Особливості коморбідного перебігу хронічного панкреатиту та вірусного гепатиту С у загальноклінічній практиці

Хронічний панкреатит (ХП) є однією з найбільш актуальних проблем у сучасній гастроентерології. Його лікування становить значні труднощі через низьку ефективність, що призводить до зниження якості життя пацієнтів найбільш працездатного віку. Відзначається загальносвітова тенденція до збільшення захворюваності панкреатитами, при цьому в різних країнах середній вік пацієнтів із моменту встановлення діагнозу зменшився з 50 до 39 років, а первинна інвалідизація хворих сягає 15%. В останні роки все більше уваги приділяється інфекційному агенту, вплив якого може призвести до розвитку запального процесу в підшлунковій залозі (ПЗ) [4]. Причинами його виникнення можуть бути епідемічний паротит, вірус гепатиту, ентеровіруси, аденовірус, віруси Коксакі, мікоплазмоз, сальмонельоз, гельмінтоз та інші інфекції [5]. На сьогодні є мало даних про вплив на ПЗ інфекційних агентів. Особливо актуальне питання ураження ПЗ вірусами гепатиту, поширеність якого в останні роки значно зросла у всьому світі і нашій країні зокрема.

Значна медична і соціальна небезпека широкого розповсюдження хронічного гепатиту зумовлена тим, що у 25-30% осіб захворювання прогресує і призводить до формування фіброзу та цирозу печінки [2]. У разі захворювання на вірусний гепатит С (ВГС), для якого притаманний безсимптомний (безжовтяничний) перебіг із подальшим розвитком хронічного процесу у 80% пацієнтів, ситуація набагато складніша, порівняно з іншими гепатитами. Відсутність серйозних протиепідемічних заходів, таких як вакцинація проти гепатиту С, а також переважно безсимптомний перебіг захворювання спричиняє щорічне зростання кіль­кос­ті інфікованих у всьому світі. Морфо­логічні зміни у печінці при хронічному гепатиті С (ХГС) нерідко не відповідають клініко-­біохімічним, і навіть цироз печінки може мати безсимп­томний перебіг. Най­частіше від моменту зараження до появи перших ознак інфекції проходить тривалий латентний період. Виділено низку факторів, які чинять негативний вплив на природний перебіг ХГС: вік більше 40 років до інфі­кування, чоловіча стать, раса (не європеоїдна), зловживання алкоголем, ожиріння, порушення обміну ­заліза, метаболічний синдром [3]. ХГС має широкий діапазон клінічних проявів – ​від форм з мінімальною активністю процесу до тяжких прогре­суючих з розвитком цирозу та первинної гепатоцелюлярної карци­номи. У частини пацієнтів ХГС формується після перенесеного гострого гепатиту С. При цьому чітко ­прослідковується закономірність: гострий ­гепатит – хронічний гепатит – цироз – ­цироз-рак печінки. У решти хворих в анам­незі відсутній епізод гострої інфекції. ХГС тривалий час перебігає за типом пер­систуючого з мінімально вираженими ­клінічними та біохімічними ­ознаками активності процесу, що є причиною пізньої діагностики [3].

В Україні також значно зросла поширеність патології травної системи за останні роки. Так, поширеність хронічного гепатиту з 2008 по 2012 р. збільшилась у 2,2 раза, патології ПЗ – ​у 3,2 раза. За даними Центру медичної статистики Міністерства охорони здоров’я (МОЗ) України за 2006-2013 рр., частота госпіталізації при хронічному перебігу панкреатиту зросла на 30,2%. При цьому у більшості пацієнтів гастроентерологічних клінік діагностують декілька захво­рювань, а одним із захворювань, які най­частіше є супутніми хронічному гепатиту та цирозу печінки, є ХП [1]. Недостатня розробка заходів первинної та вторинної профілактики ХП мотивує до глибшого вивчення механізму його розвитку на тлі ВГС, а також до розробки нових підходів до профілактики, лікування та реабілітації.

Матеріали та методи

Обстежено 57 пацієнтів із ХП та супутнім ВГС, які перебували на диспансер­ному обліку в центрі первинної медико-­санітарної допомоги м. Тернопіль і гастро­ентеро­­логічному відділені Тернопільської міської клінічної лікарні № 2 (1-ша група). До групи порівняння включили 20 хворих на ХП (2-га група). Джерелом інформації слугували медичні карти амбулаторного хворого (ф. 025/o) і медичні карти стаціонарного хворого (ф. 003/o) досліджуваних пацієнтів. Для встановлення клінічного діагнозу ХП та ВГС всім хворим проведено обстеження згідно з протоколами, прийнятими за наказами МОЗ України № 638 від 10.09.2014 р. та № 729 від 18.07.2016 р. Середній вік усіх хворих становив 53,5 ± 22,5 року. Пере­ва­жали пацієнти працездатного віку. Діагноз ХП та ВГС верифікували на підставі даних анамнезу захворювання, клінічних проявів і результатів досліджень. Загально­клінічні та біохімічні обстеження проводили хворим на ХП у фазі загострення та нестійкої ремісії, хворим на ВГС – ​у фазі стійкої ремісії. Було проаналізовано результати копро­логічного дослідження у пацієнтів обох груп. Одна патологічна ознака оцінювалася як 1 бал. Для інтерпретації результатів УЗД ПЗ використовували критерії візуа­лізації за Марсельсько-Кембридж­ською класифікацією ХП. Отримані дані статистично опрацьовано за допомогою програми Microsoft Excel. Обчис­лювали середні арифметичні величини (М) із середніми квадратичними відхиленнями (m). Пере­вірку гіпотез про достовірність різниці двох середніх (р) виконували за допомогою t-критерію Стьюдента. Результати вважали достовірними при рівні їх статистичної значущості р <0,05.

Результати

У клінічному перебігу ХП із супутнім ВГС провідне місце займали больовий, диспепсичний синдроми та порушення випорожнення, що були вираженішими, ніж у групі порівняння (табл. 1).

У крові хворих на ХП із супутнім ВГС виявили анемію легкого ступеня, зни­ження рівня альбуміну, гіпербілірубі­немію,  гіперхолестеринемію, підвищення рівня ферментів аланінамінотрансферази (АЛТ) та аспартатамінотрансферази (АСТ), ­амілази, у сечі – ​підвищення рівня діастази (табл. 2).

Зміни показників крові свідчили про наявність у хворих на ХП із супутнім ВГС порушень різних ланок обміну речовин, які були більш значущими, ніж у 2-й групі.

У хворих на ХП із супутнім ВГС оцінка копрограми склала 5,20 ± 0,82 бала, а пацієнтів із ХП – ​3,10 ± 0,32 бала (рис. 1). У двох досліджуваних групах переважала стеаторея другого типу.

При аналізі копрограм хворих на ХП із супутнім ВГС було відмічено значно вираженіші, ніж у групі порівняння, патологічні зміни, що довело негативний вплив ВГС на клінічний перебіг ХП. Це було констатовано на підставі значно гірших показників, більш вираженого запального синдрому і ознак дисбіозу.

Аналіз результатів УЗД ПЗ у балах показав, що глибина структурних змін ПЗ у ­групі хворих ХП із супутнім ВГС стано­вила 4,56 ± 0,55 бала, що відповідало процесу середнього ступеня тяжкості. У контрольній групі ступінь ураження становив 1,90 ± 0,30 бала (рис. 2).

Порівняння цих параметрів (p <0,05) дозволило констатувати достовірно глибші структурні зміни у ПЗ (за даними УЗД) хворих із супутнім ВГС. Таким чином, вищенаведене доводить, що наявність ВГС у фазі ремісії ускладнює клінічний перебіг ХП і погіршує лабораторно-інструментальні параметри у пацієнтів із таким коморбідним поєднанням.

Висновки

За даними оцінки клінічних синдромів, супутній ВГС ускладнював клінічний перебіг ХП. Оцінка змін показників крові свідчить про наявність порушень різних ланок обміну речовин у хворих на ХП із супутнім ВГС, які були більш значущими, ніж у групі порівняння. На основі аналізу результатів копрограми було встановлено, що у хворих на ХП супутній ВГС погіршував перебіг ХП, про що свідчить істотна вираженість патологічних змін (виявлено значно гірші показники, більш виражені запальний синдром і дисбактеріоз). У пацієнтів із ХП і супутнім ВГС відзначено глибші структурні зміни у ПЗ порівняно з такими у хворих на ХП, що свідчить про негативний вплив ВГС на орган.

Література

1.    Пасиешвили Л.М., Заздравнов А.А. Роль вирусной инфекции в поражении поджелудочной железы у больных ишемической болезнью сердца // Врачеб­ная практика. – 2001. – № 4. – ​С. 43-45.
2.    Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Дмитриева С.Н., Кузнецова Л.Ф., Сурмило Н.Н., Проценко Н.Н., Клавдиева Е.Ю., Кремзер А.А. Инфекции и их место среди других причин возникновения панкреатита // Cучасна гастроентерологія. – 2002. – № 2 (8). – ​С. 24-29.
3.    Гаврилюк А.О. Наслідки хронічних вірусних гепа­титів В, С та В+С // Клінічна та експериментальна патологія. – 2015. – ​Т XIV. – № 4. – ​С. 203-208.
4.    Лапасов С.Х. Диагностика, лечение и профилактика хронического гепатита С в условиях первичного звена медицинской помощи (обзор литературы) // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. – 2017. – № 2 (30). – ​С. 13-21.
5.    Губергриц Н.Б. Современные возможности лечения сочетания хронического гепатита и хронического панкреатита токсической этиологии // Участковый врач. – 2015. – № 6. – ​С. 23-25.

Тематичний номер «Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія» № 1 (47), березень 2018 р.