Остеоартрит: профілактика, лікування та реабілітація

Стаття у форматі PDF

22-23 березня в Києві під патронатом Асоціації ревматологів України відбулася науково-практична конференція «Споріднені групи системних захворювань сполучної тканини: визначення статусу та менеджмент на основі міжнародних стандартів». Програма заходу охоплювала питання коморбідності, спорідненості та поліорганності системних хвороб сполучної тканини; імунних та аутоімунних механізмів цих патологічних станів; їх діагностики та лікування.

Доповідь завідувача кафедри внут­рішньої медицини № 2 Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я. Горбачевського, доктора медичних наук, професора Світлани Іванівни Сміян була присвячена проблемам та перспективам довготривалої терапії остеоартриту (ОА).

Починаючи виступ, доповідач акцентувала увагу на важливості критичного мислення під час роботи з науковою літературою. У сучасних науково-медичних джерелах представлені як концепції та ідеї (розумові «інструменти» теорії), так і практичні висновки, інтерпретації та наслідки. З правильних передумов та концепцій можуть випливати неправильні виснов­ки, що змушує лікаря бути особливо уважним при перегляді професійних друкованих видань.

Що стосується ОА, то основною метою його лікування є не знеболення, а припинення чи уповільнення темпу прогресування, а також відновлення суглоба після патологічних змін. На початку біль при ОА є наслідком структурних змін (з боку синовіальної оболонки – синовіту, ангіогенезу, ушкоджень нерва; з боку хряща – вираженої дегенерації; з боку кістки – склерозу, формування остеофітів, ураження кісткового мозку), на пізніх стадіях залучаються нейропатичний та центральний компоненти болю. Це призводить до того, що біль у пацієнтів з різними фенотипами та патофізіологічними механізмами ОА практично не відрізняється. Факторами ризику ОА, які провокують перераховані вище структурні зміни, є травми та перевантаження суглоба, похилий вік, ожиріння, метаболічний синдром, генетична схильність. Цікаво, що рівень болю не завжди залежить від вираженості структурних змін. При цьому інтенсивність больового синдрому може модулюватися іншими факторами: психологічними, генетичними, метеорологічними.

На початку кожного року Міжнародне товариство досліджень ОА (OARSI) публікує своєрідний звіт, в якому висвітлює усі тематичні новини за попередній рік. У такому звіті за 2017 рік повідомляється, що всі нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) мають знеболювальний ефект; переваги парацетамолу не доведені; найбільш дієвим є диклофенак у дозі 150 мг; внутрішньосуглобові кортикостероїди (КС) забезпечують тимчасовий результат (Nelson A. E., 2017). Що ж до хондропротекторів, то існує думка про їх мінімальний ефект, підтверджена посиланням на дві статті, що, однак, вийшли друком ще у 2016 р., тобто є застарілими для зазначеного огляду. Крім того, на думку Світлани Іванівни, ці роботи є недосконалими з точки зору методології (малі групи дослідження (40-50 осіб), недостатні дози хондропротекторів, неадекватні критерії оцінювання, короткий термін спостереження). З огляду на це практикуючим ревматологам слід застосовувати власне критичне мислення та брати до уваги лише ті наукові роботи, де розглядається структурно-модифікуюча дія глюкозаміну (ГА) та хондроїтинсульфату (ХС), підтверджена сучасними візуалізаційними дослідженнями.

У 75% досліджень результат дії препаратів, що застосовуються при ОА, оцінюється за візуально-аналоговою шкалою болю та індексом Лекена. У зв’язку з цим виникає т. зв. парадокс ефективності, тобто найкращі показники демонструють засоби симптоматичної дії, наприклад НПЗП. Разом з тим структурно-модифікуючі препарати, що є більш важливими для довготривалого контролю хвороби, виявляються не такими дієвими.

Загалом кажучи, для зменшення болю слід обирати НПЗП, а для зменшення прогресування ОА – ГА та ХС. На жаль, симптоматична знеболювальна терапія здатна лише мінімізувати неприємні відчуття пацієнта, водночас за даними магнітно-резонансної томографії (МРТ) дегенерація тканин суглоба продовжує прогресувати. Тому необхідно не просто знеболювати, а працювати над зрушенням обміну речовин у хрящовій тканині на користь анаболізму.

Як слід оцінювати структурно-модифікуючу дію препаратів? Згідно з рекомендаціями OARSI, встановлення факту такої дії передбачає візуалізаційне дослідження – рентгенологічне чи магнітно-резонансне. Крім того, інтервал між обстеженнями в разі вибору рентгенологічного контролю має становити не менше 2 років. Перевагою МРТ є можливість не тільки виявлення змін, а й визначення їх ступеня. Існують підтвердження надійності та чутливості морфометрії за допомогою МРТ за кількісною втратою об’єму хряща, що є потенційним предиктором заміни колінного суглоба. Напівкількісна оцінка за допомогою МРТ також продемонструвала належну чутливість при визначенні субхондральних уражень кісткового мозку та синовіту. У сучасних наукових роботах зауважується, що саме візуалізація (передусім композиційна МРТ) має вирішальне значення при оцінюванні ефективності ліків. На Всесвітньому конгресі з ОА провідні науковці також дійшли висновку, що МРТ дає високоінформативні дані стосовно стану суглобових тканин; важливим моментом є впровадження променевих методів діагностики в тематичні наукові дослідження. Тому при виборі оптимальної фармакотерапії слід брати до уваги лише ті випробування, в яких серед методів дослідження є МРТ. На жаль, таких наукових робіт на сьогодні є небагато, однак їх метааналіз підтверджує ефективність хондропротекторів у лікуванні ОА.

У деяких дослідженнях показано, що 3 роки хондропротекторної терапії не дали жодних позитивних змін. На перший погляд такий результат може видаватися негативним, хоча насправді він демонструє прекрасний ефект хондропротекції – відсутність втрати хряща та розвитку ускладнень ОА. У роботі J. Martel-Pelletier і співавт. (2015) продемонстровано, що в групі пацієнтів, які використовували НПЗП та поєднання ГА та ХС, через 24 міс спостерігалося зменшення втрати хряща при оцінюванні за допомогою МРТ. Зазначене є свідченням структурно-модифікуючої дії цих хондропротекторів, яка, однак, не може бути виявлена за допомогою рентгенівських променів, що автори додатково відзначили у висновках статті.

Крім впливу на структуру суглоба, хондропротектори також зменшують симптоми ОА. Це пояснюється перед­усім зниженням рівня запальних медіаторів (інтерлейкіну‑1, фактора некрозу пухлин) в уражених суглобах і біомаркерів запалення та деструкції хряща (матриксної металопротеїнази‑3, С-телопептиду колагену ІІ типу, остеопротегерину) в сироватці крові. Тобто використання ГА та ХС сприяє контролю катаболізму та запального стресу. Показано також, що прийом ГА супроводжується зменшенням потреби в НПЗП, що є надзвичайно сприятливим ефектом. Отже, дослідження 2016-2018 рр. неодноразово підтвердили як симптомомодифікуючу, так і структурно-модифікуючу дію цих хондропротекторів, а також продемонстрували високу безпечність застосування ГА та ХС.

Вивчення довгострокового (6 років) комбінованого вживання ГА та ХС у 1593 хворих на ОА з використанням кількісної технології МРТ остаточно доводить структурно-модифікуючу дію цих засобів (Raynauld J. P. et al., 2016). Вищезгадані автори через 2 роки після початку терапії не відзначили жодних рентгенологічних змін, а через 4 роки не мали чітких доказів переваг хондропротекторної терапії. Однак за 6 років вони визнали, що хондропротекція таки здатна зберігати структури суглоба. Важливо, що структурно-модифікуючий ефект не був пов’язаний з покращенням симптомів. Автори зауважили, що рентгенографія незадовільно відображає стан суглобів.

Незважаючи на те що до загальноамериканських рекомендацій з лікування ОА хондропротектори не включено, настанови Панамериканської ліги ревматологів (PANLAR) називають ці засоби серед дієвих медикаментів для лікування ОА кистей та колінних суглобів.

Препарат Терафлекс («Байер Конс’юмер Кер АГ», США/Швейцарія), що містить 500 мг D-глюкозаміну гідрохлориду та 400 мг натрію хондроїтинсульфату в 1 капсулі, має великий досвід застосування. Відсутність ефекту, що іноді відзначають вітчизняні лікарі, є наслідком лікарської помилки – короткого курсу використання (3-6 міс). ОА, як і артеріальна гіпертензія чи цукровий діабет, є невиліковним захворюванням, яке, проте, можна контролювати за допомогою невизначено довгої хондропротекторної терапії. При цьому Терафлекс – вдалий препарат для тривалого застосування, оскільки негативних побічних явищ у нього практично немає.

Безумовно, хондропротекція має здійснюватися на тлі повноцінного немедикаментозного лікування, зокрема достатньої фізичної активності. Варто зауважити, що недостатня фізична активність – четвертий за значущістю фактор ризику смерті у світі. Гіподинамія є важливим етіопатогенетичним чинником серцево-судинних хвороб, цукрового діабету, онкозахворювань. Відповідно до статистичних даних, кожна третя людина нашої планети недостатньо активна.

Наприкінці доповіді професор С. І. Сміян ще раз наголосила, що головне в лікуванні ОА – це не знеболення, а контроль структури суглоба.

У виступі головного лікаря медичного центру «Клініка сучасної ревматології» (м. Київ), кандидата медичних наук Семена ­Христофоровича Тер-Вартаньяна було охарактеризовано раціональну фізичну реабілітацію та якість життя при ОА.

Реабілітація – це тривалий і складний процес, необхідний при більшості ревматологічних захворювань, проте, на жаль, ревматологи приділяють їй недостатньо уваги. У разі ОА до патологічного процесу залучаються всі структури суглоба. При цьому в науковій літературі, присвяченій цьому питанню, превалює думка про складний запальний процес загибелі хряща і повністю ігнорується така першопричина, як гіпотрофія/атрофія та дисбаланс функціонування м’язово-зв’язкового апарату у формуванні нестабільності суглоба та його макро- й мікронеконгруентності.

Болі при ОА мають різноманітний та багатогранний генез: порушення з боку практично будь-якої тканини чи компонента суглоба або його оточення може викликати/посилювати больовий синдром. Сучасними методами оцінювання стану суглобів для хрящового компонента є ультразвукове дослідження (УЗД), рентгенографія, комп’ютерна томографія, МРТ, біопсія; для субхондральної кістки та крайових кісткових розростань – рентгенографія симетричних суглобів; для міцності кістки – денситометрія (визначення мінеральної щільності кісткової тканини); для м’язів та зв’язок – УЗД; для встановлення повноцінності кісткового та хрящового обміну речовин – біохімічний аналіз крові, аналіз синовіальної рідини. Проведення цих діагностичних обстежень дозволяє точно визначити джерело болю, на яке слід впливати тим чи іншим способом.

Заходи профілактики ОА:

• підтримання нормальної маси тіла;
• уникнення надмірних фізичних навантажень;
• фізичні навантаження (наприклад, тренування чотириголового м’яза стегна знижує ризик розвитку ОА колінного та кульшового суглобів);
• профілактика травм, зокрема спортивних;
• щадний режим у разі травм (2-3 тижні спокою, прийом ацетилсаліцилової кислоти);
• своєчасна діагностика та лікування аномалій і вад розвитку (плоскостопість).

Якість життя пацієнтів з ОА залежить від ефективності лікування та реабілітації, однак це досі залишається проблематичним. Зазначене пов’язане з тим, що цим патологічним станом займаються спеціалісти амбулаторної мережі, які не завжди обізнані з етіопатогенезом ОА та роллю тканин, що оточують суглоб, у формуванні дегенеративних змін. Крім того, реабілітацію хворих на ОА можуть ускладнювати коморбідні серцево-судинні та неврологічні захворювання, вартість лікувально-реабілітаційних процедур, наявність у пацієнта шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю), переїдання та надлишкова маса тіла, малорухомий спосіб життя (Callahan L. F., Ambrose K. R., 2015).

У зв’язку з цим слід розпочинати з немедикаментозних методів терапії: навчання пацієнта, зміни рухових стереотипів, зменшення механічного навантаження (чергування навантаження та відпочинку), зниження маси тіла, лікувальної фізкультури (ЛФК), спрямованої на укріплення м’язів та зв’язок, фізіотерапії, ­санаторно-курортного лікування. Важливим корисним заходом є створення «Шкіл пацієнта з ОА», мета яких – допомогти хворому виробити правильне ставлення до свого захворювання та навчити співіснувати з ОА, у т. ч. створювати нові життєві стереотипи (починаючи зі змін способу життя та закінчуючи правильним і обґрунтованим підходом до медикаментозної терапії цієї хвороби). На заняттях такої Школи слід навчити:

• правильним стереотипам повсякденних рухів, що знижують навантаження на суглоби;
• щоденній лікувальній гімнастиці та самомасажу;
• правилам застосування індивідуальних ортопедичних пристосувань (устілок, ортезів, милиць);
• вибору зручного взуття;
• розумінню суті захворювання та необхідності довготривалої терапії хондропротекторами;
• методам зниження маси тіла.

Зміна рухових стереотипів полягає в обмеженні рухів, пов’язаних з підвищеним навантаженням на суглобовий хрящ; уникненні фіксованих поз, що зменшують приплив крові до уражених суглобів; чергуванні періодів рухової активності з періодами спокою; розвантаженні суглобів ніг у положенні сидячи чи лежачи.

Зниження маси тіла також є вкрай важливим, оскільки надмірна вага – це складова хибного кола, що одночасно викликає гіподинамію та є її наслідком.

Надзвичайно важливим аспектом лікування, а також реабілітації пацієнтів із хронічним суглобовим синдромом, зокрема в геронтологічній практиці, є на­вчання хворого побутовим діям та навикам. Для багатьох пацієнтів зі стійкими морфологічними змінами суглобів стають малодоступними прості елементарні рухи. Страх і очікування болю, контрактури та гіпермобільність суглобів ускладнюють ходьбу, повороти в ліжку, сідання чи вставання зі стільця. Такі пацієнти потребують групових та індивідуальних занять для відновлення повсякденної рухової активності.

Ефективність і безпечність ЛФК у комплексі профілактики та амбулаторного лікування ОА кульшових/колінних суглобів мають потужну доказову базу. При цьому спостерігається дефіцит наукових досліджень щодо ефективності ЛФК в умовах клініки та/або в разі наявності супутніх захворювань. Позитивними результатами ЛФК є збільшення об’єму рухів у суглобі, зниження м’язового тонусу (а це забезпечує профілактику контрактур – переродження м’язів у сполучну тканину), поліпшення кровообігу в уражених суглобах, трофіки хряща, пришвидшення загального метаболізму, зменшення болю, покращення якості життя. Слід зауважити, що заняття з ЛФК варто розпочинати поступово. Вони мають бути регулярними, проводитися лише в період ремісії та з однаковим навантаженням на симетричні суглоби; не повинні викликати біль чи супроводжуватися значними перевантаженнями або надшвидким прогресом.

У 2010 р. Центр контролю та профілактики захворювань США опублікував Національну стратегію «Громадська охорона здоров’я проти артриту», яка передбачає доступність науково обґрунтованих методик лікування, створення необхідної громадсько-політичної підтримки, ініціювання необхідних наукових досліджень (Lubar D. et al., 2010). У рамках цієї стратегії американський Альянс протидії ОА окреслив 4 напрями діяльності: самообслуговування пацієнта, профілактика травматизму, контроль ваги, фізична активність (аеробіка, укріплення м’язів) (White P. H., Waterman M., 2012).

Фізична активність є найбільш важливим немедикаментозним методом лікування ОА. За деякими даними, ефект ЛФК є зіставним із впливом НПЗП та аналгетиків. Для найкращого результату слід застосовувати щадні навантаження на суші або у воді (особливо в разі ожиріння), обирати вправи для підвищення витривалості, гнучкості, збільшення амплітуди рухів (Nelson A. E. et al., 2014; Golightly Y. M. et al., 2012). Без сумніву, усі заняття мають проводитися під наглядом медичного працівника. ЛФК є невід’ємною ланкою багатьох комплексних клінічних програм у всьому світі (Alberta – Канада, Better Management of Osteoarthritis (BOA) – Швеція, Good Life with Osteoarthritis in Denmark (GLA: D) – Данія, Osteoarthritis Chronic Care Program – ­Австралія, Chronic Osteoarthritis Management Initiative – США). Девіз останньої програми: «Рух – це найкращі ліки!»

Відповідно до показань доцільним є включення до комплексу лікувальних заходів ручного масажу та/або електростимуляції гіпотрофованих м’язів, кінезіотейпування. Останній метод полягає в накладанні спеціальних пластирів з клейовим покриттям, що реагує на тепло шкіри. Правильне накладання цих пластирів – тейпів – забезпечує анатомічно правильну роботу м’язів та відновлення тканинного метаболізму і, відповідно, свободу рухів, зменшення болю, покращення кровообігу та відтоку лімфи.

Що стосується медикаментозного лікування, загальноприйнятий арсенал фармакопрепаратів у гост­рому та реабілітаційному періоді включає аналгетики, НПЗП, хондропротектори, внутрішньосуглобові препарати КС та гіалуронової кислоти.

У дослідженні S. G. Petersen і співавт. (2010) вивчалися зміни рівнів олігометричного протеїну хрящової матриці (ОПХМ) у плазмі та C-телопептиду колагену ІІ типу в сечі як маркерів метаболізму хрящової тканини в пацієнтів з ОА колінного суглоба під впливом ЛФК у поєднанні з ГА, ібупрофеном чи плацебо. Хоча м’язова сила достовірно збільшилась у всіх групах, рівень ОПХМ через 12 тиж силових тренувань з фокусом на чотириголовий м’яз стегна зменшився лише в групі ГА. Сечовий маркер не змінився в ­жодній групі. Автори дійшли висновку, що ГА сприятливо впливає на метаболізм хрящової тканини в умовах фізичного навантаження у хворих з ОА колінного суглоба. L. Lippiello (2007) показав, що комбінація ХС та ГА більш ефективно (втричі) підвищує синтез глікозаміногліканів у порівнянні з монопрепаратами ГА та ХС, що підтверджує синергічну дію цих речовин.

Терафлекс Адванс («Байер Конс’юмер Кер АГ», США/Швейцарія) містить ГА, ХС та ібупрофен у доведено ефективних дозах (ГА - 250 мг, ХС – 200 мг, ібупрофен – 100 мг). Перші 3 тиж слід приймати Терафлекс Адванс (2 капсули 3р/добу), далі – Терафлекс (3 капсули/добу) невизначено довго. На жаль, часто пацієнти не розуміють потреби в тривалій хондропротекторній терапії, тому освітня робота має посідати вагоме місце в схемі лікарської консультації.

Отже, реабілітація пацієнтів з ОА має включати на­вчання хворого, спрямоване на зміну способу життя; індивідуальний підбір ЛФК із використанням помірних навантажень; глибокий міофасціальний масаж; кінезіотейпування; фізіотерапевтичні методи; застосування ортезів. Фізичну реабілітацію необхідно поєднувати з тривалим прийомом хондропротекторів, за потреби – аналгетиків та НПЗП. Важливо також коригувати супутні захворювання та проводити психологічну реабілітацію.

Підготувала Лариса Стрільчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 8 (429), квітень 2018 р.