13 квітня, 2018
Патогенетическая терапия диабетической цистопатии α-липоевой кислотой и витаминами группы В у пациенток с сахарным диабетом 1 и 2 типа
Введение. Одним из серьезных осложнений ряда заболеваний является нарушение акта мочеиспускания, крайне негативно влияющее на качество жизни (КЖ) больных. Симптомы нарушений мочеиспускания (НМ) часто бывают одним из клинических проявлений основного заболевания.
Особую актуальность эта проблема приобретает у больных сахарным диабетом (СД) как проявление урогенитальной формы диабетической автономной нейропатии (ДАН) [1, 2]. Для диабетической нейропатии (ДН) не существует специфических оценочных критериев, однако считается, что у 50% больных СД развивается соматическая нейропатия, причем у 75-100% из них впоследствии возникает нейрогенная дисфункция нижних мочевыводящих путей.
По данным Европейской ассоциации урологов (EAU), у 43-87% больных инсулинозависимым СД, вне зависимости от возраста и пола, развивается так называемая «диабетическая цистопатия» [3].
Сегодня оценка степени выраженности и характера НМ при вышеуказанных нозологических единицах проводится прежде всего на основании тщательного и подробного опроса пациента. Для оценки симптомов нарушения акта мочеиспускания используют различные специально разработанные шкалы [4-6].
Один из наиболее распространенных инструментов оценки КЖ – опросник Short Form Medical Outcomes Study (SF‑36) с определением суммарных значений физического (Physical health, PH) и психического (Mental Health, MH) компонентов здоровья [7].
Установлено, что основным патогенетически оправданным и клинически подтвержденным методом профилактики и коррекции диабетической полинейропатии является достижение и поддержание оптимального гликемического контроля (HbA1c ≤7%).
Прогрессирующий характер заболевания определяет неуклонный рост числа случаев развития хронических осложнений СД, поэтому чрезвычайно актуальной является необходимость использования лекарственных средств, влияющих на различные звенья патогенеза ДН [8].
На сегодняшний день имеются две основные группы фармакологических средств, активно используемых при патогенетической терапии ДАН: препараты тиоктовой (α-липоевой) кислоты [9-11] и витамины группы В [12-14].
Цель исследования. Изучить динамику НМ у пациенток с СД 1 и 2 типа с урогенитальной формой ДАН на фоне патогенетической терапии α-липоевой кислотой и витаминами группы В.
Материалы и методы. В исследование были включены пациентки с СД 1 и 2 типа, имевшие ІІ степень НМ по результатам шкалы-опросника, разработанного нами для выявления степени и формы НМ у пациенток с СД [6]. КЖ определялось при помощи опросника SF‑36 с определением суммарных значений PH и MH компонентов здоровья.
Из исследования исключались пациентки с острыми и хроническими болезнями почек и мочевыделительной системы, сопутствующими психическими и неврологическими заболеваниями, патологией нервно-мышечной передачи, острым нарушением мозгового кровообращения в анамнезе.
Под нашим наблюдением находились 45 пациенток с СД 1 типа и 48 пациенток с СД 2 типа. При опросе по шкале-опроснику при СД все больные набрали от 11 до 19 баллов (ІІ степень НМ).
Кроме терапии, направленной на нормализацию уровня гликемии, схема лечения включала: утро – α-липоевая кислота (Тиогамма Турбо) 600 мг внутривенно капельно № 10 + витамины группы В – Мильгамма 2,0 мл внутримышечно № 10; вечер – 1 таблетка бенфотиамина (Бенфогамма) 300 мг.
После завершения курса инфузионной терапии – α-липоевая кислота (Тиогамма таблетки) 600 мг, 1 таблетка/сут в течение 3 мес + 1 таблетка бенфотиамина 300 мг. Клинические показатели пациенток представлены в таблице 1.
Пациентки прошли обследование при поступлении в эндокринологическое отделение и спустя 3 мес после начала терапии.
Результаты и обсуждение. При опросе пациенток со ІІ степенью НМ при СД 1 типа по шкале-опроснику было выявлено, что у 16 (35,56%) клинически определялось недержание мочи, у 7 (15,56%) – была задержка и у 22 (48,88%) обнаружилась смешанная форма НМ. Средний уровень НbА1с в этой группе составил 9,6±1,8%, длительность заболевания 15,7±8,6 года. Среднее количество баллов по шкале-опроснику составило 13,4±2,07 балла (табл. 2).
Через 3 мес после проведенного курса лечения α-липоевой кислотой и витаминами группы В на фоне базовой сахароснижающей терапии у 7 (15,6%) пациенток было отмечено уменьшение степени выраженности клинических проявлений НМ, что подтверждено достоверным уменьшением количества баллов по шкале-опроснику при СД с 14,4±1,9 до 11,5±1,3 балла (р<0,05).
При этом у всех пациенток с указанной положительной динамикой было отмечено снижение уровня НbА1с различной степени – с 9,7±1,1 до 8,0±1,4% (р<0,05). Это улучшение сопровождалось повышением психического компонента качества жизни (Σ MH) с 28,6±5,1 до 32,9±3,9 балла. ИМТ увеличился с 24,6±3,1 до 26,1±4,3 кг/м2.
При опросе пациенток со ІІ степенью НМ при СД 2 типа по шкале-опроснику было выявлено, что у 18 (37,5%) пациенток клинически определялось недержание мочи, у 11 (22,92%) – задержка и у 19 (39,58%) – смешанная форма НМ. Средний уровень НbА1с в этой группе составил 9,1±1,9%, длительность заболевания 13,7±5,8 года. Среднее количество баллов по шкале-опроснику составило 13,5±2,6 балла (табл. 3).
Через 3 мес после лечения α-липоевой кислотой и витаминами группы В на фоне продолжающейся сахароснижающей терапии у 6 (12,5%) пациенток было отмечено уменьшение степени выраженности клинических проявлений НМ, что нашло свое отражение в достоверном уменьшении количества баллов по шкале-опроснику при СД с 15,7±1,4 до 11,6±2,0 балла (р<0,05).
При этом у всех пациенток с указанной положительной динамикой было отмечено разной степени снижение уровня НbА1с: с 8,8±1,7 до 7,9±1,5%. Отмечено достоверное улучшение психического компонента КЖ: с 29,5±4,2 до 35,3±5,5 балла (р<0,05), а также снизился ИМТ с 33,6±3,1 до 31,8±4,0 кг/м2.
Динамика НМ по шкале-опроснику при СД у пациенток с положительной динамикой до и после проведенной терапевтической схемы представлена на рисунке.
Выводы. У больных с СД и НМ различной степени целесообразно использование шкалы-опросника с целью оценки динамики в процессе лечения. Патогенетическая терапия с использованием α-липоевой кислоты и витаминов группы В на фоне проводимой адекватной сахароснижающей терапии у пациенток со ІІ степенью НМ (по результатам шкалы-опросника) позволяет улучшить КЖ и уменьшить клинические проявления диабетической цистопатии у 15,6% пациенток с СД 1 типа и 12,5% пациенток с СД 2 типа, что проявляется достоверным уменьшением степени выраженности НМ, снижением уровня HbA1c (достоверно в группе с СД 1 типа), улучшением КЖ по SF‑36 (психический компонент, достоверно в группе с 2 типа) и уменьшением массы тела при СД 2 типа с увеличением массы тела при СД 1 типа.
Литература
1. Stwhrer M., Blok B., Castro-Diaz D. Рекомендации по ведению больных с нейрогенными нарушениями мочеиспускания. European Association of Urology, 2010. – 48 с.
2. Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Гаджиева З.К. Расстройства мочеиспускания. 2006. – 208 с.
3. Дубенко Е.Г. Расстройства мочеиспускания в практике невролога. // Здоров’я України. – 2009. – С. 14-15.
4. Шварц П.Г. Диагностика нейрогенных нарушений мочеиспускания // РМЖ. – 2011. – № 32. – С. 2063-2067.
5. Гаджиева З. Г. Нарушения мочеиспускания. Руководство. – 2010. – 180 с.
6. Ткачук Е.Ю., Кравчун Н.А. Клиническая диагностика нарушений акта мочеиспускания у больных сахарным диабетом // Проблеми ендокринної патології. – 2016. – № 2. – С. 47-53.
7. Physical and Mental Health Summary Scales SF‑36. Access mode: http://www.sf‑36org
8. Галстян Г.Р. Диабетическая нейропатия // Consilium Medicum. – 2006. – Т. 8. – № 9. – С. 5-9.
9. Бреговский В.Б. Болевые формы диабетической полинейропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль. – 2008. – № 1 (18). – С. 29-34.
10. Ametov A. et al. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy and improved with alpha-lipoic acid. Diabetes Care. – 2003. – Vol. 26. – P. 770-776.
11. Строков И. А., Строков К. И., Афонина Ж. А. Патогенетическая терапия диабетической полинейропатии // Лечащий врач. – 2008. – № 3. – С. 46-47.
12. Зиновьева О. Е. Роль нейротропных витаминов в патогенетической терапии диабетической нейропатии // Consilium Medicum. – 2009. – № 12. – С. 43-47.
13. Строков И.А. Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечении диабетической невропатии // Фарматека. – 2006. – № 122. – С. 7.
14. Babaci-Jadid R., Karachalias N., Ahmed N. Prevention of incipient diabetic nephropathy by high-dose thiamine and benfotiamine // Diabetes. – 2003. Vol. 3. – Р. 2110-2120.
Тематичний номер «Діабетологія, Тиреоїдологія, Метаболічні розлади» № 1 (41) березень 2018 р.