30 серпня, 2018
Міждисциплінарні проблеми ревматології
Різноманітність клінічної симптоматики ревматичних захворювань (РЗ) зумовлює необхідність залучати лікарів різних спеціальностей до вибору найоптимальнішої стратегії лікування в кожного конкретного пацієнта. Обговорення проблем РЗ у колі не тільки лікарів-ревматологів, а й інших спеціалістів допомагає своєчасно встановити правильний діагноз і надалі скерувати таких пацієнтів до ревматолога. Саме ці актуальні міждисциплінарні питання в ревматології були предметом розгляду на науково-практичній конференції, яка відбулася 16 травня в м. Києві.
Завідувач кафедри внутрішньої медицини № 3 Національного медичного університету (НМУ) ім. О. О. Богомольця (м. Київ), доктор медичних наук, професор Олег Борисович Яременко розповів про сучасний стан проблеми діагностики та лікування гігантоклітинного артеріїту – ГКА (хвороби Хортона, або скроневого артеріїту).
Це один із типів васкуліту з переважним ураженням артерій крупного та середнього калібру, особливо проксимальних гілок аорти, зокрема екстракраніальних гілок зовнішньої сонної артерії. Захворюваність на ГКА становить 18 випадків на 100 тис. осіб серед людей після 50 років. При цьому жінки хворіють у 2-6 разів частіше, ніж чоловіки.
Найпоширенішими клінічними проявами ГКА є головний біль (у 2/3 хворих) і загальні симптоми (лихоманка, пітливість, загальна слабкість, втрата маси тіла). Крім цього, в 15-35% таких хворих відбувається втрата зору (M. Gonzalez-Gay et al., 2016). Відомо, що пацієнти з уже наявною частковою втратою зору на момент встановлення діагнозу мають гірший прогноз. Так, неліковані хворі з однобічною втратою зору мають 50% ризик розвитку сліпоти на інше око за деякий час (H. Wenkel et al., 2001). Також існують інші, але менш часті ускладнення ГКА. Серед них інсульт, некроз шкіри черепа, синдром Меньєра та втрата слуху (C. Dejaco et al., 2011).
Слід зазначити, що до класифікаційних критеріїв ГКА Американської колегії ревматологів 1990 року належать:
1) вік початку захворювання після 50 років;
2) «новий» головний біль – розвиток нового за характером болю чи зміна його локалізації;
3) патологія скроневої артерії – відчуття болю під час її пальпації чи зменшення пульсації, не пов’язане з атеросклерозом судин шиї;
4) підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) >50 мм/год;
5) патологія артеріальної стінки, підтверджена біопсією (васкуліт із переважанням інфільтрації мононуклеарними клітинами чи запальний гранулематоз). Золотим стандартом діагностики ГКА є саме біопсія скроневої артерії. Але приблизно 10-20% біопсій можуть бути негативними в таких хворих.
Рання діагностика та призначення глюкокортикоїдів (ГК) у пацієнтів із ГКА має вирішальне значення. Для цього існує алгоритм «швидкого шляху» (Fast-Track Pathway), який значно допомагає зменшити кількість пацієнтів із незворотною втратою зору. Він передбачає ультразвукове дослідження (УЗД) скроневої артерії та її біопсію. Найхарактернішою ультразвуковою ознакою ГКА є симптом «гало» – гомогенне, гіпоехогенне ущільнення стінки, чітко окреслене відносно просвіту судини, що візуалізується як у повздовжній, так і в поперечній площині.
У лікуванні ГКА основну роль відіграє саме ГК-терапія, котру слід призначати відразу після виникнення підозри щодо цього захворювання. У більшості випадків саме ГК можуть забезпечити значний регрес клінічної симптоматики ГКА протягом 24-48 год (S. Chatterjee et al., 2014).
.jpg)
Завідувач кафедри внутрішньої медицини № 2 Тернопільського медичного університету ім. І. Я. Горбачевського, доктор медичних наук, професор Світлана Іванівна Сміян зупинилася на основних питаннях діагностики запальних і дегенеративних захворювань хребта.
Біль у спині – це одна з найчастіших причин звернення хворих як до сімейних лікарів, так і до ревматологів, неврологів і травматологів. Його поширеність у загальній популяції становить 40-80%. Серед РЗ найчастішими причинами болю в спині є спондилоартрит, спондилоартроз та остеопороз (ОП). У будь-якому випадку дуже важливо з’ясувати характер болю – запальний або механічний. Найпоширенішими причинами запального болю в спині є анкілозивний, псоріатичний та аксіальний спондилоартрит.
Слід зауважити, що біль запального характеру супроводжується ранковою скутістю та полегшується після фізичного навантаження. Майже в усіх випадках він супроводжується запальними змінами в загальному аналізі крові – ЗАК (підвищення ШОЕ, рівня С-реактивного білка).
При цьому ключовим моментом у діагностиці болю запального характеру є його розвиток у молодих людей віком до 45 років і тривалістю понад 3 міс. Лабораторно-інструментальним підтвердженням запального характеру болю є виявлення в плазмі крові антигена HLA-B27 і двобічного сакроілеїту на магнітно-резонансній томограмі ілеосакральних зчленувань.
ОП і спондилоартроз – це ті захворювання, які супроводжуються розвитком механічного болю. Для нього характерним є виникнення зазвичай після фізичного навантаження, частіше в другій половині дня та зменшення його інтенсивності після відпочинку. При лабораторному обстеженні відсутні запальні зміни в ЗАК, а рентгенологічно в хребтовому стовпі виявляють явища деструкції хряща й остеофіти.
Що стосується ОП, то ця патологія найбільш характерна для жінок після 50 років і часто асоціюється з остепоротичними переломами різної локалізації. Це пов’язано зі значною втратою кісткової тканини (25-30% губчастого шару та приблизно 15% кортикального шару кістки) в перші 5-15 років постменопаузи.
У більшості випадків ОП розвивається безсимптомно й пацієнт дізнається про діагноз лише після першого перелому. Тому золотим стандартом діагностики ОП є рентгенівська денситометрія, котра є обов’язковим методом обстеження в жінок у постменопаузі.
На основних аспектах у лікуванні спондилоартритів зупинився у своїй доповіді «Симптоматична (і не тільки) терапія при спондилоартриті» професор О. Б. Яременко.
І в міжнародних, і у вітчизняних рекомендаціях зазначено, що на всіх стадіях спондилоартриту незалежно від його форми (центральної чи периферичної) як базову терапію використовують нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Так, хворим із больовим синдромом різної інтенсивності та ранковою скутістю в суглобах рекомендовано використання НПЗП як препаратів 1-ї лінії з одночасним урахуванням ризику та користі від їх застосування. За умови досягнення клінічного ефекту та за відсутності протипоказань доцільним є тривалий прийом НПЗП.
Серед синтетичних хворобомодифікувальних протиревматичних препаратів препаратом 1-ї лінії у хворих на спондилоартрит з ураженням периферичних суглобів є сульфасалазин. За умови його неефективності, якщо неможливо застосувати імунобіологічну терапію (ІБТ), допустимим є призначення метотрексату.
Пацієнтам зі спондилоартритом з ізольованим ураженням хребта ГК слід застосовувати, вводячи локально в місце ураження за наявності ентезитів. Системні ГК при ізольованому аксіальному ураженні використовують при високій активності спондилоартриту, якщо неможливо досягти покращення стану пацієнта за допомогою інших медикаментозних засобів. Хворим з активним спондилоартритом, які лікувалися НПЗП, топічними ГК і сульфасалазином і мали неадекватну відповідь на лікування чи непереносимість препаратів 1-ї лінії, слід призначити інгібітори фактора некрозу пухлин (ФНП).
Професор кафедри внутрішньої медицини № 1 Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова, доктор медичних наук Інна Іванівна Андрушко висвітлила у своїй доповіді проблему лихоманки неуточненого походження (ЛНП).
На сьогодні як можливі причини її розвитку розглядають понад 200 захворювань. За даними 20-річного спостереження Українського центру інтенсивної терапії сепсису, найпоширенішими причинами ЛНП є інфекційні захворювання (30-50%), пухлини (25-30%) і РЗ (15%).
Серед основних інфекційних причин ЛНП виділяють системні (інфекційний ендокардит, туберкульоз, сепсис) і локалізовані (абсцеси різної локалізації). У структурі аутоімунних причин ЛНП лідирують системний червоний вовчак (СЧВ), вузликовий поліартеріїт, ГКА, ревматична поліміалгія тощо.
ЛНП – це клінічний стан, який характеризується постійним або періодичним підвищенням температури тіла вище 38,3 °С тривалістю протягом 3 і більше тижнів, а також неможливістю встановити діагноз після однотижневого перебування в стаціонарі.
Як правило, виділяють 4 варіанти ЛНП:
1) типова, або класична (інтермітувального характеру, стійка);
2) асоційована з нейтропенією (рівень нейтрофілів у крові <500/мм3);
3) нозокоміальна (розвивається за 72 год після госпіталізації);
4) ВІЛ-асоційована (тривалість лихоманки – понад 4 тиж в амбулаторних хворих і понад 3 днів – у госпіталізованих хворих). Слід відзначити, що чим довше триває лихоманка, тим менша ймовірність її інфекційного походження (U. Gluz et al., 2013).
Алгоритм діагностичного пошуку при ЛНП має насамперед включати детальний збір скарг, анамнезу та проведення фізикального обстеження. Необхідно прагнути, щоб хворий на ЛНП підлягав не тотальному, а селективному обстеженню відповідно до клінічної ситуації. Не завжди виправдане послідовне використання лабораторних та інструментальних методів діагностики за зростальною складністю, інформативністю та інвазивністю.
Якщо запідозрено процес інфекційної етіології, то слід виконати прокальцитоніновий тест, тест на ВІЛ-інфекцію, тест на цитомегаловірусну інфекцію, вірус Епштейна – Барр, дуоденальне зондування з бактеріоскопією мазків і посівом жовчі на мікрофлору та чутливість до антибіотиків. Якщо з’являється підозра на паранеопластичну причину ЛНП, то насамперед виконують ЗАК і стернальну пункцію.
Безперечно, ЛНП – це мультидисциплінарна проблема, складна в діагностичному та лікувальному аспектах, що зумовлено відсутністю чітких рекомендацій щодо діагностики й лікування пацієнтів. Досить спірним є питання стосовно антибіотикотерапії. Так, одним із основних показань до її використання є тяжкий стан хворого (інтоксикація, порушення гемодинаміки тощо), що не дає змоги виключити інфекційну природу із системними запальними реакціями, нейтропенією та високим рівнем прокальцитоніну. Вибір антибіотика проводять з огляду на клінічну картину, а його відміна чи заміна на інший потрібна за умови його неефективності протягом 72 год від початку антибіотикотерапії.
Завідувач відділення ревматології та внутрішньої патології Клінічної лікарні «Феофанія» Державного управління справами (м. Київ), доктор медичних наук, професор Ірина Юріївна Головач представила клінічний випадок успішного лікування синдрому Гудпасчера. Це досить рідкісне аутоімунне захворювання, поширеність якого становить 1 випадок на 1 млн осіб.
Синдром Гудпасчера було діагностовано в пацієнта К., 1991 року народження, на підставі ізольованого нетоксичного та неінфекційного ураження двох органів – легень і нирок за типом гематуричного гломерулонефриту, який швидко прогресував, а також на підставі високих титрів антитіл до базальної мембрани гломерулярного апарата (antiglomerular basement membrane – anti-GBM); відсутності підвищення титрів інших антитіл, специфічних для системних захворювань сполучної тканини та системних васкулітів.
Так, діагностичними критеріями синдрому Гудпасчера вважають:
1) гломерулонефрит, який швидко прогресує;
2) геморагічний альвеоліт;
3) виявлення специфічних anti-GBM-антитіл. Ці антитіла спрямовані проти неколагенового домену α‑3 ланцюга колагену 4 типу, який найбільше сконцентрований у базальних мембранах ниркових і легеневих капілярів (F. C. Fervenza et al., 1999). Це є одним із пояснень того, що в імунопатологічний процес залучається саме альвеолярна та гломерулярна мембрани.
Слід відзначити, що особливістю синдрому Гудпасчера вважають наявність антитіл до компонентів базальної мембрани альвеол і ниркових клубочків (анти-БМК-антитіл і anti-GBM-антитіл), що й зумовлює одночасне й однотипне ураження нирок і легень (A. Greco et al., 1999).
Інша доповідь професора І. Ю. Головач стосувалася питань загальної та серцево-судинної безпеки ІБТ.
Найчастішими побічними ефектами ІБТ є інфекційні ускладнення (туберкульоз, опортуністичні інфекції), злоякісні новоутворення (лімфоми, меланоми), демієлінізуючі захворювання, застійна серцева недостатність, інфузійні реакції чи місцеві реакції на введення тощо.
Так, у результаті метааналізу 160 рандомізованих клінічних досліджень стосовно небажаних ефектів від застосування 9 біологічних препаратів (із них 5 інгібіторів ФНП – адалімумаб, голімумаб, інфліксимаб, етанерцепт і цертолізумаб) при різних патологіях, окрім ВІЛ/СНІДу, були отримані такі дані:
1) частота серйозних побічних ефектів становила 127 на 1000 випадків від застосування біологічної терапії порівняно зі 118 на 1000 випадків (плацебо);
2) частота відміни препарату у зв’язку з виникненням побічних ефектів: 137 на 1000 випадків (біологічна терапія) vs 98 на 1000 (плацебо);
3) частота виникнення серйозних інфекційних ускладнень: 35 на 1000 випадків (біологічна терапія) vs 26 на 1000 (плацебо);
4) частота розвитку туберкульозу: 20 на 10 тис. випадків (біологічна терапія) vs 4 на 10 тис. (плацебо).
Треба зауважити, що під час аналізу баз даних хворих на РЗ у США виявлено, що загальна смертність на тлі застосування ІБТ не збільшується (L. J. Herrinton et al., 2014).
Серцево-судинні ускладнення (гострий інфаркт міокарда, інсульт, раптова коронарна смерть) є однією з основних причин смертності при РЗ (S. Gabrial et al., 2005). Зокрема, вагомими факторами серцево-судинного ризику в пацієнтів із РЗ традиційно є артеріальна гіпертензія та порушення ліпідного профілю крові (R. Agra et al., 2015).
Цікаво, що аналіз даних масштабного реєстру пацієнтів (n=109 462) з ревматоїдним артритом (РА) за 2003-2010 роки продемонстрував, що лікування імунобіологічними препаратами (ІБП) протягом 1-го, 2-го й 3-го років від початку терапії асоціюється зі зниженням серцево-судинного ризику на 24, 42 і 56% відповідно порівняно з лікуванням РА метотрексатом та іншими базисними препаратами (M. Nurmohamed et al., 2015).
Крім цього, аналіз даних британського реєстру BSRBR-RA (пацієнти з РА) свідчить, що ІБП знижують ризик розвитку гострого інфаркту міокарда на 39% протягом 3-6 років від початку лікування інгібіторами ФНП порівняно з базисними препаратами. Такі результати можуть свідчити про прямий вплив ІБП на перебіг атеросклеротичного процесу (A. S. Low et al., 2013).
Доповідь професора кафедри внутрішньої медицини № 3 НМУ ім. О.О. Богомольця, доктора медичних наук Наталії Михайлівни Степанової була присвячена питанням нефротоксичності протиревматичних лікарських засобів (ЛЗ).
Відомо, що поширеність хронічної хвороби нирок (ХХН) у пацієнтів ревматологічного профілю вдвічі перевищує таку в загальній популяції (A. J. Hili et al.). Умовно всі фактори ризику нефротоксичності можна поділити на дві основні категорії:
1) асоційовані з пацієнтом – вік понад 60 років, жіноча стать, дегідратація, низький індекс маси тіла, супутні коморбідні стани (цукровий діабет, серцева недостатність, цироз) тощо;
2) асоційовані з ЛЗ – великі дози, тривалий період експозиції, потужний прямий нефротоксичний ефект препарату; конкуренція між ендо- й екзогенними токсинами для білків-транспортерів, що збільшує локальне накопичення токсинів.
Одним із найбільш нефротоксичних протиревматичних препаратів вважається пеніциламін, застосування якого протипоказане при зниженні швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) <60 мл/хв/м2. При його застосуванні можуть виникнути такі токсичні ефекти: протеїнурія (в 30% випадків), нефротичний синдром і синдром Гудпасчера. Найменш нефротоксичним ЛЗ є мікофенолат мофетил, який можна застосовувати в пацієнтів із ХХН, але контролюючи ШКФ.
Основними проявами токсичного впливу на нирки метотрексату є дизурія, кристалічна нефропатія, зниження ШКФ, гематурія та цистит. Моніторинг ШКФ необхідно проводити до початку лікування та кожні 2 тиж протягом перших 2 міс від початку прийому метотрексату, потім щомісяця протягом року й надалі кожні 2-3 міс.
Щодо впливу ІБП на функцію нирок, то проведено дуже мало клінічних досліджень, у ході яких вивчали це питання. Зокрема, відомо лише про нефротоксичний вплив адалімумабу, а етанерцепт та інфліксимаб є безпечними стосовно функції нирок. Проте в одному з ретроспективних досліджень за участю 8082 пацієнтів із РА, половина з яких отримувала ІБП (інфліксимаб, етанерцепт, адалімумаб), спостерігалося зменшення прогресування ХХН на тлі прийому цих препаратів (K. Sumida et al.).
Слід сказати, що існує феномен «потрійного удару», який полягає в 90% зниженні ниркової перфузії при одночасному застосуванні інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (дилатація еферентної артеріоли, зниження артеріального тиску (АТ) і ШКФ), НПЗП (блокада продукції простагландинів, аферентна вазоконстрикція, зниження ШКФ) і діуретиків (зниження об’єму плазми й АТ).
Для того, щоб мінімізувати нефротоксичний ризик від використання будь-яких ЛЗ, зокрема протиревматичних, усі препарати необхідно призначати, зважаючи на ШКФ (розраховувати за формулою CKD-EPI), уникати комбінації нефротоксичних ЛЗ, забезпечувати адекватну гідратацію до та під час лікування, а також за можливістю використовувати еквівалентні ЛЗ із меншою нефротоксичністю. При цьому навіть у пацієнтів із нормальною функцією нирок потрібний ретельний моніторинг під час лікування кожні півроку у вигляді загального аналізу сечі, визначення рівня креатиніну та сечовини в плазмі крові.
Завідувач кафедри офтальмології НМУ ім. О. О. Богомольця, доктор медичних наук, професор Оксана Петрівна Вітовська розповіла про офтальмологічні судинні прояви РЗ. У 70-80% пацієнтів із РЗ виникають різноманітні захворювання очей, такі як синдром сухого ока, епісклерит, склерит, кератит, увеїт, ретиноваскуліт тощо. Зокрема, окклюзивний ретиноваскуліт може бути першим проявом аутоімунних захворювань.
Ретиноваскуліти – це гетерогенна група захворювань, що характеризується запаленням у стінках ретинальних судин. За етіологією їх класифікують на первинні (ідіопатичні) та вторинні (інфекційного, аутоімунного чи пухлинного походження). Так, частота розвитку ретиноваскуліту при СЧВ коливається від 3 до 29%. При цьому майже в половині випадків спостерігається втрата зору, зумовлена пошкодженням судин сітківки.
Слід зауважити, що ретинальні васкуліти при СЧВ не мають специфічних особливостей. Для них характерним є переважне чи виключне ураження артеріол і схильність до геморагій сітківки з наступним її відшаруванням.
Окремо виділяють такий тип ретиноваскуліту, як перифлебіт Ілза. Це ідіопатичний периферичний ретиноваскуліт, при якому спостерігається ішемія периферичних відділів сітківки. Перифлебіт Ілза частіше виникає в чоловіків молодого віку (20-30 років) і клінічно проявляється розладами зору різного ступеня вираженості – від «мушок» перед очима до повної сліпоти.
Найчастішим офтальмологічним проявом ГКА є артеріїтна передня ішемічна оптична нейропатія. Зазвичай початок захворювання гострий у вигляді різкого однобічного зниження зору, що може супроводжуватися болем. Інколи цьому передують розпливчастість зору та фотопсії. Офтальмологічні симптоми розвиваються протягом декількох днів після початку ГКА. Так, приблизно в 15% хворих на ГКА загальні симптоми хвороби спочатку відсутні, й захворювання проявляється тільки ураженням очей. Своєчасна діагностика та раннє призначення ГК-терапії дає можливість досягти клінічної ремісії захворювання та зберегти зір у таких пацієнтів, оскільки в половини хворих ураження очей двобічне.
Керівник відділення внутрішньої патології вагітних ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України» (м. Київ), член-кореспондент НАМН України, доктор медичних наук, професор Володимир Ісаакович Медведь виступив із доповіддю «СЧВ і вагітність».
Відповідно до вітчизняної офіційної статистики поширеність СЧВ серед вагітних становить 1 випадок на 15 тис. жінок. Вплив вагітності на перебіг СЧВ остаточно не з’ясовано, але загострення захворювання найчастіше спостерігаються в І триместрі вагітності та в перші 6 тиж після пологів.
Водночас перебіг вагітності при СЧВ значною мірою залежить від активності захворювання, наявності тромбозів і вираженості нефриту. У зв’язку з цим необхідний ретельний моніторинг функції нирок, а саме – контроль добової протеїнурії, гломерулярної гематурії, сечових циліндрів і рівня ШКФ.
За наявності люпус-нефриту частіше спостерігається затримка росту плода, самовільний викидень або завмерла вагітність. Тому для моніторингу стану плода необхідне рутинне УЗД на 11-14-му та 20-24-му тижні вагітності; доплерометрія артерії пуповини, венозної протоки та середньої мозкової артерії кожні 4 тиж у ІІІ триместрі вагітності та фетальна ехокардіографія.
Специфічними фетокардіальними проявами СЧВ у дітей після народження є внутрішньоутробний міокардит, ендоміокардіальний фіброеластоз і вроджена AV-блокада. У половини новонароджених спостерігається «дискоїдна» висипка у вигляді папул і бляшок, що минає впродовж 3-6 міс.
Що стосується лікування СЧВ під час вагітності, то препаратом вибору є гідроксихлорохін (ГХХ), який має доказову базу щодо ефективного контролю активності СЧВ. Для запобігання еклампсії не пізніше 16-го тижня вагітності призначають низькі дози ацетилсаліцилової кислоти (АСК), а за наявності антифосфоліпідного синдрому АСК комбінують із гепарином або низькомолекулярними гепаринами. Пацієнткам, які отримують ГК у складі комплексної терапії, додають кальцій, фолієву кислоту та вітамін D.
У разі тяжкого, резистентного чи вперше виявленого СЧВ за життєвими показаннями можливим є застосування циклофосфаміду, зокрема під час І триместру вагітності. Абсолютно протипоказаним є призначення метотрексату, мікофенолату, лефлуноміду та белімумабу.
Слід відзначити, що у вагітних із СЧВ зазвичай відбуваються фізіологічні пологи за відсутності прееклампсії. При цьому кесарів розтин виконують лише за акушерськими показаннями.
Завідувач 2-го ревматологічного відділення Олександрівської клінічної лікарні м. Києва, кандидат медичних наук Тетяна Олександрівна Ковганич представила доповідь «СЧВ: що нового у 2018 році?».
Останні загальні рекомендації щодо ведення пацієнтів із СЧВ були опубліковані ще у 2008 році. Проте сьогодні в лікаря-ревматолога з’явилася можливість у своїй щоденній клінічній практиці керуватися оновленими рекомендаціями Британського товариства ревматологів щодо ведення СЧВ у дорослих пацієнтів. Згідно з цими рекомендаціями діагноз СЧВ підтверджується за наявності комбінації клінічних симптомів і як мінімум одного пов’язаного з ними імунологічного феномена.
Як правило, при серологічному дослідженні крові в 95% пацієнтів із СЧВ виявляють антинуклеарні антитіла, а за їх відсутності такий діагноз є сумнівним. Також наявність антитіл до нативної ДНК, низький рівень комплементу чи присутність антитіл до Sm-антигена (Smith-антиген) у сироватці крові при відповідній клінічній симптоматиці свідчить на користь діагнозу СЧВ.
За умови встановлення цього діагнозу вперше всі пацієнти повинні бути обстежені щодо наявності антифосфоліпідних антитіл, особливо якщо були випадки неуспішної вагітності чи встановлений супутній діагноз артеріального чи венозного тромбозу.
Відповідно до нових рекомендацій лікувальна тактика в пацієнтів залежить від ступеня активності захворювання, що буває низьким, помірним і високим. Так, за мінімального ступеня активності СЧВ рекомендовано розпочинати лікування з препаратів ініціальної терапії (топічних ГК або в разі їх неефективності – з преднізолону в дозі, котра не перевищує 20 мг/добу протягом 1-2 тиж) із подальшим переходом на підтримувальну терапію (преднізолон у дозі менш як 7,5 мг/добу та ГХХ у дозі 200 мг/добу).
Важливо, що за будь-якого ступеня активності СЧВ обов’язковим препаратом підтримувальної терапії є ГХХ, доза якого в період загострення становить 6,5 мг/кг/добу. При цьому основною метою лікування СЧВ є зниження дози та припинення прийому препаратів за винятком ГХХ, якщо досягнуто стабільної ремісії хвороби.
Принципово новою тенденцією в зазначених рекомендаціях є повна відміна ГК після подолання періоду загострення СЧВ, що є надзвичайно складним завданням у клінічній практиці, адже більшість таких пацієнтів отримують ГК пожиттєво. Слід зазначити, що ГК не мають доказової бази щодо режиму призначення та дозування, а також їм притаманна значна кількість серйозних побічних ефектів (остеопоротичні переломи, ожиріння, кардіоваскулярна патологія, інсульт тощо).
Тому завжди необхідно враховувати баланс ризику та користі від призначення будь-якої терапії, зокрема ГК. Отже, «призначення ГК для лікування СЧВ після 60 років їх застосування залишається все-таки більше мистецтвом, ніж наукою», – підсумувала доповідач.
Підготувала Людмила Онищук
Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 3 (58) червень 2018 р.