15 грудня, 2017
Внезапная сердечная смерть при брадиаритмиях
За известным медицинским термином «внезапная сердечная смерть» (ВСС) скрывается уход из жизни внешне здоровых, крепких людей. Смерть бесцеремонно забирает их, заставая на стадионах, автобусных остановках, в офисах, дома. ВСС – причина половины всех смертей кардиологических больных, и каждая четвертая смерть в мире – внезапная. Под внезапной смертью понимают ненасильственную смерть, развившуюся моментально или наступившую в течение часа с момента возникновения острых изменений в клиническом статусе больного.
Механизмы ВСС
Согласно данным, полученным при проведении холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ) у пациентов, умерших внезапно [15, 21], установлено, что в подавляющем большинстве случаев (85%) механизмами развития ВСС являются желудочковые тахиаритмии – желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) с последующим развитием асистолии. Оставшиеся 15% приходятся на долю брадиаритмий и первичной асистолии (рис. 1).
Брадиаритмические механизмы ВСС включают: электромеханическую диссоциацию, асистолию и тяжелую брадикардию, сопровождающуюся значимой гипоперфузией мозга и жизненно важных органов. Различие между тахи- и брадикардитическими механизмами ВСС важно как в клиническом, так и в эпидемиологическом аспектах [3, 4]. В данной статье хотелось бы обсудить механизмы ВСС и методы профилактики при брадиаритмиях: атриовентрикулярных (АВ) блокадах и синдроме слабости синусового узла (СССУ). Профилактика ВСС при желудочковых аритмиях будет рассмотрена нами в следующей статье.
Механизм ВСС при брадиаритмиях остается недостаточно изученным и оценивается в большей степени гипотетически, чем по данным клинических исследований. В данном аспекте проведение клинических рандомизированных исследований невозможно по этическим соображениям.
Определение инициального ритма при ВСС является достаточно сложной задачей в силу спонтанных изменений ритма – от ЖТ/ФЖ к асистолии и наоборот. Например, инициируемая брадиаритмией/асистолией остановка кровообращения может трансформироваться в течение нескольких минут в фатальную ЖТ/ФЖ [7, 9].
Основными механизмами ВСС при брадикардиях является длительная асистолия и желудочковая тахикардия-фибрилляция, связанная с удлинением интервала QT на фоне брадикардии [5, 15]. Значимая брадикардия всегда сопровождается удлинением интервала QT на поверхностной ЭКГ и увеличением так называемого уязвимого, или вульнерабельного, периода интервала QT. Соответственно, увеличивается вероятность индукции желудочковых аритмий и фатальной ФЖ преждевременными желудочковыми сокращениями – экстрасистолами. На наш взгляд, именно этот электрофизиологический феномен является главным в развитии ВСС при различных брадиаритмиях. Тотальная первичная асистолия реже бывает причиной ВСС у больных с острыми или хроническими АВ-блокадами.
До внедрения в клиническую практику методов постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС) ежегодная смертность больных с полной предсердно-желудочковой блокадой превышала 50%, а ежедневная летальность госпитализированных больных с гемодинамически нестабильными АВ-блокадами превышала 2% [5, 18]. Таким образом, прогноз острых АВ-блокад хуже, чем при остром трансмуральном инфаркте миокарда (ИМ).
До настоящего времени среди клинических аритмологов существует мнение о жизнеугрожаемости различных брадиаритмий, основанное прежде всего на: гемодинамических нарушениях; частоте сердечных сокращений (ЧСС); ширине комплекса QRS; уровне нарушения АВ-проведения в системе АВ-узел – пучок Гиса – ножки пучка Гиса; длительности паузы при пароксизмальных АВ-блокадах; удлинении интервала QT, прямо связанного с замедлением ЧСС; структурной патологии миокарда.
В целом можно считать общепринятыми следующие постулаты: риск ВСС у больных с брадиаритмиями выше при наличии полной АВ-блокады с ЧСС <30 уд/мин; при уровне АВ-блокады дистальнее АВ-узла; при длительности пауз >5 с; при значимой структурной патологии миокарда, снижении фракции выброса <35%; при удлинении интервала QT >0,5 с, особенно в сочетании с частой желудочковой экстрасистолией [17, 21].
Корифей современной кардиологии и электрофизиологии H. Wellens [19] описал механизм асистолии при пароксизмальной (преходящей) АВ-блокаде (рис. 2). Пароксизмальная АВ-блокада характеризуется чередованием нормального АВ-проведения 1:1 и полной АВ-блокады.
Принципиальным моментом, определяющим возникновение полного прекращения АВ-проведения, является рефрактерность клеток проводящей системы – локальная фаза 4 деполяризации, так называемый блок фазы 4 деполяризации клеточных мембран, приводящий к полному прерыванию проведения импульсов с предсердий на желудочки.
В этом случае клиническое течение пароксизмальной АВ-блокады зависит от длительности паузы, определяемой активностью «выскальзывающих» сокращений.
Клинически пароксизмальная АВ-блокада всегда жизнеугрожающая, зависит от длительности паузы, определяемой автоматизмом «выскальзывающего» ритма. Пароксизмальная (преходящая) АВ-блокада плохо диагностируется из-за кратковременности, преходящего характера и отсутствия нарушений проводимости при регистрации ЭКГ вне эпизода асистолии [11]. Механизм ВСС при пароксизмальной АВ-блокаде с механизмом локального блока фазы 4 деполяризации можно представить как тотальную асистолию в отсутствие «выскальзывающего» ритма либо ФЖ, возникшую после «включения» «выскальзывающего» ритма с критически низкой ЧСС и пролонгацией интервала QT.
Удлинение интервала QT и механизм ВСС при брадиаритмиях
Существующая прямая зависимость между длительностью интервала QT и уменьшением ЧСС в определенных ситуациях является фактором, провоцирующим фатальные желудочковые аритмии. Электрофизиологическим механизмом является ранняя автодеполяризация, связанная с нарушением функции калиевых каналов фазы II и III трансмембранного потенциала действия. При достижении порогового потенциала ранние постдеполяризации могут формировать эктопическую активность и ЖТ (рис. 3). Уникальный клинический механизм данной желудочковой тахиаритмии определяется французским термином «torsades de pointes», или «пируэтная тахикардия» [18, 21].
Рис. 3. Эпизод ЖТ на фоне удлиненного интервала QT
Первый электрокардиостимулятор был имплантирован А. Сенингом в 1958 году [20], и эта дата стала точкой отсчета для клинического внедрения высокоэффективного и жизнеспасающего метода лечения больных с брадиаритмиями, так как ЭКС позволяет радикально снизить летальность, смертность, число госпитализаций, устранить симптомы болезни и значительно улучшить качество жизни больных с брадиаритмиями [1, 2, 12].
Постоянная электрическая стимуляция драматически изменила течение брадикардий и их прогноз [3, 13]. Большинство показаний к постоянной ЭКС, выработанные за последние 50 лет, основаны на клиническом опыте, без проведения сравнительных рандомизированных клинических исследований, в том числе и потому, что не существует приемлемой альтернативы лечения больных с брадиаритмиями.
Пациенты с АВ-блокадами и СССУ могут быть асимптомными либо предъявлять серьезные жалобы вследствие брадикардии, желудочковых аритмий, нарастания симптоматики сердечной недостаточности и/или их сочетания [7, 13]. Решение об имплантации постоянного кардиостимулятора (ЭКС) зависит от наличия или отсутствия симптоматики, данных обследования (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы), клинического статуса пациента.
Стратификация риска и профилактика ВСС у пациентов с нарушениями АВ- и внутрижелудочковой проводимости
Течение заболеваний, сопровождающихся нарушениями АВ- и внутрижелудочковой проводимости, оценивалось в нескольких нерандомизированных и обсервационных исследованиях [16], в которых было установлено, что данные состояния часто ассоциируются с синкопе и пресинкопе и редко – с ВСС. Проведение постоянной ЭКС приводит к улучшению качества жизни, а в отношении ВСС были получены неоднозначные данные.
Нарушения АВ-проведения. Благоприятный прогноз характерен для пациентов с АВ-блокадой 1 степени и 2 степени типа Мобитц 1, тогда как при АВ-блокаде 2 степени типа Мобитц 2, при развитии интрагисиальной или инфрагисиальной блокад отмечается прогрессирование нарушений проводимости в АВ-блокаду 3 степени, что требует проведения постоянной ЭКС [1, 2, 4].
АВ-блокада 3 степени чаще всего встречается при ишемической болезни сердца (ИБС) и дегенеративных заболеваниях сердца.
В нескольких небольших нерандомизированных исследованиях было показано, что постоянная ЭКС увеличивает выживаемость этих пациентов [12, 14].
Двух- и трехпучковые блокады. Данные, полученные в проспективных исследованиях у асимптомных пациентов с хронической двухпучковой блокадой, свидетельствуют об относительно медленном прогрессировании заболевания в АВ-блокаду 3 степени [11]. Тем не менее у этой категории пациентов отмечается относительно частое развитие ВСС, связанное с возникновением злокачественных желудочковых тахиаритмий. Факторами риска ВСС являются ИБС, хроническая сердечная недостаточность, преклонный возраст.
Известно, что у пациентов с двух- и трехпучковой блокадой, у которых в анамнезе имеются указания на эпизоды синкопе, а также у пациентов с интермиттирующей АВ-блокадой 3 степени чаще развивается ВСС.
Роль блокад ножек системы Гиса – Пуркинье как независимого предиктора ВСС также неоднозначна. Предполагается, что присоединение блокады одной из ножек пучка Гиса приравнивается к возникновению дополнительного прогностического фактора риска ВСС.
У пациентов без выраженной структурной патологии сердца наличие или появление блокады одной из ножек пучка Гиса не ассоциируется с ухудшением прогноза в отношении ВСС. С другой стороны, для пациентов, перенесших острый ИМ (ОИМ), которым проводилась тромболитическая терапия, наличие или присоединение блокад ножек в системе Гиса – Пуркинье является дополнительным фактором, обусловливающим риск развития ВСС [10, 16].
Врожденная АВ-блокада. В ряде исследований было показано, что имплантация электрокардиостимулятора может улучшить выживаемость у пациентов с врожденной полной поперечной блокадой [14, 18]. ВСС может быть первой манифестацией врожденной полной поперечной блокады у ранее асимптомных пациентов без структурных заболеваний сердца. Механизмами ВСС у данной категории пациентов могут быть как эпизоды полной поперечной блокады с отсутствием какого-либо замещающего ритма, так и брадизависимые злокачественные желудочковые тахиаритмии. У данной категории пациентов увеличение интервала QT, наличие ранних постдеполяризаций и дисперсия рефрактерности миокарда желудочков способствуют возникновению фатальных желудочковых нарушений ритма, реализуемых по механизму long-short – длинная-короткая последовательность интервалов RR [18]. У пациентов с врожденной патологией проводящей системы сердца к факторам риска ВСС относятся: ЧСС <50 уд/мин, удлинение интервала QT, наличие структурной патологии сердца [14, 21].
ВСС и нарушения АВ-проводимости после ОИМ
Долговременный прогноз у перенесших ОИМ пациентов, имевших АВ-блокаду, зависит в большей мере от размеров повреждения миокарда и характера нарушений внутрижелудочковой проводимости, чем от самой АВ-блокады [6, 10, 16]. Пациенты с ОИМ, имеющие нарушения внутрижелудочкового проведения, за исключением изолированной блокады передней ветви левой ножки, имеют неблагоприятный краткосрочный и долговременный прогноз и повышенный риск внезапной смерти. Этот неблагоприятный прогноз необязательно связан с развитием АВ-блокады высокой степени, хотя встречаемость блокад выше у постинфарктных пациентов с нарушенным внутрижелудочковым проведением.
СССУ. Дисфункция (синдром слабости) синусового узла объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла, синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий), сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии [2, 5, 13]. Эти пациенты могут иметь симптомы тахикардии, брадикардии или те и другие одновременно. Хотя дисфункция синусового узла часто является первичным показанием для имплантации постоянного электрокардиостимулятора, постоянная стимуляция у этих пациентов необязательно приводит к улучшению выживаемости, тогда как симптомы брадикардии могут исчезать. Нет прямых доказательств уменьшения эпизодов ВСС у больных с СССУ и имплантированным электрокардиостимулятором. Уменьшение смертности на фоне постоянной ЭКС происходит за счет уменьшения частоты эпизодов фибрилляции предсердий.
Рекомендации по профилактике ВСС при брадиаритмиях
АВ-блокада 2-3 степени с ЧСС <40 уд/мин, а также преходящая полная АВ-блокада с синкопальными состояниями являются маркерами ВСС и абсолютными показаниями к ургентной имплантации постоянного электрокардиостимулятора [7].
Проведение постоянной двухкамерной ЭКС в соответствии с национальными и международными рекомендациями по проведению ЭКС [1-4, 7] у пациентов с нарушениями АВ-проведения и СССУ улучшает симптоматику и качество жизни, уменьшает заболеваемость. При приобретенной полной АВ-блокаде ЭКС оказывает положительное влияние на прогноз. По данным обсервационных исследований, при АВ-блокаде 3 степени или 2 степени 2 типа ЭКС предотвращает развитие синкопальных состояний и повышает выживаемость больных.
Поэтому в настоящее время в этой популяции проведение постоянной ЭКС показано независимо от наличия симптомов.
Имплантация электрокардиостимулятора может уменьшить вероятность ВСС у больных с АВ-блокадой, связанной с первичной асистолией и брадизависимой ЖТ «torsades de pointes», но не влияет на магнитуду ВСС, связанную с ЖТ другого генеза. В этих случаях терапией выбора является имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Литература
1. Коваленко В.Н., Сычев О.С. Нарушения сердечного ритма и проводимости. – К., 2009. – 654 с.
2. Рекомендации по применению имплантируемых устройств (2012). Подготовлены членами Ассоциации аритмологов Украины и Рабочей группой по нарушениям ритма сердца Ассоциации аритмологов Украины. Под ред. Сычева О.С.
3. Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2015 року щодо лікування пацієнтів зі шлуночковими аритміями та запобігання раптовій серцевій смерті. Додаток до журналу «Аритмологія». – К., 2016. – 136 с.
4. Шляхто Е.В., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н., Ардашев А.В. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти. – М.: ИД «Медпрактика-М», 2013. – 152 с.
5. Alt E., Volker R., Wirtzfeld A., Ulm K. Survival and follow-up after pacemaker implantation: a comparison of patients with sick sinus syndrome, complete heart block, and atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. – 1985. – Vol. 8. – P. 849-55.
6. Behar S., Zissman E., Zion M., et al. Prognostic significance of second-degree atrioventricular block in inferior wall acute myocardial infarction. SPRINT Study Group // Am. J. Cardiol. – 1993. – Vol. 72. – P. 831-4.
7. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronizations therapy. The Task Force on Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2013. – Vol. 34. – P. 2281-2329.
8. Brubaker P., Kitzman D. Chronotropic incompetence: causes, consequences, and management // Circulation. – 2011. – Vol. 123. – P. 1010-20.
9. Chan P., Krumholz H., Nichol G., et al. Delayed time to defibrillation after in-hospital cardiac arrest // N. Engl. J. Med. – 2008. – Vol. 358. – P. 9-17.
10. Clemmensen P., Bates E., Califf R., et al. Complete atrioventricular block complicating inferior wall acute myocardial infarction treated with reperfusion therapy. TAMI Study Group // Am. J. Cardiol. – 1991. – Vol. 67. – P. 225-230.
11. Denes P., Dhingra R., Wu D., et al. Sudden death in patients with chronic bifascicular block // Arch. Intern. Med. – 1977. – Vol. 137. – P. 1005-10.
12. Edhag O., Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers. A long-term follow-up study of 101 patients // Acta Med. Scand. – 1976. – Vol. 200. – P. 457-63.
13. Menozzi C., Brignole M., Alboni P., Boni L., Paparella N., Gaggioli G., et al. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavorable outcome // Am. J. Cardiol. – 1998. – Vol. 82. – P. 1205-9.
14. Michaelsson M., Jonzon A., Riesenfeld T. Isolated congenital complete atrioventricular block in adult life. A prospective study // Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P. 442-9.
15. Myerburg R., Castellanos A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. Braunvalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine // Elsevier. – 2007. – P. 933-974.
16. Nguyen H., Lessard D., Spencer F., Yarzebski J., et al. Thirty-year trends (1975-2005) in the magnitude and hospital death rates associated with complete heart block in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective // Am. Heart J. – 2008. – Vol. 156. – P. 227-233.
17. Saba M., Donahue T., Panotopoulos P., Ibrahim S., Abi-Samra F. Long-term mortality in patients with pauses in ventricular electrical activity // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2005. – Vol. 28. – P. 1203-7.
18. Solti F., Szatmary L., Vecsey T., Renyi-Vamos F., Bodor E. Congenital complete heart block associated with QT prolongation // Eur. Heart J. – 1992. – Vol. 13. – P. 1080-3.
19. Wellens H. The ECG in Emergency Decision Making // Saunders Elsevier. – 2006. – P. 281.
20. Zehender M., Buchner C., Meinertz T., Just H. Prevalence, circumstances, mechanisms, and risk stratification of sudden cardiac death in unipolar single-chamber ventricular pacing // Circulation. – 1992. – Vol. 85. – P. 596-605.
21. Zipes D., Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside // Saunders Elsevier. – 2009. – P. 11-55.