Постинфарктная ишемия миокарда: классификация, механизм развития, диагностика, прогноз (укр)

Проблема зниження смертності від серцево-судинних захворювань залишається предметом особливої уваги сучасної медицини, служби охорони здоров’я, всього суспільства. Незважаючи на досягнення останніх десятиріч у вивченні патогенезу та оптимізації лікувально-діагностичних підходів, гострий інфаркт міокарда (ГІМ) та його наслідки є однією з основних причин втрати працездатності, інвалідизації та смертності населення. Поширеність ішемічної хвороби серця (ІХС) серед населення України збільшилася з 1996 по 1999 рік на 22,1%.

Застосування загальноприйнятої медикаментозної терапії ГІМ, яка включає нітрати, β-адреноблокатори, антитромбоцитарні засоби, антикоагулянти, не завжди дає очікуваний результат, що призводить до розвитку прогностично несприятливого ускладнення ГІМ — постінфарктної ішемії міокарда (ПІМ). Розробка та впровадження в клінічну практику нових методів реканалізації інфарктзалежної коронарної артерії — тромболітичної терапії (ТЛТ), черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики (ЧТКА) — дозволяє знизити рівень cмертності хворих з ГІМ до 12-14%. Разом з тим, навіть при використанні методів ранньої реваскуляризації міокарда розвивається ПІМ, що значно погіршує перебіг та прогноз ГІМ. Важливим аспектом проблеми вважають удосконалення ранньої діагностики дисфункції міокарда та запобігання дезадаптованому ремоделюванню лівого шлуночка (ЛШ). Необхідним є визначення груп високого ризику щодо несприятливого прогнозу вже в перші дні розвитку ГІМ, що вимагає застосування інтенсивного лікування, такого як відстрочена ЧТКА, стентування і аортокоронарне шунтування (АКШ). Хворі без ПІМ мають більш сприятливий прогноз і не потребують такого лікування.

У поняття постінфарктна ішемія міокарда об’єднані особливі розлади коронарного кровообігу, що характеризуються нездатністю коронарного кровотоку повністю задовольнити метаболічні потреби міокарда, які виникли в терміни від 72 годин до 4 тижнів після гострого інфаркту міокарда. До ПІМ належать рання постінфарктна стенокардія (РПС) та безбольова постінфарктна ішемія міокарда (БПІМ).

Рання постінфарктна стенокардія — це клінічний синдром, що проявляється ангінозними нападами у стані спокою або після невеликого фізичного навантаження [2, 3, 15]. Навпаки, безбольова ішемія міокарда характеризується змінами на електрокардіограмі (ЕКГ) або під час Холтерівського моніторування ЕКГ (ХМ ЕКГ) у період спокою або після незначного фізичного навантаження, які не супроводжуються ангінозними нападами [2, 11]. Частота виникнення РПС за даними різних авторів становить 15-52% [2, 7]. Така висока варіабельність обумовлена неоднорідністю груп, залежить від термінів поновлення болю в першу добу ГІМ, застосування тромболітичної терапії, віку хворих, наявності первинного або вторинного ГІМ, дрібновогнищевого ГІМ, а також стенокардії у передінфарктному періоді [9, 14].

ПІМ визначається не тільки часом її виникнення. Діагноз РПС може бути підтверджений за наявності депресії сегмента ST на 1 мм і більше або інверсією і псевдонорма-лізацією зубця Т під час виникнення больового синдрому, а також у разі підвищення активності ферментів. Ознакою РПС є біль у грудях, що виникає під час фізичного навантаження, зникає у стані спокою або при сублінгвальному прийманні нітрогліцерину, а також наявність ангінозного болю при звичайній фізичній активності після виписки хворого із стаціонару [22, 23]. Але стенокардія у пацієнтів з перенесеним гострим ІМ без ураження клапанів високоспецифічна (більше ніж 95%), унаслідок цього верифікація ПІМ за допомогою електрокардіографії для встановлення діагнозу недоцільна [16]. При навантажувальному тестуванні ознаки ПІМ виявляють значно частіше (у 58% хворих) [24, 25], ніж при ХМ ЕКГ (27%) [22] і проведенні тестів з гіпервентиляцією (у 11%) у пізню госпітальну фазу ГІМ [22]. Низька частота виявлення резидуальної ішемії при ХМ ЕКГ може бути зумовлена тим, що у грудних відведеннях неможливо точно визначити ішемію нижніх і задніх відділів ЛШ [26, 27].

Труднощі діагностики ПІМ обумовлені тим, що як у гострій, так і в підгострій стадії інфаркту міокарда в деяких хворих зберігається елевація сегмента ST, яка може відображати як гострі ішемічні зміни, так і зміни сегмента ST, обумовлені ГІМ, що в деяких випадках зменшує чутливість ЕКГ-діагностики ПІМ. При встановленні діагнозу зміни сегмента ST враховувати необов’язково, тому що при РПС прогноз завжди несприятливий. При діагностуванні РПС у 27 (12%) хворих із 231 тільки в 37% виявляли зміни сегмента ST [22].

Не визначено місце ПІМ у структурі гострих форм ІХС, тобто не встановлено, чи розглядати гостру ПІМ як варіант нестабільної стенокардії або як ускладнення ГІМ.

У даний час в Україні запропоновано класифікацію, розроблену робочою групою Українського наукового товариства кардіологів і прийняту на об’єднаному пленумі кардіо-логів, ревматологів та кардіохірургів України (6-8 жовтня 1999 року) та затверджену на VI Національному конгресі кардіологів України (18-21 вересня 2000 року). Відповідно до неї нестабільна стенокардія включає такі форми ІХС: стенокардію, яка виникла вперше; прогресуючу стенокардію; ранню постінфарктну стенокардію (з 3 до 28 діб).

Е. Braunwald відносить постінфарктну стенокардію, що виникає у хворих протягом перших двох тижнів документованого ГІМ, до найбільш важкого класу С. За даними L. Bentivoglio і співавт., розрізняють 5 категорій пацієнтів із нестабільною стенокардією: РПС, гостра коронарна недостатність, стабільна стенокардія спокою, прогресуюча стенокардія, стенокардія, яка виникла вперше [16].

Деякі автори розподіляють РПС на: спонтанну стенокардію, стенокардію напруження, стенокардію «німу» [6].

B. Bertolet і співавт. [17] виділяють такі варіанти нестабільної стенокардії: стенокардію, яка вперше виникла, передінфарктну стенокардію, передінфарктну прогресуючу стенокардію, постінфарктну стенокардію, а також розподіляють усіх хворих на підгрупи зі стенокардією спокою, напруження, напруження і спокою.

H. Nakajima і співавт. запропонували класифікацію РПС залежно від характеру і локалізації змін на ЕКГ [29]:

• з елевацією сегмента ST у зоні ГІМ;
• з депресією сегмента ST у зоні ГІМ;
• з депресією сегмента ST в інших зонах.

Таким чином, проблема з класифікацією РПС більш-менш вирішена. Але залишається відкритим питання з визначенням місця безбольової форми постінфарктної ішемії міокарда у структурі ІХС. Особливий внесок у розвиток цієї проблеми зробили дослідники у 80-х роках [10, 11, 12, 13]. Поширеність БПІМ у хворих після ІМ визначається від 53 до 79%, але це стосується тільки загальної групи пацієнтів після ІМ.

Існуючі класифікації БПІМ не враховують різниці між безбольовою формою пост-інфарктної ішемії міокарда та безбольовою ішемією міокарда при хронічній ІХС [18, 21].

P.F. Cohn визначив три типи БПІМ [19]. Перший тип — епізоди БПІМ без будь-яких зовнішніх проявів ІХС (2,5-10% «безсимптомних» чоловіків середнього віку). Другий тип відзначається у хворих, що перенесли інфаркт міокарда і не мають стенокардії. Третій тип — поєднання БПІМ з типовою стенокардією.

Пізніше було встановлено 6 типів БПІМ [20]:

• німий або нерозпізнаний ІМ;
• позитивний навантажувальний тест, що не супроводжується клінічними ознаками ішемії міокарда;
• зміни на ЕКГ, характерні для гіпертрофії лівого шлуночка, а також порушення внутрішньошлуночкової провідності;
• безсимптомний передінфарктний стан;
• важке ураження коронарного русла за даними коронарної ангіографії за відсутності ішемічних симптомів;
• ЕКГ-ознаки ішемії при амбулаторному моніторуванні, що не супроводжуються ознаками ішемії міокарда.

За даними D. Kawanishi, S. Rahimtoola і співавт., при класифікації БПІМ доцільно виді-ляти 4 групи хворих з різними прогнозами:

• «безсимптомні», у яких ніколи не було проявів ІХС;
• хворі на ІХС зі стабільною, нестабільною чи спонтанною стенокардією, що супроводжується епізодами БПІМ;
• хворі з післяінфарктним кардіосклерозом;
• «безсимптомні» хворі, реанімовані після раптової коронарної смерті [28].

Ю. В. Зімін визначає безбольову форму постінфарктної ішемії під терміном ранньої постінфарктної стенокардії без больового синдрому [7]. За класифікацією Українського наукового товариства кардіологів запропоновано визначати тільки безбольову форму ішемічної хвороби серця (ІХС). Наявність багатьох класифікацій підкреслює відсутність єдиного погляду на проблему, яка потребує вирішення. На кафедрі кардіології і функ-ціональної діагностики КМАПО ім. П. Л. Шупика проведено дослідження, у якому показано, що в 11,6% хворих після ГІМ визначається БПІМ ще в підгострому періоді ГІМ [4]. Крім того, у цієї групи хворих несприятливий прогноз, що вимагає проведення медикаментозних та реваскуляризаційних втручань, як і у хворих на РПС. Сьогодні хворі з постінфарктною БПІМ залишаються без необхідної для них медичної допомоги.

Існує низка фізіологічних механізмів, необхідних для виникнення ПІМ [2]. Наприклад, інфарктзалежна вінцева артерія може бути прохідною, але значно стенозованою, що зумовлює ішемію життєздатного міокарда в зоні ГІМ. Таку ситуацію спостерігають, як правило, у всіх хворих після тромболітичної терапії. В інших випадках інфарктзалежна вінцева артерія може бути повністю оклюзована, і виникнення ПІМ обумовлено неадекватним кровопостачанням межової ділянки, що прилягає до інфарктованого сегмента, унаслідок колатерального кровотоку, що бере початок з оклюзованої судини або з її дистальних ділянок. І, нарешті, можливий варіант, коли виникає оклюзія інфарктзалежної артерії і стенозування неінфарктзалежних судин, що проявляється ішемією дистальних ділянок міокарда через зменшення колатерального кровотока.

Основними чинниками ПІМ, за даними коронароангіографії, є залишковий гемодинамічно значущий стеноз у зоні інфарктзалежної вінцевої артерії, зниження колатерального кровотока в зоні, що належить до інфарктованого сегмента, коронарний тромбоз і спазм [15].

Щодо критеріїв діагностики, то необхідно відзначити, що ПІМ є клінічним симптомокомплексом, тому клінічне спостереження хоча і суб’єктивне, але є найважливішим методом діагностики цієї патології. З методів клінічної діагностики основним є ХМ ЕКГ, його доцільно проводити протягом 24-48 годин. В умовах кардіореанімаційних відділень для визначення коронарного резерву пропонується використання навантажувальних тестів: велоергометрії і черезстравохідної електрокардіостимуляції. Для визначення стану внутрішньошлуночкової гемодинаміки і скоротливої спроможності міокарда необхідно проводити ультразвукове або радіоізотопне сканування серця з дослідженням сегментарної скоротливості міокарда. Доцільним є проведення навантажувальної ехокардіографії. Високочутливим та специфічним у визначенні ПІМ методом є стрес-ехокардіографія з добутаміном [5, 6]. Чутливість перфузійної сцинтіографії з талієм або технецієм при дослідженні ПІМ становить 96% [8].

Література

1. Альхимович В.М., Калац В.И., Худрай В.И. Особенности проведения ранней велоэргометрии у больных инфарктом мио-карда // Кардиология, 1992, №3, с.25-27.
2. Атанасова Н.В. Ранняя постинфарктная стенокардия: патофизиологические механизмы, клинико-ангиографические параллели, терапевтические подходы и прогноз //Український кардіологічний журнал, 1998, №3, с.60-65.
3. Беркинбаев С.Ф. Постинфарктная стенокардия: клиническое течение и тактика дифференцированного подхода к лечению /Автореферат, М., 1993, 35 с.
4. Бобров В.О., Долженко М.М. Постінфарктна ішемія міокарда. К., Ходак, 2001, 160 с.
5. Долженко М.Н. Значение стресс-эхокардиографии с добутамином у больных с ишемической болезнью сердца // Український кардіологічний журнал, 1997, №5, вип. 2, с. 102-106.
6. Долженко М.Н. Выполнение стресс-эхокардиографии с применением добутамина. Оценка жизнеспособности миокарда и прогноза у больных после инфаркта миокарда // Український кардіологічний журнал, 1998, №10, с. 66-70.
7. Зимин Ю.В. Ранняя постинфарктная стенокардия // Кардиология, 1993, №3, с. 67 — 73.
8. Иосселиани Д.Г., Коваль А.Н. Сравнительная оценка результатов нагрузочной сцинтиграфии с Т1-201 в группе больных с постинфарктной стенокардией и в группе больных инфарктом миокарда, неосложненного стенокардией // НПО «Союзмединформ» от 09.11.93.
9. Каган-Пономарев М.Я., Самко А.Н., Г.В. Ходеев. Влияет ли предшествующая инфаркту миокарда стенокардия на его размер, лечение и прогноз? Клинические аспекты феномена адаптации к ишемии // Кардиология, 1998, №9, 60 — 64.
10. Космачев А.А., Гулиев А.Б., Сидоренко Б.А., Лякишев А.А. Повышение порога безболевой чувствительности у больных с преимущественно безболевой формой ишемической болезни сердца // Кардиология, 1989, №1, с. 56 — 59.
11. Маліновська I.E. Безбольова ішемія міокарда як фактор ризику розвитку гострого періоду інфаркту міокарда // Український кардіологічний журнал, 1994, №4, с. 44-46.
12. Миррахимов М.М., Кудайбердыева Г.З., Миррахимов Э.М. и соавт. Безболевая ишемия в остром периоде инфаркта миокарда // Терапевтический архив, 1993, №9, с. 18 — 21.
13. Николаева Л.Ф., Нагиев Ю.К. Безь И.С. и соавт. «Немая» ишемия миокарда // Советская медицина, 1990, №6, с. 35 — 38.
14. Шабалин А.В., Никитин Ю.П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы // Кардиология, 1999, №3, с. 4-10.
15. Abdelmeguid A.E., Ellis S.G., Sapp S.K. et al. Directional coronary arterectomy in unstable angina //J. Amer. Coll. Cardiology. — 1994. — Vol. 24. — N1. — P. 46-54.
16. Bentivoglio L., Detre K., Yeh W. et al. Outcome of percutaneous transluminal coronary angioplasty in subsets of unstable angina pectoris. A report of the 1985- 1986 Nationa Heart. Lung and Blood Institute Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty Registry // J. Amer. Coll. Cardiology. -1994. — Vol. 24, N 5 — P. 1195-1206.
17. Bertolet B., Dinerman J., Hartke R., Conti C. Unstable angina: relationship of clinical presentation, coronary artery pathology and clinical outcome//Clin. Cardiology.- 1993. — Vol.16, N2. — P. 116-122.
18. Cecchi A. C., Dorvellini E. V. Silent myocardial ischemia during ambulatory electrocardiographic monitoring in patients with effort angina //J. Am. Coll. Cardiol. — 1983. — Vol.3. — P. 934.
19. Cohn P.P., Kannel W. Recognition, pathogenesis and management options in silent coronary artery disease//Circulation.-1987.-Vol.75 (Suppl.II).-P.11-54.
20. Сohn P.P. Silent myocardial ischemia and infarction, second edition // Marcel Dekker, Inc.- New York. — 1989. — 237 p.
21. Deedwania P. C. Asymptomatic ischemia during predischarge Holter monitoring predicts poor prognosis in the postinfarction period // Am. J. Cardiol. — 1993. — Vol. 71. — P. 859 — 865.
22. Jespersen C.М. Postinfarction myocardial ischemia. Clinical significance and relation to other risk markers //Kobenhavns universitet., 1995.- 88р.
23. Jespersen C.M., Hansen J.F., Mortensen L.S. et al. The prognostic significance of post-infarction angina pectoris and the effect of verapamil on the incidence of angina pectoris and prognosis // Eur. Heart J. — 1994. — Vol. 15. — P.270-276.
24. Jespersen C.M, Hagerup L., Hollander N. et al. Exercise-provoked ST-segment depression and prognosis in patients recovering from acute myocardial infarction // J. Intern. Med. — 1993. — Vol. 233. — P.27-32.
25. Jespersen C.M. Does exercise-induced ST — segment depression predict benefit of medical intervention in patient recovering from acute myocardial infarction? //Journal of Inter. Med.-1993.-Vol.233.-P.33-37.
26. Jespersen C.M., Rasmussen V. Detecrion of inferior myocardial ischemia by thransthiracic leads in ambulatory electrocardiographic monitoring// Br. Heart J. — 1992. — Vol. 68. — P. 286-290.
27. Jespersen C.M., Rasmussen V. Value of a bipolar modified inferior lead in detection of inferior myocardial ischemia// Br. Heart J. — 1988. — Vol. 60. — P. 287-288.
28. Kawanishi D., Rahimtoola S. Silent myocardial ischemia // Curr. Probl. Cardiol. — 1987. — Vol. 12.- N9. — Р. 515-566.
29. Nakajima H., Goto H., Mateulara H. et al. A clinical study of postinfarction angina: the significance of electrocardiographic ST segment changes during anginal attacks //Circulation. -1992. — Vol. 40. — N 11. — P. 1115-1121.

Продовження в № 79.