29 листопада, 2017
Ароматерапія й ароматичні рослини в лікуванні поведінкових і психологічних симптомів деменції в пацієнтів з хворобою Альцгеймера: клінічні докази та імовірні механізми
Хвороба Альцгеймера (ХА), вперше описана в 1907 р. (Alzheimer A. et al., 1907), є найпоширенішою причиною деменції в осіб похилого віку. Загалом на деменцію страждають 35 млн людей в усьому світі (Ballard C.G. et al., 2016), причому, відповідно до даних Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ; 2012), 54% випадків цього захворювання є наслідками ХА. Інші різновиди зазначеної патології включають деменцію з тільцями Леві, фронтотемпоральну та судинну деменцію.
Хвороба Альцгеймера
ХА – прогресуюче нейродегенеративне захворювання, що характеризується когнітивними й іншими порушеннями (Barage S. H., Sonawane K. D., 2015). Зокрема, ВООЗ описує деменцію як клінічний синдром, що виникає внаслідок хвороб мозку прогресуючого характеру та призводить до множинних порушень функцій кори (пам’яті, мислення, орієнтації, сприйняття, лічби, мови, критичного мислення та здатності до навчання). Розлади мислення включають порушення пам’яті, афазію, апраксію, агнозію тощо (American Psychiatric Association, 1987; 1994). Дуже важливим аспектом лікування пацієнтів з ХА є терапія поведінкових і психологічних симптомів деменції (ППСД) (Ballard C. G. et al., 2009), а також больового синдрому (Achterberg W. et al., 2013).
Патогенез ХА пояснюється амілоїдною гіпотезою, згідно з якою за нейродегенерацію відповідають відкладення та накопичення амілоїдного β-пептиду (Aβ). Отже, зниження кількості бляшок Aβ має супроводжуватися клінічним покращенням (Hardy J. A., Higgins G. A., 1992). Інший невропатологічний маркер ХА – нейрофібрилярні вузлики з гіперфосфорильованих тау-протеїнів.
Доступні для фармакологічного лікування ХА ліки належать до групи інгібіторів ацетилхолінестерази (донепезил, ривастигмін, галантамін). Нещодавно схвалений Агентством з контролю продуктів харчування і лікарських засобів США (FDA) мемантин – неконкурентний антагоніст N-метил-D-аспартатних рецепторів – також є ефективним засобом терапії когнітивних порушень, пов’язаних з ХА. На сьогодні досліджуються нові стратегії впливу на Aβ, однак імунотерапія та лікування малими молекулами показали свою неспроможність (Cummings J. L. et al., 2014). Тривають також дослідження біологічних агентів (соланезумаб, бапінейзумаб) як хворобомодифікуючих засобів, однак поки що ефективність цих антитіл не отримала належного підтвердження (Doody R. S. et al., 2014; Salloway S. et al., 2014).
Певні позитивні результати були показані для адуканумабу: у подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні за участю хворих на ХА ці людські моноклональні антитіла продемонстрували здатність знижувати кількість Aβ-бляшок у мозку, а також забезпечувати покращення за опитувальниками Mini Mental State Examination (MMSE) та Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB) (Sevigny J. et al., 2016). Таким чином, дослідження адуканумабу підтримують амілоїдну гіпотезу виникнення ХА та демонструють, що цей препарат може бути хворобомодифікуючим засобом.
Стратегії лікування ППСД
ППСД охоплюють збудження, агресивність і психотичні прояви, що супроводжуються стресом, посиленим сприйняттям болю та зниженою якістю життя. Щоб підібрати найбільш адекватне лікування, в кожному окремому випадку необхідна ретельна оцінка симптомів і больового синдрому. Остання значно ускладнена в пацієнтів з ХА у зв’язку з порушеним сприйняттям больових відчуттів.
У сучасному лікуванні ППСД атипові антипсихотичні засоби (АПЗ), а саме рисперидон, оланзапін, арипіпразол і кветіапін, замінили типові антипсихотики через кращий профіль безпеки, що було продемонстровано в лікуванні хворих на шизофренію. Найбезпечнішим АПЗ для короткотермінового лікування ППСД вважається рисперидон (Ballard C., Corbett A., 2013).
Оскільки особи старшого віку часто страждають на хронічний біль, цей синдром часто є коморбідним станом у хворих з деменцією. Виражений біль призводить до погіршення якості життя, зіставного з втратою пам’яті, а також відіграє ключову роль у розвитку ППСД, у т. ч. збудження та агресивності (Corbett A. et al., 2012). У хворих на ХА сприйняття болю порушене внаслідок невропатологічних змін у ноцицептивній системі, зокрема в блакитній плямі стовбура мозку (Zarow C. et al., 2003). Враховуючи вплив болю на збудження, кілька авторів присвятили свої наукові роботи ефекту знеболювальної терапії на ППСД. Так, у норвезькому мультицентровому рандомізованому контрольованому дослідженні за участю пацієнтів із ППСД віком ≥65 років оцінювали вплив різних аналгетичних засобів (пероральний парацетамол, пероральний морфін, трансдермальний пластир з бупренорфіном, пероральний прегабалін) на збудження відповідно до опитувальника Cohen-Mansfield. Вторинними кінцевими точками вважалися рівні агресивності, болю, а також когнітивні здібності.
Результати продемонстрували достовірне середнє зниження рівня збудження на 17% у групі лікування в порівнянні з відповідним показником у контрольній групі, пацієнти якої не приймали аналгетиків. Крім того, після відміни знеболювальних засобів показники збудження зросли (Husebo B. S. et al., 2011). Це дослідження підтверджує важливість адекватної оцінки та лікування болю для контролю збудження й агресивності в пацієнтів з деменцією. У зв’язку із цим оптимальна стратегія лікування ППСД передбачає комплексну оцінку всіх симптомів та, в разі потреби, призначення фармакологічних засобів.
Антипсихотичні засоби
АПЗ є основними засобами для лікування ППСД, хоча таке їх застосування не передбачене інструкцією. Метааналіз публікацій щодо застосування галоперидолу в пацієнтів з деменцією та збудженням показав, що в порівнянні з плацебо цей препарат ефективний при агресивності, але не при інших проявах збудження (Lonergan E. et al., 2002; Ballard C. G. et al., 2009). Відносна ефективність АПЗ супроводжується значною кількістю серйозних побічних ефектів, у першу чергу паркінсонізму та негативних явищ з боку серцево-судинної системи. Дослідження за участю 495 хворих психіатричного профілю та 101 здорової особи (група контролю) показали, що прийом антипсихотиків призводить до дозозалежного зростання коригованого інтервалу QT (Reilly J. G. et al., 2000). Тому з появою інноваційних атипових АПЗ на кшталт рисперидону, оланзапіну та кветіапіну, що характеризуються кращою переносимістю, більш давні типові засоби втратили свої позиції в лікуванні агресивності та збудження при деменції.
Арипіпразол і рисперидон, який має дещо більшу доказову базу, є ефективними засобами для контролю агресивності в рамках курсу лікування тривалістю 6-12 тиж (Ballard C. G. et al., 2009; Ballard C., Howard R., 2006; Schneider L. S. et al., 2006). На жаль, рандомізовані контрольовані дослідження більшої тривалості не висвітлюють ефективності атипових АПЗ при тривалому вживанні. Крім того, навіть за наявності певного ефекту значна частота побічних реакцій робить більш тривале застосування антипсихотиків недоцільним (Ballard C. G. et al., 2005; 2009; Schneider L. S. et al., 2006). Наприклад, рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження за участю пацієнтів з ХА та деменцією (n=93) показало, що тривале вживання кветіапіну не тільки не зменшує збудження за шкалою Cohen-Mansfield, а й асоціюється з погіршенням когнітивних здібностей через 6 та 26 тиж лікування (Ballard C. et al., 2005).
Подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження за участю хворих на ХА, які приймали оланзапін, кветіапін та рисперидон, показало, що медіана часу до припинення лікування будь-яким із цих засобів з будь-яких причин становила 5-8 тиж (Schneider L. S. et al., 2006). Найбільш значущі побічні явища, спричинені застосуванням АПЗ, включають сонливість, екстрапірамідальні симптоми (паркінсонізм, тремор, хорею, тік тощо) та цереброваскулярні катастрофи. Відповідно до результатів плацебо-контрольованих досліджень для рисперидону ймовірність останніх утричі вища, ніж для плацебо (Ballard C. G. et al., 2009).
Інший важливий аспект – зниження когнітивних здібностей: застосування АПЗ понад 12 тиж асоціюється з пришвидшенням погіршення мислення за MMSE (Schneider L. S. et al., 2006). окрім цього, FDA проаналізувало результати плацебо-контрольованих досліджень та виявило збільшення смертності в 1,6-1,7 раза в пацієнтів, які приймали АПЗ >12 тиж, у порівнянні з відповідним показником для учасників груп плацебо (Balalrd C. G. et al., 2009; FDA, 2005). Більше того, дослідження C. Ballard і співавт. (2009) показало підвищену смертність як упродовж 12міс випробування, так і протягом 54 міс періоду спостереження, що підкреслює тривалий характер ризику збільшення смертності, асоційованого з вживанням АПЗ. Водночас, на противагу попереднім даним, у норвезькому дослідженні з періодом спостереження 75 міс не виявлено збільшення смертності, пов’язаної з АПЗ (Selbak G. et al., 2016).
Ароматерапія: клінічна доказова база та імовірні фармакологічні механізми
Оскільки атипові антипсихотики слід застосовувати не більше 12 тиж, інтерес до ароматерапії (АТ) для контролю ППСД протягом останніх років зростає. АТ є спеціалізованим сегментом фітотерапії, у якому застосовуються виділені з різних частин ароматичних рослин ефірні олії. Вони призначаються у вигляді інгаляцій, а також засобів для місцевого нанесення або масажу (Bagetta G. et al., 2016).
Аналіз публікацій на тему феномена АТ показав, що з 1980-х рр. дотепер спостерігається помітне зростання обсягу наукових досліджень та промислового виробництва ефірних олій. З часу публікації у 1880 р. у престижному Journal of Physiology першої статті на цю тему під назвою «Примітка до впливу на кровообіг певних летючих олій» авторства H. C. Wood та E. T. Reichut зацікавленість медичної спільноти в застосуванні АТ для лікування деяких хвороб (тривожність, розлади емоційної сфери, певні форми больового синдрому) значно зросла (Bagetta G. et al., 2016). Більше того, АТ та психологічне лікування мають найкращу доказову базу стосовно терапії збудження при деменції (Ballard C. G. et al., 2009). Зокрема, найчастіше застосовуваними засобами для лікування ППСД за умов ХА є ефірні олії рослин родини Lamiaceae, а саме меліси (Melissa officinalis L.) та лаванди (Lavandula officinalis L.) (Ballard C. G. et al., 2002; Holmes C. et al., 2002; Burns A. et al., 2002).
Меліса лікарська (лимонна м’ята) належить до родини Глухокропивових (Lamiaceae) і є традиційною лікарською рослиною Східного Середземноморського регіону та Західної Азії (Zarei A. et al., 2014). Плацебо-контрольоване дослідження за участю пацієнтів з важкою деменцією відзначило позитивну дію ефірної олії M. officinalis, що наносилася шляхом масажу двічі на день упродовж 4 тиж, на рівень збудження відповідно до опитувальника Cohen-Mansfield на тлі відсутності значних побічних явищ (Ballard C. G. et al., 2002). Ефективність водноспиртових екстрактів лимонної м’яти також добре задокументована. У подвійному сліпому рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні за участю пацієнтів віком 65-80 років з м’якою та помірною ХА призначення 60 крапель екстракту меліси на добу впродовж 4 міс мало сприятливий вплив на мислення відповідно до когнітивної частини шкали оцінки ХА та тесту CDR-SB, а також на рівень збудження (Akhondzadeh S. et al., 2003).
Ефективність M. officinalis при ХА можна пояснити певною холінергічною активністю, яку продемонстрували екстракти цієї рослини. Подібна дія також відзначена в шавлії (Salvia officinalis) та гінкго (Ginkgo biloba) (Perry E. K. et al., 1998; 1999). Антихолінестеразна активність водноспиртового екстракту меліси підтверджена в дослідженні K. Dastmalchi і співавт. (2009). За їхніми даними, основними активними хімічними складниками меліси є цис- та транс-ізомери розмаринової кислоти, а також її похідні. Високу антихолінестеразну й антиоксидантну активність розмаринової кислоти вже описано раніше (Petersen M., Simmonds M. S.J., 2003). Таким чином, своїми ефектами M. officinalis, імовірно, завдячує переважно наявності розмаринової кислоти та монотерпеноїдних складників (Carnat A. P. et al.,1998; Hohmann J. et al., 1999; Kennedy D. O. et al., 2003).
Цікавим видається дослідження D. O. Kennedy і співавт. (2003) з використанням сушеного листя меліси. Насамперед авторами було визначено рівень пригнічення ацетилхолінестерази, а також інтенсивність зв’язування нікотинових і мускаринових рецепторів 8 різними зразками сушеного листя меліси в препараті потиличної кори головного мозку людини. Далі зразок меліси, що показав найвищу холінергічну активність, призначався молодим здоровим добровольцям у дозі 600, 100 чи 1600 мг листя в капсулі протягом 7 днів; контрольна група приймала плацебо. В учасників досліджували вплив меліси на рівень когнітивних здібностей і настрій, оцінювання проводилося за комп’ютеризованою батареєю тестів для оцінки когнітивного рівня та візуальною аналоговою шкалою Bond-Lader відповідно до прийому препарату та через 1, 3 і 6 год після його застосування.
Отримані дані свідчать на користь холінергічних рецепторзв’язувальних властивостей M. officinalis, а також підтверджують дозо- та часозалежний вплив цієї рослини на настрій і мислення. Слід відзначити, що в експериментах на тваринах лимонна м’ята теж продемонструвала сприятливий ефект на ноціцепцію, що може знижувати рівень збудження. Механізми антиноцицептивної дії водноспиртового екстракту меліси та розмаринової кислоти активно досліджувалися на мишах. Встановлено, що екстракт меліси дозозалежно пригнічує глутаматіндукований біль. Антиноцицептивний вплив екстракту при проведенні глутаматного тесту істотно послаблювався внутрішньоперитонеальним введенням атропіну, мекаміламіну чи L-аргініну, але не налоксону чи D-аргініну, що підтверджує участь холінергічної системи та L-аргінін-NO-залежного шляху (Guginsky G. et al., 2009).
Лаванда теж належить до родини Глухокропивових (Lamiaceae). Ефірну олію лаванди, яка використовується протягом століть, отримують за допомогою дистиляції. Найчастіше для цього застосовують такі види, як L. officinalis (або L. angustifolia), L. latifolia та L. stoechas.
Лаванда вузьколиста (L. angustifolia) віддавна використовується для лікування тривожності та збудження, це дало імпульс науковим дослідженням АТ із застосуванням лавандової олії для контролю ППСД. Ефірна олія лаванди містить понад 100 складників, основними серед яких є ліналоол (51%), ліналил ацетат (35%), α-пінен, лимонен, 1,8-цинеол, цис- та транс-оцимен, 3-октанон, камфора, каріофілен, цинеол тощо (Cavanagh H., Wilkinson J. M., 2002).
За літературними даними, ефірна олія лаванди здатна пригнічувати зв’язування глутамату та γ-аміномасляної кислоти з відповідними рецепторами (Elizabetsky E. et al., 1995; Huang L. et al., 2008; O’Connor D.W. et al., 2013). Крім того, лаванда знижує рівні кортизолу в плазмі крові та зменшує потребу в знеболювальних препаратах у післяопераційному періоді (O’Connor D.W. et al., 2013; Shiina Y. et al., 2008; Field T. et al., 2008; Kim J. T. et al., 2007). Також сформульовано гіпотезу стосовно впливу лавандової олії на обмін триптофану (Zeilmann C. A. et al., 2003; Fu C.-Y. et al., 2003). Лавандова олія продемонструвала аналгетичну дію при інгаляції навіть у невеликих дозах, при застосуванні яких ще не виявляються седативні побічні ефекти (Barocelli E. et al., 2004). Знеболювальна активність інгаляцій олії лаванди пригнічується налоксоном, атропіном і мекаміламіном, що підтверджує участь у цьому процесі опіоїдергічних та холінергічних шляхів (Lin P. et al., 2007).
Плацебо-контрольоване дослідження за участю 15 хворих з деменцією та збудженням, діагностованим за допомогою Pittsburgh Agitation Scale, відзначило певну ефективність АТ із застосуванням 2% лавандової олії (Holmes C. et al., 2002). Результативність такої АТ може частково пояснюватися дією терпенів – компонента більшості ефірних олій, оскільки ці молекули підлягають швидкому всмоктуванню в легенях і здатні проникати через гематоенцефалічний бар’єр (Burns A. et al., 2002). Перехресне рандомізоване дослідження за участю 70 пацієнтів похилого віку з деменцією також показало ефективність інгаляцій лавандової олії як додаткової терапії збудження (Lin P. et al., 2007).
АТ деменції та ХА за допомогою поєднаного застосування кількох ефірних олій також широко досліджувалася. Так, у випробуванні D. Jimbo і співавт. (2009) 28 пацієнтам похилого віку, 17 з яких страждали на деменцію, призначалась АТ у режимі 0,04 мл лимонної та 0,08 мл розмаринової ефірної олії зранку та 0,08 мл лавандової і 0,04 мл апельсинової ефірної олії увечері. Основа цієї схеми полягає в тому, що комбінація лимонної та розмаринової олій активує симпатичну нервову систему і, відповідно, покращує концентрацію та пам’ять, а поєднання запахів лаванди й апельсина активує парасимпатичну нервову систему, у такий спосіб заспокоюючи хворих. Отримані результати свідчать про користь клінічного застосування АТ у хворих на ХА.
Висновки
Деменція, провідним етіологічним фактором якої є ХА, – складна соціальна проблема, актуальність якої дедалі зростає. Згідно з прогнозами, до 2050 р. на деменцію страждатимуть понад 115 млн людей в усьому світі (WHO, 2012). Крім необхідності застосування хворобомодифікуючих препаратів, здатних сповільнити прогресуюче зниження нейрокогнітивних функцій, важливим аспектом лікування пацієнтів з ХА є контроль агресивності, збудження й інших об’єднаних терміном ППСД психотичних симптомів, які знижують якість життя осіб із деменцією. Фармакологічне лікування ППСД представлене атиповими антипсихотиками (рисперидон, оланзапін, арипіпразол, кветіапін), серед яких найбезпечнішим засобом для короткотермінової терапії є рисперидон (Ballard C., Corbett A., 2013). Атипові АПЗ для лікування ППСД слід застосовувати впродовж 6-12 тиж, оскільки в межах такого курсу ці препарати забезпечують найбільш безпечне лікування, хоча переважно діють на агресивність, а не на збудження.
Призначення цих ліків потребує ретельного контролю та може поєднуватися з нефармакологічною терапією. Серед альтернативних методів лікування найбільшу доказову базу щодо ефективності в лікуванні збудження при ХА накопичено для АТ (Ballard C. G. et al., 2009). Механізм дії складників ароматичних рослин досі точно не встановлений, однак зібрано значну кількість інформації стосовно психологічних ефектів цих рослин, їхніх ефірних олій і водноспиртових екстрактів. Ароматичні молекули зв’язуються зі специфічними акцепторами нюхового епітелію, різними для кожного запаху, а далі система нюхового нерва передає ці сигнали до гіпокампа, лімбічної системи, мигдалеподібного тіла та гіпоталамуса з подальшим вивільненням нейромедіаторів (Jimbo D. et al., 2009).
Залучення гіпокампа та мигдалеподібного тіла до патогенезу когнітивних порушень при деменції, а також наявність нейрофібрилярних вузликів в енторинальній корі вже на ранніх стадіях ХА (Jimbo D. et al., 2009; Braak H., Braak E., 1991; Gold G. et al., 2000) свідчать про зв’язок між ХА та нюхом, що додатково підтверджується частими нюховими розладами у хворих на деменцію (Jimbo D. et al., 2009).
Вважається, що АТ здатна стимулювати нейрогенез у зубчастій звивині гіпокампа (Eriksson P. S. et al., 1998; Jimbo D. et al., 2009). Крім того, системне всмоктування після безпосередньої інгаляції або вдиханні в разі місцевого нанесення та подальше розповсюдження фармакологічно активних фітокомпонентів дозволяють АТ впливати на ППСД (Bagetta G. et al., 2016). Найчастіше в ароматерапевтичних схемах лікування ППСД застосовуються меліса та лаванда (Ballard C. G. et al., 2002; Holmes C. et al., 2002; Burns A. et al., 2002). Обидві рослини використовуються в народній медицині протягом століть: наприклад, застосування меліси в лікувальних цілях згадується ще в трактаті Materia Medica, написаному приблизно в 50-80 рр. до н. е. (Kennedy D. O. et al., 2003). Ефірні олії меліси та лаванди включені до Європейської Фармакопеї.
Іншим фундаментальним аспектом терапії ППСД при ХА є зростання в пацієнтів з деменцією частоти больових станів та їхній зв’язок зі збудженням й агресивністю (Corbett A. et al., 2012). Зібрано багатообіцяючі докази ефективності АТ у лікуванні хронічного болю: ефірна олія бергамоту – цитрусової рослини родини Рутових (Rutaceae) – суттєво ослаблює капсаїцин- та формалініндуковану ноціцепцію (Sakurada T. et al., 2009), підтверджуючи попередні спостереження, що ця олія зменшує механічну алодинію в моделях нейропатичного болю (Bagetta G. et al., 2010; Kuwahata T. et al., 2013; Katsuyama S. et al., 2013). Таким чином, потрібні ретельні масштабні рандомізовані контрольовані дослідження для подальшої оцінки ефективності ароматерапії в лікуванні ППСД (Ballard C. G. et al., 2009). Крім того, існує потреба в лабораторних випробуваннях для точного встановлення механізмів дії ароматичних рослин, а також у відповідному фармаконагляді для забезпечення правильного та безпечного застосування АТ.
ІНФОРМАЦІЯ
Джерело: Scuteri D., Morrone L. A., Rombola L. et al. Aromatherapy and Aromatic Plants for the Treatment of Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia in Patients with Alzheimer’s Disease: Clinical Evidence and Possible Mechanisms / Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, Vol. 2017 (2017).
Переклад: Лариса Стрільчук.
Коментар спеціаліста
Т.П. Гарник, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри фітотерапії, гомеопатії та біоенергоінформаційної медицини ПВНЗ «Київський медичний університет»
– На сьогодні важливе місце у полегшенні симптомів і покращенні якості життя пацієнтів із хронічною патологією займають фітозасоби, зокрема фітоароматерапія. Серед осіб похилого віку надзвичайно поширеними є деменція з больовим та депресивним розладами. Серед іншого, вони відмічаються й при хворобі Альцгеймера, яка характеризується прогресуючим нейродегенеративним перебігом. Більшість фітопрепаратів, згідно з певними літературними джерелами, дає лікарю змогу забезпечити м’який, але досить виражений антидепресивний ефект і водночас уникнути небажаних побічних реакцій, притаманних синтетичним антидепресантам, знеболювальним засобам, інгібіторам ацетилхолінестерази тощо.
Останніми роками все більше фахівців і пацієнтів (за даними ВООЗ, 75% населення земної кулі) звертаються як до немедикаментозних, так і до натуропатичних методів профілактики та лікування, у тому числі до фітотерапії й ароматерапії, що використовує натуральні леткі ароматичні речовини рослин – ефірні олії. Багато науковців вважають, що цей метод має право на призначення у медичній практиці як один із комфортних, безболісних і доступних. Ароматерапевтичні засоби впливають на всі органи і системи як при зовнішньому, так і при внутрішньому застосуванні. Різні шляхи введення ефірних олій, екстрактів дозволяють усунути порушення у функціонуванні органів і систем, вплинути на стан шкіри та можливі проблеми зі здоров’ям – від нежитю до психоемоційних розладів.
Численні клінічні дослідження свідчать про значний вплив натуральних ефірних олій та гідролатів з рослинної сировини на емоційний стан людини. В арсеналі ароматерапії для регуляції та покращення емоційного фону вже тривалий час використовують ефірні олії ромашки лікарської, меліси лікарської, деревію звичайного, гісопу лікарського, монарди трубчастої, лаванди вузьколистої, розмарину лікарського, кропу городнього, звіробою звичайного та ін. Деякі ефірні олії, ефективні як антидепресанти, виробляються на різних підприємствах ближнього та дальнього зарубіжжя відповідно до певних стандартів за технологією отримання ефірної олії з квітучої надземної частини рослин; при цьому проводиться хроматографічний аналіз цих аромафітозасобів.
На сьогодні застосовують різні методи виділення ефірних олій. Так, із сухої сировини деревію методом парової дистиляції отримують ефірну олію, яка має солодкуватий, гірковато-свіжий аромат з камфорним відтінком. У її складі понад 50% азулену. Цю олію використовують частіше в аромалампі, як самостійно, так і в комбінації з іншими оліями, при безсонні, що супроводжує гіпертензію, та при атеросклерозі. Ефірну олію деревію також застосовують в аромасумішах, мазях, кремах, лосьйонах для проблемної шкіри, при судомах, запорі, геморої, циститі, мікозах, випадінні волосся, лупі.
Ефірна олія, отримана шляхом парової дистиляції з насіння кропу городнього, – ефективний засіб для покращення стану нервової системи; чинить легкий снодійний вплив при безсонні, а також знімає алергічні прояви (свербіння шкіри), нормалізує травлення, усуває метеоризм. У дослідженнях доведено доцільність використання аромаформ кропу городнього у сполученні з аромаформами ромашки лікарської у дітей та осіб похилого віку.
Ефірні олії гісопу лікарського та меліси лікарської, які також отримують методом парової дистиляції із сухої квітучої надземної частини рослин, знімають емоційну напругу і лабільність. Терапевтична дія значно підвищується при застосуванні суміші цих олій. Завдяки цьому нормалізується робота серцево-судинної системи та полегшується дихання при обструктивному бронхіті. Ефірна олія гісопу в нерозбавленому вигляді ефективно видаляє бородавки, папіломи та мозолі. Відомо, що ефірна олія гісопу покращує стан серцево-судинної системи, зокрема, при гіпотензії, а також сприяє нормалізації роботи шлунково-кишкового тракту.
Ефірна олія звіробою, яку отримують методом парової дистиляції із сухої квітучої надземної частини рослини, усуває нервову напругу, безсоння, роздратування, а також біль, набряки при травмах. Ефірну олію звіробою використовують у мазях як протизапальний засіб у разі дерматитів, екземи, герпетичного та оперізуючого лишаю; цій олії притаманний широкий спектр антибактеріальної й антивірусної дії.
Уперше в Україні розроблена технологія та розпочато виробництво таких аромафітозасобів, як гідролати. Гідролати трав – це водяна суспензія, що має рН від 3,5 до 6 і містить невелику кількість ефірних олій, органічних кислот, пігменти рослин, флавоноїди, вітаміни, мінерали тощо. Гідролати відрізняються від ароматної, квіткової води молекулярним складом, їх можна застосовувати внутрішньо.
Технологія отримання гідролатів розрахована таким чином, що при паровій дистиляції молекули води екстрагують з рослин тільки легкі молекули, натомість більш тяжкі молекули (гіркоти, віск та ін.) залишаються у сировині. Ці легкі молекули корисних речовин зберігаються в незміненому вигляді, тобто такими, як були в рослині, зі своїми природними властивостями. Завдяки цим властивостям гідролати нормалізують обмінні процеси в організмі, виводять шлаки, зміцнюють імунітет.
Кисле середовище всіх гідролатів пригнічує життєдіяльність бактерій, грибів і вірусів. Гідролати є ефективними протизапальними, протигрибковими та противірусними натуральними аромафітозасобами, які не подразнюють клітини органів та тканин організму людини. Їхній вплив є особливо сприятливим у дітей.
Гідролат деревію звичайного покращує кровообіг, укріплює судини, усуває набряки та біль судин при варикозному розширенні вен, геморої, ендометріозі та болючих менструаціях, усуває кровотечі. Також гідролат деревію сприяє покращенню травлення жирної їжі, як легкий жовчогінний засіб стимулючи холесекреторну функцію печінки, сприяючи виведенню зайвої рідини з організму.
Доведено, що гідролат меліси забезпечує антиоксидантні, противірусні та антибактеріальні властивості. Йому притаманні заспокійливі, імуностимулюючі, відновлювальні та протизапальні властивості. Цей засіб ефективний при герпесі і в профілактиці грипу та сезонних алергій. Підтверджені дані щодо рекомендацій його застосування при ішемічній хворобі серця, вегетосудинній дистонії, аритмії, ревматизмі. Гідролат меліси має також заспокійливу дію, знижує артеріальний тиск, знімає депресію, тривогу, безсоння, істеричний синдром у дітей, мігрені та головний біль; знижує апетит при переїданні; ефективний у гіперактивних дітей.
Гідролат кропу є ефективним аромафітозасобом при хронічних бронхітах, пневмонії, оскільки має муколітичну дію і сприяє виведенню мокротиння з бронхів і легенів, ущільнює стінку судин. Гідролат кропу виводить з організму шлаки, усуває біль при подагрі та спастичних болях; дієвий при кандидозах, інших грибкових захворюваннях; покращує травлення, усуває кольки, болі в животі, запори.
Гідролат кропу рекомендовано при порушеннях функції сечостатевої сфери у чоловіків (простати, аденоми простати), а в жінок використовують при захворюванні яєчників, порушенні менструального циклу, передменструальному синдромі; цей засіб покращує лактацію, а також знімає прояви припливів при клімаксі.
Гідролат гісопу є тонізуючим аромафітозасобом, який позитивно впливає на імунну систему, тонізує серцеву діяльність та судини, нормалізує згортання крові. Він ефективний при захворюваннях дихальної системи, синуситах, тонзиліті, гаймориті; усуває запалення ясен, тому рекомендований при стоматитах, пародонтозі; сприяє швидкому загоєнню ран, гематом, забоїв; усуває папіломи, пом’якшує рубці; його доцiльно призначати при лікуваннi аутоімунних дерматитiв, мокнучої екземи. Крім того, гідролат гісопу усуває метеозалежність.
Таким чином, ефіролеткі олії, гідролати мають виражену фармакотерапевтичну дію та доказове науково-практичне обґрунтування щодо застосування в комплексній та превентивній терапії коморбідних станів в осіб різних вікових груп з функціональними й органічними ураженнями, а також при прогресуючих нейродегенеративних захворюваннях, в основі яких лежать глибокі патологічні нейрогуморальні та морфологічні зміни з когнітивними порушеннями, наприклад у пацієнтів з хворобою Альцгеймера.