8 жовтня, 2017
Значення ехокардіографії в діагностичному пошуку джерела тромбоемболії
Одним із частих клінічних завдань, які стоять перед лікарем, що проводить ехокардіографічне (ЕхоКГ) обстеження, є виявлення причини тромбоемболії, зокрема судин головного мозку. Найчастішими причинами мозкової тромбоемболії є атеросклероз сонних артерій, окремі хвороби серця й атероматоз дуги аорти. Щонайменше кожний шостий інсульт має серцеве походження. Основними клінічними станами, відповідальними за церебральну тромбоемболію, є миготлива аритмія (7%), хронічна недостатність кровообігу з дилатацією лівих відділів серця та зниженою скоротливою здатністю (4%), інфаркт міокарда – ІМ (2%). Клапанні протези, дефект міжпередсердної перегородки та інфекційний ендокардит є причинами цього ускладнення ще у 2% хворих (M. Pepi, 2010).
Клінічне значення пошуків джерела тромбоемболії полягає в тому, що, знаючи походження цього ускладнення, можна так спланувати лікування пацієнта, щоб запобігти повторним епізодам (В.М. Коваленко, 2009). Однак є певна гіпотетичність висновків, які можна зробити на підставі результатів ЕхоКГ-обстеження. Адже виявлення однієї хвороби, котра може спричинити утворення внутрішньосерцевих тромбів, не означає, що в пацієнта немає іншого супутнього патологічного стану, який може зумовити таке саме ускладнення – наприклад, миготлива аритмія в пацієнта з атеросклерозом висхідного відділу аорти. Крім того, якщо під час ЕхоКГ у хворого з фібриляцією передсердь (ФП) або інфекційним ендокардитом, який нещодавно мав інсульт, не виявлено тромбів у передсерді чи вегетацій на клапанах, це не означає, що причиною тромбо&емболії є якась інша хвороба, адже тромб або вегетація могли повністю обірватися й зумовити емболію.
Так звана ізольована ФП (у разі структурно нормального серця) в людини віком до 60 років зумовлює дуже низький ризик інсульту. Водночас наявність клапанної вади (крім мітрального пролапсу) збільшує ризик інсульту аж у 17 разів (C.M. Otto, 2013).
При ультразвуковому обстеженні серця пацієнта з миготливою аритмією, в якого стався ішемічний інсульт, основною знахідкою мало би бути виявлення тромбу в лівому передсерді (ЛП). Однак можливості транс&торакального обстеження в цьому випадку є досить обмеженими. Тромби в ЛП зазвичай виникають у його вушку, яке вдається досить чітко візуалізувати лише під час черезстравохідного обстеження (рис. 1). У порожнині самого передсердя тромби іноді вдається побачити у хворих із мітральним стенозом, якщо вони давні й мають гіпер&ехогенну структуру. Надзвичайно рідко виявляють кулястий, вільно флотуючий, великий тромб, якому не вдається «прослизнути» через вузький мітральний отвір у лівий шлуночок (ЛШ) і далі в аорту.
Черезстравохідна ЕхоКГ є методом вибору для виявлення тромбів у ЛП або в його вушку з чутливістю та специфічністю від 95 до 100%. Найчастіше тромб виявляють у вушку у вигляді довгастої структури слабкої чи середньої ехогенності, один кінець якої кріпиться на верхівці вушка серед його трабекул, а другий кінець вільно коливається й часом виступає в порожнину самого передсердя. Іноді тромб має круглясту форму й нерухомо розміщений у вушку. Проте фіксованість згустку не вказує на те, що він не може стати причиною тромбоемболії, адже на ньому може наростати свіжий тромб, який легко відривається й потрапляє в судинне русло (О.С. Сичов, 2011).
Починати ультразвукове дослідження серця хворого з миготливою аритмією потрібно все-таки з транс&торакальної ЕхоКГ. Насамперед оцінюють загальну анатомічну будову серцевих структур, досліджують функції шлуночків і клапанів, визначають розміри камер (P. Lancellotti, 2016).
Постійна форма ФП сама по собі зумовлює збільшення розмірів і зміну форми ЛП – його ремоделювання. Після відновлення нормального синусового ритму розмір ЛП часто нормалізується. Визначення передньо-заднього розміру передсердя не завжди відображає його істинне розширення, а тому потрібно розраховувати його об’єм. Збільшення об’єму ЛП при хронічній ФП поєднується з низькою ймовірністю успішної кардіоверсії чи тривалого утримання синусового ритму після неї.
У хворого, в якого вже сталася мозкова тромбо&емболія, навіть під час черезстравохідної ЕхоКГ не завж&ди вдається знайти тромб або його залишки в ЛП або його вушку. Тромби діаметром до 2 мм ви&явити непросто через багату внутрішню будову вушка ЛП. Однак часто виявляють певні ЕхоКГ-ознаки, які вказують на підвищену схильність до тромбоутворення. До таких ознак належать:
- наявність спонтанного ехоконтрасту в ЛП;
- стаз крові у вушку ЛП;
- виявлення «осаду» (sludge) у вушку ЛП;
- низька швидкість вимивання крові з вушка ЛП.
Спонтанний ехоконтраст у ЛП часом вдається побачити навіть при звичайному трансторакальному обстеженні у хворих із мітральним стенозом і значною дилатацією передсердя (M. Pepi, 2010). При черезстравохідному обстеженні його видно набагато чіткіше – як пасма туману, що крутяться в порожнині ЛП, ніби повільний вихор, і проникають під час діастоли в шлуночок. Це явище відображає посилену агрегацію тромбоцитів і наявність повільно текучих шарів крові з високою готовністю до утворення згустків. Іноді вдається побачити, як пасма спонтанно контрастованої крові заходять у вушко ЛП і зупиняються в ньому. Часом видно, що кров у вушку ЛП нерухома, має посилену ехогенність, однак тромбу як такого ще немає. Таке явище розцінюють як наступний етап до тромбо&утворення й називають «осад».
Треба мати на увазі, що спонтанне ехоконтрастування при ФП зумовлене насамперед гемодинамічними розладами, тому прийом антикоагулянтів не впливає на його наявність чи інтенсивність (P. Lancellotti, 2016).
Під час виконання черезстравохідної ЕхоКГ визначають швидкість вимивання крові з вушка ЛП методом імпульсно-хвильової доплерографії, для чого &контрольний об’єм встановлюють на виході з вушка. Як правило, потік має вигляд синусоїди, а вимірюють величину тієї частини хвилі, що спрямована вище ізолінії (рис. 2). У разі низької пікової швидкості відтоку з вушка ЛП (<20 cм/с) майже завжди видно спонтанне ехоконтрастування крові. Така швидкість чітко корелює з ризиком утворення тромбів. Висока швидкість відтоку з вушка ЛП (>40 cм/с) &передбачає значно більшу ймовірність стійкого синусового ритму через 1 рік після кардіоверсії. У разі наявних згустків у вушку швидкість відтоку різко знижена чи взагалі не реєструється (H. Feigenbaum, 2010).
У разі виявлення тромбу у вушку ЛП під час через&стравохідного обстеження ризик тромбоемболічних епізодів становить >10% на рік. Таким пацієнтам обов’язково призначають антикоагулянтну терапію. Через 4-6 тиж лікування тромби в більшості випадків повністю зникають. Однак при повторному обстеженні, незважаючи на лікування відповідними дозами препаратів, у 20% випадків тромби все-таки залишаються.
У пацієнтів із дилатацією ЛШ і його низькою скоротливою здатністю ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень сягає 5% на рік, навіть за відсутності тромбів у шлуночку під час ЕхоКГ-обстеження. Частина хворих із дилатаційною кардіоміопатією вперше потрапляють у стаціонар або звертаються до лікаря через транзиторні розлади мозкового кровообігу чи інсульт іще до виникнення розгорнутої клінічної картини серцевої недостатності (H. Feigenbaum, 2010).
Іншою серцевою причиною тромбоемболічних ускладнень є ІМ. Майже у 2,5% хворих на ІМ стається інсульт через 2-4 тиж від його виникнення. Ризик інсульту коливається від 6% для ІМ передньої стінки до 1% для задньо-діафрагмального ІМ. До факторів підвищеного ризику інсульту при ІМ належать:
- значне погіршення функції ЛШ;
- наявність аневризми;
- візуалізація тромбу під час ЕхоКГ-обстеження;
- виступаючий або мобільний тромб;
- аритмії (найчастіше – миготіння передсердь).
Із метою виявлення тромбів у порожнині ЛШ досить інформативним є трансторакальне обстеження: його чутливість становить >90%, а специфічність – >85% (рис. 3). Можливості черезстравохідного обстеження є меншими, особливо в разі верхівкової локалізації тромбу. Свіжий тромб у ЛШ має ехоконтрастність близьку до міокарда, а в давньому тромбі можуть бути кальцинати (H. Feigenbaum, 2010).
Інфарктоподібні електрокардіограми трапляються в разі пухлин міокарда (як первинних, так і метастатичних), а тому часом доводиться виконувати диференційну діагностику пухлини з тромбом у порожнині ЛШ. Варто пам’ятати, що первинні злоякісні пухлини серця (мезотеліома, ангіосаркома, фібросаркома, рабдоміосаркома) за своїм зародженням є інтрамуральними. Під час повторних ЕхоКГ-&обстежень видно, що пухлина поширюється на перикард та/або порожнини серця. Проте для злоякісних пухлин міокарда зовсім не характерні емболічні ускладнення.
Водночас така доброякісна пухлина серця, як міксома, нерідко зумовлює тромбоемболії (рис. 4). Мало того, її першими клінічними проявами можуть бути тромбоемболічні ускладнення (Ф.М. Абдуева, 2013). Трансторакальна ЕхоКГ є високочутливим методом виявлення міксоми серця (Л.Ф. Коноп&лева, 2013).
Досить часто тромбоемболії стаються в пацієнтів із некомпактністю міокарда (M. Pepi, 2010). Це вроджена аномалія, котру характеризує наявність множинних трабекулярних тяжів міокарда, що створюють вигляд губки (рис. 5). ЕхоКГ-ознаки некомпактності міокарда:
а) відсутність супутніх аномалій серця;
б) двошарова структура стінки ЛШ – некомпактний ендокардіальний шар і компактний епікардіальний шар, співвідношення між якими не менш ніж 2:1;
в) глибокі міжтрабекулярні шпари, в яких за допомогою кольорового доплерівського обстеження можна виявити кровоплин;
г) характерна локалізація некомпактності – середньо-бокова стінка ЛШ, верхівка, середня ділянка нижньої стінки.
Тромбоемболічні ускладнення в осіб із некомпактністю міокарда розвиваються часом навіть на тлі синусового ритму й нормальної фракції викиду ЛШ. Під час ЕхоКГ треба уважно дивитися, чи часом дрібні тромби не виступають із міжтрабекулярних просторів у порожнину шлуночка (P. Lancellotti, 2016).
Механічні клапанні протези серця також можуть бути причиною тромбоемболії. У пацієнтів із біопротезами клапанів ризик тромбоемболій є дуже низьким: навіть без прийому антикоагулянтів він не перевищує 2-4% на рік. Тоді як ризик тромбоемболій у пацієнтів із механічними протезами клапанів, навіть незважаючи на прийом антикоагулянтів, становить 3% на рік для мітрального клапана та 1,5% для аортального. Якщо в пацієнта з протезом клапана сталася тромбоемболія, необхідно виконати ретельне ЕхоКГ-обстеження з метою виключення тромбозу протеза. Для цього оцінюють рух замикального елемента клапана й визначають доплерівським методом градієнти тиску на протезі та площу отвору. Коли є хоча би найменші сумніви щодо дисфункції протезованого клапана, виконують через&стравохідне обстеження.
Інфекційний ендокардит – іще одна хвороба, що часто ускладнюється ішемічним інсультом, адже вегетації на клапанах серця схильні обриватися (В.М. Коваленко, 2015). Приблизно 65% емболічних епізодів при інфекційному ендокардиті залучають центральну нервову систему. Найчастіше це стається у випадках, коли збудником є Staphylococcus aureus. ЕхоКГ-характеристиками емболо&генних вегетацій визнано такі їх ознаки:
– великі (довжина ≥10 мм);
– свіжі (пухкі, слабко ехогенні);
– гіпермобільні;
– розміщені на мітральному клапані (частота тромбо&емболічних ускладнень, спричинених вегетаціями з мітрального клапана, у 2,8 раза вища, ніж з аортального клапана).
Якщо результат трансторакальної ЕхоКГ на предмет виявлення клапанних вегетацій є сумнівним, виконують черезстравохідне обстеження, чутливість і специфічність якого >95% (C.M. Otto, 2013).
У разі, коли немає доказів наявності тромбу в лівій половині серця чи атероматозу аорти, а сталася артеріальна тромбоемболія, треба запідозрити, що вона є парадоксальною, тобто тромб походить із вен, але проник у ліві відділи серця через внутрішньосерцеве право-ліве сполучення (переважно відкрите овальне вікно). Такі пацієнти зазвичай мають тромбоз глибоких вен і досить часто одночасну тромбоемболію легеневої артерії.
У хворих, які дістали інсульт у віці до 55 років, маючи здорове серце, значно частіше виявляють відкрите (незарощене) овальне вікно (40%), аніж у загальній популяції (10%).
Треба мати на увазі, що незарощене овальне вікно має значення для виникнення парадоксальної тромбо&емболії лише за наявності право-лівого скиду, тобто коли тиск у правому передсерді стає хоча би на кілька міліметрів ртутного стовпа вищим, аніж у ЛП (Ф.А. Флакскампф, 2013). Причини право-лівого скиду через незарощене овальне вікно такі:
– легенева гіпертензія;
– правошлуночкова недостатність із підвищеним &кінцево-діастолічним тиском у правому шлуночку;
– позитивний тиск у кінці видиху при штучній вентиляції легень;
– легенева гіпертензія внаслідок гострої гіпоксії;
– ІМ правого шлуночка;
– подібні до проби Вальсальви ситуації («продування» закладених вух, сечовипускання чи дефекація з напруженням, чхання).
Частота інсультів, зумовлених парадоксальною емболією, доволі висока. Згідно з даними спеціально проведених досліджень приблизно 35-40% усіх інсультів є криптогенними (тобто без очевидного джерела емболії), а парадоксальна емболія через незарощене овальне вікно є причиною криптогенних інсультів у 20-30% випадків (M. Pepi, 2010).
Тромби, котрі спричиняють парадоксальну тромбоемболію, найчастіше походять із глибоких вен нижніх кінцівок. У клінічній практиці тромбоз глибоких вен залишається нерозпізнаним у 50% випадків. Найчастіше він виникає після ортопедичних хірургічних процедур (>50% хворих) і після абдомінальних або торакальних операцій (>20% хворих).
Парадоксальна тромбоемболія проявляється мозковими (40%), периферичними артеріальними (50%), коронарними (8%), нирковими (1%) чи селезінковими (1%) ішеміями й інфарктами. Тромбоемболію легеневої артерії різного ступеня тяжкості одночасно виявляють у 85% випадків.
Для того щоб довести можливість парадоксальної тромбоемболії, необхідно переконатися, що через незарощене овальне вікно можливий скид крові з правого передсердя в ліве. Для цього виконують черезстравохідну ЕхоКГ із внутрішньовенним уведенням бульбашкового контрасту. У цей час візуалізують міжпередсердну перегородку, ділянку овального вікна та ЛП. Пацієнта просять сильно покашляти чи потужитися (проба Вальсальви). Якщо протягом трьох циклів після заповнення правого передсердя бульбашковим контрастом з’являється хоча би 2-5 мікробульбашок у ЛП, то це доводить, що через &неповністю &зарощене овальне вікно може відбутися аномальний право-лівий скид крові (рис. 6).
Іноді у хворих із проявами системної артеріальної емболії та/або тромбоемболії легеневої артерії виявляють схоплений (ув’язнений) у овальному вікні тромб. Це стається, коли частина тромбу, що залетів у праве передсердя, проникла в овальне вікно й зас&трягла в ньому. Тоді під час ЕхоКГ із верхівкового чотири&камерного зображення видно, що по обидва боки міжпередсердної перегородки звисають і здійснюють коливальні рухи в такт фазам серцевого циклу дві час&тини одного й того самого довгастого тромбу, що є ніби зліпком просвіту вени, з якої він полетів у серце. Вільний кінець тромбу під час діастоли може залітати в шлуночок як з правого, так і з лівого боку. Така ситуація потребує негайного хірургічного втручання (Ф.А. Флакскампф, 2013).
Отже, ЕхоКГ-обстеження хворого, в якого сталася системна артеріальна емболія, може виявити в лівих відділах серця як сам тромб, від якого відірвався фрагмент, так і патологічний стан, при котрому є підвищена схильність до утворення тромбів у серці. Тому виявлені зміни потребують зіставлення з клінічною картиною й ретельного аналізу в кожному конкретному випадку.
Список літератури знаходиться в редакції.