Головна Алергологія та імунологія Аллергология как она есть: практические аспекты, клинические случаи и не только

6 грудня, 2018

Аллергология как она есть: практические аспекты, клинические случаи и не только

Автори:
Б. М. Пухлик, президент Ассоциации аллергологов Украины, профессор, доктор медицинских наук, Н. Е. Гриневой, главного областного детского иммунолога (г. Винница), С. Н. Недельская, Доктор медицинских наук, профессор ,Запорожский государственный медицинский университет, П. Н. Чорнобровый, врач-клиницист высшей категории, кандидат медицинских наук (г. Винница).

Аллергология – относительно молодая и стремительно развивающаяся наука, требующая постоянного совершенствования как путем самообучения, так и благодаря передаче опыта среди коллег. Не стала исключением и традиционная научно-практическая конференция аллергологов Украины «Актуальные вопросы выявления и лечения аллергических заболеваний», которая состоялась 3 сентября в г. Виннице. На мероприятии обсуждались интересные клинические случаи, новые методы исследования, лечения, а также актуальные вопросы практической аллергологии. 

Вступительное слово было предоставлено организатору конференции, президенту Ассоциации аллергологов Украины, доктору медицинских наук, профессору Б. М. Пухлику. В своем докладе Борис Михайлович коротко подчеркнул проблемы украинской медицины и, в частности, аллергологии, пути возможного ее развития на примере израильской медицины.

Первым был рассмотрен доклад с представлением клинического случая главного областного детского иммунолога Н. Е. Гриневой  (г. Винница).

– Синдром Вискотта-Олдрича – один из классических комбинированных иммунодефицитов, встречающихся в 1-2 случаях на 10 млн новорожденных. Данный иммунодефицит наследуется как Х-сцеп­ленное заболевание. В основе патологии лежит мутация гена, ответственного за формирование цитоскелета, и как результат нарушается синтез тромбоцитов, лимфоцитов, фагоцитов. Манифестирует заболевание от рождения и до 25 лет. Треть случаев – тяжелые, с угрожающими для жизни состояниями, две трети – случаи с проявлениями тромбоцитопении и без иммунодефицита. В 2014 году в педиатрическом отделении № 2 наблюдалось двое детей с данным синдромом. Это семейные случаи первичного иммунодефицита. Для данного синдрома характерна триада: атопический дерматит, тромбоцитопения, иммунодефицит. Особенностью тромбоцитопении являются показатели на уровне 5-7-10 000 Ед/мкл при норме минимум 180 тыс. Ед/мкл. Клиническими проявлениями тромбоцитопении являются геморрагическая сыпь на слизистых оболочках полости рта и коже лица, повышенная кровоточивость. Инфекционный синдром как проявление иммунодефицита при синдроме Вискотта-Олдрича характеризуется рецидивирующими бронхитами, пневмониями, лимфаденитами, нагноением гематом, остеомиелитом, атопическим дерматитом, осложнившимся инфицированием. Также синдром Вискотта-Олдрича клинически проявляется аутоиммунными заболеваниями и повышенной частотой развития лимфом, лейкозов, опухолей мозга.

Лабораторно данный синдром можно предположить при наличии тромбоцитопении менее 70 000 Ед/мкл, аномальных тромбоцитах маленького размера у пациента и родственников мужского пола по линии матери, снижении количества и нарушении функции Т-лимфоцитов, нарушении синтеза антител на полисахаридные антигены, нормальном пролиферативном ответе на митогены.

Все основные из вышеперечисленных симптомов наблюдались у двух мальчиков (родных братьев) – пациентов клиники. Тромбоцитопения проявлялась характерной «кожей леопарда», рецидивирующими носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в мозг ­(геморрагический инсульт, который привел к появлению эпилептических приступов), паренхиматозные органы. Инфекционный синдром осложнял картину нагноением гематом, которые нередко возникали в связи с травмами во время эпилептических приступов и потери сознания. С самого рождения у наблюдаемых мальчиков присутствовал резистентный к терапии атопический дерматит, который может быть одним из первых признаков клинического дебюта синдрома Вискотта-Олдрича, на что хотелось акцентировать внимание практикующих врачей, которые могут сталкиваться с подобными ситуациями.

В лечении единственными методами остаются пересадка стволовых клеток костного мозга, внутривенное введение иммуноглобулинов и при отсутствии последних – введение нативной плазмы. Максимальный возраст, до которого доживают такие пациенты, составляет порядка 11 лет, что не стало исключением и в данном случае. И это несмотря на то, что клиническая картина у старшего мальчика была более благоприятной.

Доктор медицинских наук, профессор С. Н. Недельская (Запорожский государственный медицинский университет) поднимала вопросы о методах мониторинга аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) у детей.

– АСИТ является доказано эффективным методом лечения пациентов с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом, но не у всех больных наблюдается оптимальный ответ на данную терапию.

Если в результате иммунологических исследований реакция на определенные аллергены составляет порядка 3-5 мм, иммунотерапию необходимо начинать по аллергену с наибольшими показателями. Гиперреакция на аллерген требует более щадящего подхода – использование подъязычной (оральной) иммунотерапии. Далее, на следующий год, можно использовать подкожное введения аллергена. Нельзя не учитывать и качество самого препарата для иммунотерапии, а также особенности самой манипуляции введения аллергена (некорректная глубина введения препарата может проявиться нежелательными побочными эффектами и как следствие недовольством пациентов). АСИТ требует от аллерголога кропотливой работы, учета большого количества факторов и очень взвешенного подхода. Начинать АСИТ необходимо после минимум 3 месяцев базисной терапии заболевания (бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР). Иммунотерапию во время вирусной инфекции лучше прекратить и возобновить сразу после выздоровления. Обострение заболевания на фоне вирусной инфекции и проведения АСИТ может заставить пациента совсем отказаться от терапии, что более вредно, чем временное снижение доз или уход от лечения. Необходимо помнить, что терапия основного заболевания (БА или АР) только помогает легче провести АСИТ.

Для безопасного проведения АСИТ необходимо помнить о о том, что нормальные уровни IgE, субтипов IgG, цитокинов/хемокинов в назальном секрете являются ­предикторами правильного проведения АСИТ. ­Исследования, проведенные на нашей кафедре еще в 2000 году с учетом показателей клинической эффективности, реакции эозинофилов, CD4, CD8, IL 4, 5, 10, гамма-интерферона, продемонстрировали значительное улучшение показателей в динамике за 4 года наблюдений.

В результате данных исследований была доказана наибольшая эффективность АСИТ при подкожном введении аллергена, а также в комбинации с оральной АСИТ.

С докладом о клиническом случае симулидотоксикоза выступил врач-клиницист высшей категории, кандидат медицинских наук П. Н. Чорнобровый (г. Винница).

– Симулидотоксикоз – это токсико-аллергическое заболевание, возникающее в ответ на укус мошек. Данные насекомые в отличие от комаров выкусывают плоть, а не прокалывают ее для доступа к крови. Во время укуса мошки выделяют гемолитический яд, который может вызывать тяжелую аллергическую реакцию. Мошки распространены на всех континентах, поселяясь вблизи водоемов с проточной водой. Их активность длится с апреля до начала августа. Питаются эти двукрылые насекомые преимущественно в дневное время и солнечную погоду.

Хочу акцентировать внимание на клиническом случае симулидотоксикоза у пациентки, которая обратилась ко мне на 4-й день после перенесенного анафилактического шока. Из анамнеза: укус насекомого произошел во время отдыха на речке. Ни сама пациентка, ни родственники, находящиеся рядом, насекомого не заметили. В течение 3 минут начали развиваться слабость, сильный зуд ладоней и стоп, потеря ориентации в пространстве. По дороге в ближайшую ЦРБ состояние прогрессивно ухудшалось: наблюдалось падение артериального давления до 50/0 мм рт. ст., боли в животе, непроизвольное мочеиспускание и потеря сознания. Идентифицировать состояние из анамнеза было несложно, поскольку все укладывалось в картину классического анафилактического шока. После проведенной противошоковой терапии состояние удалось стабилизировать. В последующие 3-5 дней наблюдалось повышение температуры тела до 37,8 °C, общая слабость и головная боль. Зуд по месту укуса стабильно сохранялся в течение 10 дней.

Проведенные обследования на уровень специфического IgE к яду пчелы и осы дали нулевой результат. Последующее исследование на 21-й день по расширенной аллергопанели (пчела, оса, шершень, шмель, мошка) выявило многократное увеличение показателей по мошке.

Как правило, укус мошки сопровождается сильным продолжительным зудом, а симптомы симулидотоксикоза начинают проявляться уже через 3-5 часов с повышения температуры, общей слабости, головной боли, боли в суставах. В редких случаях при сильной сенсибилизации данное заболевание дебютирует сразу с анафилактического шока. Отличительной особенностью при осмотре укуса является относительно широкая бляшка, а не точка как после укуса комара. Отеки лица в ответ на укусы мошек также отличаются своей выраженностью и являются довольно специфическими.

В заключение следует отметить, что данная конференция является традиционным местом для обсуждения многих актуальных вопросов аллергологии и не только, затрагивая проблемы современной практической медицины.

Подготовил Сергей Панчев

Тематичний номер «Пульмонологія, Алергологія, Риноларингологія» № 3 (44), жовтень 2018 р.

Номер: Тематичний номер «Пульмонологія, Алергологія, Риноларингологія» № 3 (44), жовтень 2018 р.
Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 18 (439), вересень 2018 р.