотнения мягких тканей в местах инъекций; также сегодня доказано, что сурфен обладает аллергенными свойствами.

Другая форма инсулина, которая широко у нас применялась, — это инсулины типа «Ленте». Принцип их действия основывается на том факте, что растворимость и скорость всасывания инсулина зависят от его физического состояния (аморфная или кристаллическая форма) и определяется величиной кристаллов. Как оказалось, процесс кристаллизации основывается на реакции между цинком и инсулином и зависит от присутствия в среде различных анионов. Соответственно этому — протамин-инсулины в фосфатном буфере и инсулин-цинк-суспензия в ацетатном буфере.

Отрицательное свойство этих препаратов заключается в том, что их нельзя смешивать с инсулинами короткого действия, профиль активности которых изменяется в среде, способствующей кристаллизации. Наиболее широко назначался препарат Ленте, однако компании-производители уже разослали предупредительные письма, что он снимается с производства.

И, наконец, наиболее распространенная форма инсулина, применявшаяся на протяжении многих лет, и по сей день — хорошо всем известный НПХ инсулин (протамин-инсулин). Технологию его получения разработал Хагедорн, за что был награжден Нобелевской премией. Чаще всего используется смесь равных количеств (изофановая смесь) инсулина и протамина, образующих суспензию.

Протамин представляет собой щелочной белок, который получают из молок лососевых рыб, вследствие чего, как чужеродный белок, он способен вызывать аллергические реакции. Протамин также является антагонистом гепарина (1 мг протамина нейтрализует 85 ЕД гепарина), уменьшает растворимость кислого инсулина, у которого изоэлектрическая точка 5,5. У 60 — 90% больных, получающих НПХ инсулин образуются антитела к протамину.

К биологическим эффектам протамина в организме человека относятся следующие: антигеморрагическое, цитостатическое действия за счет угнетения синтеза нуклеиновых кислот и белка, подавление возбудимости клеток коры головного мозга, ускорение лизиса некоторых бактерий, влияние на гемодинамику и функцию миокарда. Препараты, содержащие протамин, противопоказаны при гипотензии, тромбоцитопении, недостаточности коры надпочечников.

Из сказанного следует, что этот компонент НПХ инсулина, обеспечивающий пролонгацию его действия, не является нейтральным для организма.

Преимущество препарата состоит в том, что его можно комбинировать с короткими инсулинами, в конечном итоге, достигать адекватного гликемического контроля. Однако НПХ инсулин далеко не отвечает требованиям идеального, поэтому исследования по созданию новых препаратов инсулинотерапии не прекращались.

По какому пути шли исследователи? Следует заметить, что инсулин, циркулирующий в крови и взаимодействующий с рецепторами, представляет собой мономерную форму. В препаратах инсулина молекулы его объединяются в димеры, а в соединении с цинком образуют гексамеры. При введении под кожу гексамеры распадаются на димеры, а потом — на мономеры. Этот процесс происходит относительно быстро. Таким образом, задача состояла в том, чтобы замедлить образование мономеров и получить инсулин длительного действия.

Были разработаны основные пути пролонгации действия молекулы инсулина.

Увеличение связывания с IGF-связывающими протеинами (аналоги IGF — инсулиноподобного фактора роста).
Увеличение связывания с альбумином (введение в молекулу ацетилированных жирных кислот, NN-304).
Создание аналогов, кристаллизация которых происходит при изменении рН (Ново-Сол, OPID 174, S. Jorgensen et al., 1989; HOE-901, Лантус).
Создание инсулин-тироксина, который связывается с тироксинсвязывающим глобулином, альбумином и преальбумином и обладает гепатотропностью (F. Shoijall-Moradle et al., 1998). Эти исследования дальше эксперимента не пошли.

На пути создания новых форм инсулина стояли определенные трудности. Дело в том, что если аналог инсулина обладает стопроцентной аффинностью к рецептору, то его митогенный эффект тоже составляет 100%. Таким образом, как правило, повышение активности самого инсулина автоматически приводит к повышению риска развития опухолевых заболеваний.

Не вызывает митогенного эффекта, благодаря тому что слабо взаимодействует с рецепторами IGF-1, инсулин Лантус. В этом препарате формирование более прочных димеров и гексамеров достигнуто путем введения в В-цепь проинсулина дополнительных молекул аргинина, замены в цепи А аспарагина на глицин, добавления Zn2+ (30 мг/л) в раствор, что предотвращает дезаминирование, делает молекулу нейтральной и создает идеальный профиль действия. Важно также, что Лантус не обладает выраженной иммуногенностью.

В международном многоцентровом открытом контролируемом рандомизированном исследовании (АТLANTUS) проводилось сравнение двух алгоритмов лечения препаратом Лантус (инсулин гларгин) для достижения и поддержания нормального уровня гликемии. Основная цель, которая была поставлена — определить оптимальный алгоритм лечения инсулином гларгин, а также оценить риск возникновения симптоматической, бессимптомной и ночной гипогликемии, определить разницу в гликемическом контроле, измеренную по НвА1с, и уровню глюкозы натощак и после еды при каждом режиме лечения. Исследование проводилось в течение 6 месяцев. Критерии включения были следующие: пациенты с сахарным диабетом 1 и 2 типа в возрасте 18 лет и старше, Н_BА_1с > 7% и < 12%, индекс массы тела < 40 кг/м² , а также способность и желание самостоятельно проводить мониторинг уровня глюкозы в крови.

Критериями исключения служили нарушение функции почек, ацидоз, кетоацидоз, диабетическая ретинопатия с хирургическим лечением, гиперчувствительность к инсулину гларгин, беременность или кормление грудью, злокачественные образования, наличие в анамнезе алкогольной или лекарственной зависимости, прием исследуемого инсулина в течение 4 месяцев до включения в исследование и другие. Цели лечения: глюкоза крови натощак — 4,7-6,7 ммоль/л, глюкоза крови через 2 часа после еды < 8 ммоль/л, глюкоза крови в 3 часа ночи > 3,6 ммоль/л. Титрация дозы осуществлялась в первом случае каждые 3 дня с шагом минимум 10% от предыдущей, но не более 4 МЕ в течение первых 12 недель исследования, в дальнейшем доза титровалась только при необходимости, если не были достигнуты поставленные цели лечения.

Результаты исследования, проведенного на базе нашей клиники, показали эффективность и первого, и второго режимов инсулинотерапии относительно достижения и удержания показателей углеводного обмена в рамках компенсации. Окончательные суммарные результаты исследования будут сообщены в ближайшее время.

В дополнение к базальному инсулину Лантусу были созданы новые аналоги инсулина короткого действия: глюлизин (Aventis Pharma), Экзубера — ингаляционный инсулин (Aventis Pharma, Pfizer), Оралин — инсулин для перорального применения (Generex Blotech, Corp., Canada).

В.Г. Науменко Кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии КМАПО им. П. Л. Шупика В. Г. Науменко подробно остановился на проблеме гипогликемии у больных сахарным диабетом.

— Ежегодно у 25-30% больных, принимающих инсулин, наблюдается один и более эпизодов тяжелых гипогликемических реакций, требующих посторонней помощи. Гипогликемия — один из основных факторов, препятствующих достижению у больных сахарным диабетом хорошего метаболического контроля. К факторам риска развития этого состояния относят интенсивную инсулинотерапию, вегетативную нейропатию, длительно текущий диабет, пожилой возраст больного употребление алкоголя и другие.

Режим интенсивной инсулинотерапии повышает риск развития гипогликемии в связи с возможным превышением дозы инсулина. Доза инсулина может не соответствовать потребностям организма; возможно, в силу ряда причин происходит увеличение активности введенного инсулина. Например, физические упражнения, горячая ванна, смена вида инсулина ускоряют всасывание инсулина; при высоком титре антител к нему может произойти быстрое его высвобождение в большом количестве из иммунных комплексов. Избыточная концентрация инсулина в плазме крови имеет место при почечной недостаточности вследствие снижения клиренса инсулина и в период «медового месяца» СД в связи с частичным восстановлением функции бета-клеток.

Развитию гипогликемии способствует группа факторов, например неадекватное питание: изменение количества, качества и времени приема пищи (особенно на фоне традиционной инсулинотерапии), диета с целью похудения, anorexia nervosa, рвота, кормление грудью. Подавляет продукцию глюкозы в печени алкогольная интоксикация. Это приводит к тому, что введение инсулина усугубляет уже имеющуюся гипогликемию.

Требуют осторожного назначения препараты, способствующие возникновению гипогликемии, — неселективные бета-блокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты, левомицетин, тетрациклин, тиазидовые диуретики, туберкулостатические препараты, ингибиторы МАО.

При снижении уровня глюкозы крови имеет место такая последовательность физиологических реакций:

4,6 ммоль/л — подавление секреции инсулина;
3,8 ммоль/л — повышение секреции глюкагона и адреналина;
3,2 — 2,8 ммоль/л — появление вегетативных, нейрогликопенических симптомов;
3,0 — 2,4 ммоль/л — нейрофизиологические нарушения;
2,8 ммоль/л — расстройство сознания, неадекватные реакции;
2,0 ммоль/л — нарушение показателей ЭЭГ;
1,5 ммоль/л — тяжелые проявления нейрогликопении: потеря сознания, судороги, кома.

Первые симптомы гипогликемии обусловлены активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы (вегетативные симптомы) — тахикардия, потливость, бледность, слабость, тремор, нервозность, ощущение тревоги, чувство голода. В связи с дефицитом получения глюкозы нейронами головного мозга (нейрогликопенические симптомы) могут наблюдаться: туман перед глазами, диплопия, сонливость, снижение внимания, ухудшение памяти, нарушение координации, поведения, замедленная речь, снижение чувствительности, парестезии. При своевременном оказании помощи таким больным описанные симптомы могут быть достаточно быстро устранены. В то же время, часто повторяющиеся гипогликемии и поздняя их коррекция могут привести к необратимым последствиям в виде стойких нарушений функций коры головного мозга (нарушение памяти, изменение личности, в том числе декортикация), аутизма и психозов, гемиплегии, атаксии, афазии. В тяжелых случаях гипогликемии могут наблюдаться судороги, кома и смерть. Нельзя забывать о возможности развития аритмий, ишемии миокарда, инсульта, ретинальных кровоизлияний, возникновения травматических повреждений при потере сознания и во время судорожного приступа.

Вместе с тем, риск побочных эффектов и неудобств, в том числе гипогликемических состояний, возникающих при проведении интенсивной инсулинотерапии, значительно меньше, чем риск развития поздних осложнений СД вследствие недостаточного контроля гликемии.

Как показали результаты многочисленных исследований, уменьшить частоту гипогликемий у больных, достигших целевого уровня показателей гликемии, можно при назначении Лантуса — единственного базального инсулина с 24-часовым, беспиковым профилем действия.

Безопасный целевой уровень глюкозы крови натощак — 6,0 ммоль/л, который может быть достигнут и при использовании инсулина НПХ. Новым шагом в инсулинотерапии является то, что при лечении Лантусом, благодаря меньшему риску гипогликемий, целевой уровень глюкозы натощак может быть значительно ниже, а компенсация сахарного диабета, соответственно, более полной.

Заведующая отделом клинической эндокринологии Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей, кандидат медицинских наук Е. В. Савран в своем выступлении привела результаты международных клинических исследований по применению Лантуса у больных СД 1 и 2 типа.

— Инсулин гларгин (Лантус) — первый клинически доступный длительно действующий аналог человеческого инсулина, произведенный при помощи ДНК-рекомбинантной технологии. Он представляет собой прозрачный раствор для однократного в сутки подкожного введения. При этом нет различий в действии препарата при различных местах его подкожного введения (плечо, бедро, живот).

Американская диабетическая ассоциация (63-я научная сессия, Нью-Орлеан, 13-17 июня, 2003) предоставила результаты серии исследований по Лантусу. Так, в ходе 12-месячного исследования оценивалась эффективность применения Лантуса в амбулаторных условиях у больных СД 1 и 2 типа. Пациенты были подразделены на 2 группы:

группа А — пациенты с СД 1 типа, ранее получавшие инсулинотерапию (n=135);
группа Б — пациенты с СД 2 типа, которые получали инсулинотерапию или пероральную сахароснижающую терапию (n=180).

Регистрировали показатели гликемического контроля, частоту гипогликемий, изменения индекса массы тела. Полученные результаты позволили сделать следующие выводы.

При назначении Лантуса на протяжении года у больных СД 1 и 2 типа значительно улучшились показатели гликемического контроля, при этом наблюдалось снижение числа гипогликемий.

Не отмечалось значимого влияния Лантуса на массу тела больных.

Метаанализ гипогликемических реакций во всех контролируемых исследованиях III/IIIВ фазы при использовании Лантуса в сравнении с одно- или двукратным применением НПХ инсулина в сутки у взрослых, включая исследование «Treat-to-Target», показал, что большее количество пациентов с СД 2 типа, которые получали терапию Лантусом, достигли уровня НвА1с < 7% без подтвержденных или ночных гипогликемий по сравнению с пациентами, получавшими терапию НПХ инсулином. Было продемонстрировано последовательное значительное снижение риска возникновения гипогликемий при применении Лантуса по сравнению с НПХ инсулином. В свою очередь, более низкий риск развития гипогликемий с применением Лантуса позволяет проводить более агрессивную терапию СД и достигать целевого уровня Н_вА_1с ниже 7%.

В настоящее время в международном многоцентровом открытом рандомизированном 28-недельном исследовании проводится оценка эффективности и безопасности комбинации Лантуса с современными пероральными сахаропонижающими препаратами (ПОСПП) в сравнении с традиционной терапией комбинированными формами инсулинов. Окончательные результаты будут опубликованы после его окончания, однако имеющиеся на настоящий момент результаты позволяют сделать следующие выводы: начало инсулинотерапии Лантусом у пациентов с неудовлетворительными показателями гликемии и Н_вА_1с при терапии только ПОСПП позволяет достичь адекватного гликемического контроля.

Комбинация Лантуса с предшествующей терапией ПОСПП позволяет снизить эффективную дозу инсулина в сравнении с эффективной дозой инсулина при традиционной схеме лечения.

Данные приведенных исследований подтверждают высокую эффективность инсулина Лантуса в терапии сахарного диабета 1 и 2 типа.

Конференцию продолжили доцент кафедры эндокринологии НМУ им. А. А. Богомольца, кандидат медицинских наук А. В. Щербак «Роль инсулина в терапии СД 2 типа»; заведующий диабетологическим отделением Института эндокринологии и обмена веществ им. В. П. Комиссаренко, кандидат медицинских наук С. Н. Ткач «Комбинированная терапия сахарного диабета 2 типа»; заведующая диабетологическим отделением Киевской городской эндокринологической больницы, кандидат медицинских наук Г. П. Михальчишин «Фокус на инсулинорезистентности или дефиците секреции инсулина?». Изложение их выступлений мы планируем опубликовать в следующем номере нашей газеты.

Продолжение в № 83.