Синдром обструктивного сонного апноэ

Нарушения дыхания во сне: определение, классификация, исторический экскурс

Согласно классификации основных нарушений сна, в понятие диссомний, в частности во внутренние нарушения сна, включен синдром сонных апноэ (ССА), при котором во время сна у человека наблюдаются довольно продолжительные периоды, когда он перестает дышать, так называемые апноэ.

Апноэ — это полная остановка регистрируемого носоротового потока дыхания длительностью не менее 10 секунд, которая обусловлена спадением дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях (обструктивный тип) или отсутствием дыхательных усилий (центральный тип) [1-4].

Выделяют три типа апноэ: центральное, об-структивное и смешанное сонное апноэ (ЦСА, ОСА и СмСА).

Центральное можно определить, как недостаточность воздушного потока вследствие временного отсутствия импульса из центральной нервной системы (ЦНС) для активации дыхательного усилия, оно встречается у лиц с нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания, ассоциируется с глубоким, нередко анатомическим повреждением ЦНС и ее проводящих путей.

Синдром обструктивного апноэ — это серьезное, потенциально угрожающее жизни пациента состояние, характеризующееся развитием остановок дыхания длительностью более 10 секунд с частотой развития более 15 в час [5]. При обструктивном (его называют еще периферическим) апноэ наблюдается перекрытие потока воздуха на уровне верхних дыхательных путей, вследствие чего выдыхаемый воздух, несмотря на экскурсии грудной клетки и живота, не достигает легких, то есть это недостаточность воздушного потока, несмотря на длительное дыхательное усилие. Значительная часть случаев обструктивных апноэ обусловлена дискоординацией центральных импульсов к дыхательным и глоточным мышцам, когда импульс к мышцам вдоха не предваряется импульсом, тонизирующим мышцы глотки. В этом случае развивается мышечная дистония глотки центрального генеза.

Понятие смешанного апноэ включает в себя признаки обоих вышеуказанных типов. Наиболее распространено, по данным большинства лабораторий, исследующих сон, обструктивное сонное апноэ. Хотя в общей практике реально преобладает смешанное [6-8].

В классификации сонного апноэ, помимо деления на центральную, обструктивную и смешан-ную формы, относящиеся, скорее, к патогенезу синдрома, существует деление на клинические (нозологические) формы.

• Ночной храп с эпизодами сонного апноэ.
• Пиквикский синдром.
• Внезапное апноэ грудных детей (синдром внезапной смерти младенца, смерть в колыбели).
• Центральная альвеолярная гиповентиляция и дисритмия.
• Синдром проклятия Ундины [7].

Ночной храп проявляется звуком, возникающим на вдохе при прохождении воздуха через суженную носовую и ротовую часть глотки. Он вызван вибрацией мягкого неба и податливых структур глотки.

Пиквикский синдром характеризуется ожирением, ночным храпом, артериальной гипертензией, полицитемией, гиперемией лица с эпизодами ОСА.

Внезапное апноэ грудных детей (ВАГД) занимает значительное место в структуре смертности детей в возрасте до года. Оно возникает ввиду несовершенной центральной регуляции дыхания у новорожденных, особенно недоношенных, усугубляющейся при катаральном воспалении, гематомах верхних дыхательных путей, рините. Возникновению ВАГД у новорожденных с недоразвитой ЦНС может способствовать также перегревание при нарушении нормального теплового режима. Причем, у младенцев развивается, как правило, смешанный синдром сонного апноэ. В его возникновении участвуют как центральный, так и обструктивный механизмы.

Синдром проклятия Ундины — редко встречающаяся форма центрального ССА. При этой нозологической форме утрачивается автоматический контроль вентиляции, и дыхание регулируется только произвольно. Во время сна произвольной регуляции не происходит и возникает апноэ или дисритмическая гиповентиляция. Это наблюдается при опухолях, воспалении или дистрофических поражениях ствола головного или шейного отделов спинного мозга, а также при травматическом или хирургическом поражении проводящих путей [7].

Можно выделить такие варианты сонного апноэ.

• Центральный вариант обструктивного апноэ в положении пациента лежа на спине, как правило, встречается у больных с нетяжелыми проявлениями ССА, для него характерны жалобы на храп и дневную сонливость, но в случае полисомнографии отмечаются эпизоды апноэ при отсутствии респираторных усилий грудного и абдоминального отведений, что характерно для центрального апноэ. Этот вариант можно распознать, используя видеозапись сна, по характерному шуму открытия дыхательных путей в конце каждого эпизода апноэ. Механизм этого явления можно предположительно связать с подавлением респираторного усилия спадением глотки в положении лежа на спине. Интересно, что местная анестезия глотки приводит к типичным проявлениям сонного апноэ. Возможно, чувствительные окончания слизистой глотки являются важным триггером подобного ответа [9].
• Ларингеальный вариант сонного апноэ — редкий случай. Встречается, когда обструкция верхних дыхательных путей во время сна развивается вследствие нарушения иннервации гортани, приводящего к ее перекрытию, а не из-за фарингеального коллапса. Близкие таких больных обычно отмечают необычный храп, стридорозное дыхание во время сна, другие симптомы — сонливость, утренние головные боли, спутанность сознания, иногда на фоне гиперкапнии. Причиной его могут быть как центральные нарушения (синдром Shy-Drager, порок Amold-Chiari и сирингобульбия), так и периферические (повреждения ларингеальных нервов при хирургических вмешательствах на щитовидной железе).

Ночной спазм гортани появляется часто из-за раздражающего воздействия соляной кислоты на голосовые связки при гастроэзофагеальном рефлюксе, возникающем ночью и вызывающем острый стридор. Больной не может нормально дышать, дыхание становится характерным стридорозным, и он внезапно в панике просыпается. Симптом длится 2-3 минуты [9].

Необходимо также определить понятие гипопноэ — это респираторные события, характеризующиеся частичным снижением носоротового воздушного потока, уменьшением его амплитуды более чем на 50% в сочетании с падением насыщения крови кислородом на 3-4% [1], длительностью не менее 10 секунд. Гипопноэ может быть обструктивного и центрального типов [3-4].

Понятия апноэ и гипопноэ в комплексе называются дыхательными расстройствами, они лежат в основе определения патологии — синдром апноэ-гипопноэ сна (САГС), синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна (СОАГС).

До настоящего времени нет четко определенных критериев определения синдрома сонного апноэ. Исходно его определение основывалось исключительно на учете количества респираторных событий (апноэ и гипопноэ) за 1 час времени сна (индекс апноэ-гипопноэ — ИАГ). Классическое определение предполагает ИАГ 5-10 эпизодов в час. К. Р. Strohl и соавт., R. D. Chervin и соавт. считают, что для верификации ССА ИАГ должен составлять 5 эпизодов в час. P. C. Deegan, W. T. McNickolas предлагают > 15 эпизодов в час [5, 10-14]. Однако S. Lesley Bennet и J. О. Robert Davies [9] не считают его вполне удовлетворительным, так как оно, во-первых, не отражает оценки дневных симптомов — дневной сонливости, и, во-вторых, храп, сам по себе, без апноэ, гипопноэ или гипоксемии, также может вызывать нарушения сна, приводя к классическому сонному апноэ. По мнению этих и других авторов [15], более приемлемым было бы определение, включающее, например, выраженные дневные симптомы (сонливость) во взаимосвязи с возникающей во сне обструкцией верхних дыхательных путей и нарушениями сна.

E. Lugaresi и соавт. [16, 17] предложили классификацию ССА, в основу которой положен основной клинический симптом апноэ — храп. Храп и СОАГС — родственные понятия, 95% пациентов с СОАГС храпят [18-21]. Храп является одним из наиболее характерных и обязательных симптомов обструктивного сонного апноэ и главным фактором риска, предиктором развития сонного апноэ.

Не у всех храпящих есть сонное апноэ, но риск его развития у храпунов значительно выше, чем у нехрапящих. Lugaresi и соавт. считают храп самым ранним предвестником СОАГС [22]. Храпом страдает от 19 до 37% населения, из них более 50% — люди среднего возраста [23]. СОАГС преобладает среди мужчин — 8%, женщины составляют 4% [24].

В классификации Lugaresi выделяется 4 стадии.

• Стадия 0 — преклиническая — храп с/без спорадических апноэ, ИАГ < 10.
• Стадия 1 — начальная — повторяющиеся апноэ, усиливающиеся в отдельных состояниях (лежа на спине, когда повышается возможность коллапса орофарингеальных мышц; при поверхностном сне и в REM-фазу сна, когда в дыхательном центре происходят физиологические осцилляции, ИАГ приблизительно = 30).
• Стадия 2 — разгар болезни — повторные апноэ на протяжении всей ночи, ИАГ > 60.
• Стадия 3 — осложненная болезнь — когда присоединяются альвеолярная гиповентиляция, даже в дневное время, падение SaO₂ в REM-фазу сна.

1. нетяжелое течение (от 5 до 20 приступов);
2. течение средней тяжести (от 20 до 40 приступов);
3. тяжелое течение (более 40 приступов).

Кроме того, на степень тяжести СОАГС влияют выраженность и продолжительность снижения насыщения крови кислородом, а также продолжительность самих приступов и степень нарушений структуры сна.

Степень выраженности синдрома сонного апноэ оценивают по индексу дыхательных расстройств (ИДР), который высчитывается по формуле [25, 26]:

Дополнительными критериями оценки тяжести СОАГС могут служить показатели снижения насыщения крови кислородом (десатурация) на фоне эпизодов апноэ/гипопноэ, степень деструктурирования ночного сна, сердечно-сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания (ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, артериальная гипертензия).

В дальнейшем мы остановимся на синдроме обструктивных сонных апноэ-гипопноэ сна [27].

Наиболее полное определение СОАГС дал С.GuiJIeminault: синдром обструктивных сонных апноэ-гипопноэ можно определить как состояние, когда у пациента возникают многочисленные повторяющиеся остановки дыхания вследствие полного (апноэ) или частичного (гипопноэ) сужения (спадения) дыхательных путей во время сна на уровне глотки и прекращения легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, характеризующееся наличием храпа, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна, частыми пробуждениями и избыточной дневной сонливостью. Для диагностики апноэ необходимо, чтобы эпизоды апноэ длились не менее 10 секунд и возникали не реже 15 раз в час [5, 8, 12].

В тяжелых случаях в течение ночи может отмечаться до 500 остановок дыхания общей продолжительностью до 3-4 часов, что ведет как к острой, так и хронической ночной гипоксемии, что, в свою очередь, существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне. В течение рабочего дня у таких больных наблюдаются приступы сонливости, раздражительность, снижение внимания, памяти, потенции, головная боль. Особенно опасны приступы острой сонливости во время управления автомобилем из-за риска дорожно-транспортных происшествий.

У мужчин ночные апноэ встречаются в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно в возрасте 40-65 лет. Около 2/3 этих больных страдают тучностью или ожирением.

Впервые проявления апноэ были описаны в 1919 году Osier [13] у молодых людей с избыточной массой тела, которые жаловались на дневную сонливость. Хотя, вероятно, первым описанием синдрома сонного апноэ в медицинской литературе следует считать статью W. H. Braoadbent, опубликованную в английском журнале Lancet в 1877 году, о проблеме чейн-стоксового дыхания при геморрагических инсультах. Это первое описание самого эпизода сонного апноэ.

Позже, в 1956 году, Burwell и соавт. [14] описали подобное состояние, при котором наблюдаются следующие легко узнаваемые признаки: ожирение, ночной храп, артериальная гипертензия и полицитемия с гиперемией лица и назвали его Пиквикским синдромом. В 1962 году J. Seve-ringhaus и R. Mitchell [7] описали синдром проклятия Ундины — редко встречающуюся форму центрального сонного апноэ. Они наблюдали больного с тяжелым поражением проводящих путей мозга, у которого был утрачен автоматический контроль вентиляции, а сохранен только произвольный. Больной мог дышать только в состоянии бодрствования, при засыпании у него наступало апноэ.

Gastaut и соавт. [17] приводят случаи частых нарушений дыхания во время сна у пациентов, страдающих ожирением. В 1967 году R. Young и В. Кухль [13] впервые выделили из синдрома Пиквика самостоятельный патологический симптомокомплекс, основным проявлением которого являются регулярные эпизоды ночных асфиксических состояний — ночные апноэ. Ученые установили, что состояния апноэ сопровождаются выраженной гипоксией, гиперкапнией и изменениями электрической активности мозга, которые приводят к частым пробуждениям, и осуществили попытку его коррекции с помощью трахеотомии.

В 1968 году A. Rechtschaffen и A. Kales [2] впервые провели ночную множественную регистрацию биологических сигналов — ночную полисомнографию.

В дальнейшем появились данные о возможности существования апноэ у лиц с нормальной массой тела и на фоне отсутствия дневной сонливости. В начале 70-х годов прошлого века Guilleminault и коллеги [5] описали сонное апноэ как синдром, связанный с бессонницей. В 1988 году Gould [28] предложил термин «синдром гипопноэ во время сна» для характеристики подгруппы больных с признаками апноэ, у которых наблюдались эпизоды ограничения воздушного потока. Поскольку физиологические эффекты апноэ и гипопноэ сходны, для отображения этих нарушений был предложен термин «синдром апноэ-гипопноэ» [28].

Литература

1. Nancy A. Gallop, Donna Kaye Cassell. Snorring and Sleep-disordered Breathing//Teofilo L. Lee-ChiongJr., Michael Sateia, Mary A. Cars-kadon. Sleep Medicine. — Philadelphia:. Hanley&Belfus Inc., 2002. — P. 349-355.
2. Rechtschqffen A, Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. — Los Angeles: Brain Information Service/Brain Research Institute, University of California at Los Angeles, 1968.-56 p.
3. Scharf SM, Garshick Е, Brown R. Screening for subclinical sleep-disordered breathing // Sleep. — 1990. — Vol. 13. — P. 344-353.
4. Rapoport DM. Treatment of sleep apnea syndrome//Mt. Sinai J. Med. — 1994. — Vol.61.-P. 123-130.
5. Guilleminault С., Tilkian A., Dement W. C. The sleep apnea syndromes // Ann. Rev. Med. — 1976. — Vol. 27. — P. 465-484.
6. Odens M. L. Fox C. H. Adult sleep apnea syn-droms// Am. Family Physician. — 1995. — Vol. 52, № 3. — P. 859 — 866; 871-872.
7. Зильбер А. П. Синдромы сонного апноэ. Петрозаводск: Издательство Петрозаводского университета, 1994, 184 с.
8. Вейн А.М., Карлов А.В., Муртазаев М.С. Синдром сонных апноэ // Современная медицина, 1988, №11, с. 25-27.
9. Bennet L. S., Davies R. J. 0. Sleep apnea syndrome // J. Paul Dilworth, David R. Baldwin. Respiratory Medicine: Specialist Guide, 2001 — P. 171-198.
10. Strochi K. P., Redline S. Recognition of obstructive sleep apnoea //Am. J. Respir. Crit. Care. — 1996. — Vol. 154. — P. 279-289.
11. Chervin R. D., Guilleminanit C. Obstmctive sleep apnea and related disorders // Neurol. riin Noorth. Am. — 1996. — Vol. 14. — P. 583-609.
12. Kuhio W. Sleep attacks with apnoe. The Abnormalities of Sleep // Men. Proc. 15-th Eur. Meet. Electroencephalogr., Bologna. — 1967. — P. 205-207.
13. JungR., Kuhio W. Neurophysiological studies of abnormal night sleep and the Pickwickian syndrome // Progr. Brain Res. — 1967. — Vol. 18.-P. 141-159.
14. Burwell C. S., Robin Е. D., Whaley R. D. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation and pickwickian syndrome // Am. J. Med. — 1956. — Vol. 21. — P. 811-818.
15. McNamara S. A. G., Grunstein R. R., Sullivan C. Е. Obstructive sleep apnoea // Thorax. — 1993. — Vol. 48. — P. 754-764.
16. American Sleep Disorders Association. International classification of sleep disorders, revised: Diagnostic and coding manual. — Rochester, Minnesota: American Sleep Disorders Association, 1997. — 45 p.
17. Polygraphic study of the episodic diurnal and nocturnal (hypnic and respiratory) manifestations of the Pickwick syndrome / Lugaresi Е. Gastaut H., Tassinari C.A., Duron В. // Brain Res. — 1965. — Vol. 2. — P. 167-186.
18. Surgical correction of anatomic abnormalities in obstructive sleep apnoe syndrome: uvu-lopolatopharyngoplasty / S. Fujita, W. Conway, F. Zorick et al. // Otolaryngol. Head. Neck Surg. — 1981. — Vol. 89. — P. 923-934.
19. Evaluation of the effectiveness of uvulopo-latopharyngoplasty / S. Fujita, W. Conway, J. M. Sicklesteel et al. // Laryngoscopes. — 1985.-Vol. 95.-P. 70-74.
20. Fleury В. Sleep apnea syndrome in the elderly // Sleep, suppl. — 1992. — Vol. 15, № 6. — Р. 39-41.
21. Ganguli M., Reynolds C. F., Gilby J. Е. Prevaleance and persistence of sleep complaints in a rural older community sample: the Mo Vies project // J. Am. Geriatr. Soc. — 1996. — Vol. 44, № 7. -P. 778-784.
22. Snorring: pathogenic, clinical and therapeutic aspects / Lugaresi Е., Cirignotta F, Montag-na P., et al. // Kryger M., Roth Т., Dement W. Principles and Practices of Sleep Medicine. — 2-nd ed. — Philadelphia: W B. Saunders, 1994. — P. 621-629.
23. Some epidemiological data on snorring and cardiocirculatory disturbances / Lugaresi Е., Cirignotta F, Coccagna C., Piana С. // Sleep. — 1993. — № 5. — P. 403-408.
24. Shapiro C., Dement W. ABC of sleep disorders: impact and epidemiology of sleep disorders // B.M.J. — 1993. — Vol. 306. — P. 1604-1607. Crit. Care — 1996. — Vol. 154. — P. 279-289. Fogel R.B., White D.P. Obstmctive sleep apnea // Adv. Intern. Med. — 2000. — Vol. 45. -351-389. Gould G., Whyte K.F., Rhind G.B. The sleep hypopnea syndrome // Am. Rev. Respir. Dis. — 1988. — Vol. 137. — P. 895-898.
25. Automobile Accidents in Patients with Sleep Apnea Syndrome. An Epidemiological and Mechanistic Study / Ferran Bars, Jordi Peri, Aracell Musboo et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1998. — Vol. 158. — P. 18-22.
26. Strochi K.P., Redline S. Recognition of obstructive sleep apnoea // Am. J. Respir. Crit. Care — 1996. — Vol. 154. — P. 279-289.
27. Fogel R.B., White D.P. Obstructive sleep apnea // Adv. Intern. Med. — 2000. — Vol. 45. — 351-389.
28. Gould G., Whyte K.F., Rhind G.B. The sleep hypopnea syndrome//Am. Rev. Respir. Dis. 1988. — Vol. 137. — P. 895-898.