Головна Педіатрія Особенности лечения вирусных инфекций, пиелонефрита и пищеварительных нарушений у детей

4 лютого, 2019

Особенности лечения вирусных инфекций, пиелонефрита и пищеварительных нарушений у детей

Автори:
А.Е. Абатуров, профессор, доктор медицинских наук, аведующего кафедрой факультетской педиатрии и медицинской генетики ГУ «Днепропетровская ­медицинская академия МЗ Украины»

Статья в формате PDF

По материалам Второго академического симпозиума по педиатрии

1-3 марта 2018 года в г. Трускавце состоялась научно-практическая конференция с международным участием «Второй академический симпозиум по педиатрии», включавшая лекции и выступления ведущих специалистов, заседания дискуссионного клуба, а также мастер-классы. В мероприятии приняли участие врачи-педиатры и профильные специалисты из различных регионов страны.

Выступление заведующего кафедрой факультетской педиатрии и медицинской генетики ГУ «Днепропетровская ­медицинская академия МЗ Украины», доктора медицинских наук, профессора Александра Евгеньевича ­Абатурова было посвящено интерферонотерапии острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) у детей.

– Интерферон был открыт A. Isaacs и J. Lindenmann в 1957 г. Ученые продемонстрировали, что клетки куриной эмбриональной ткани (хорион-аллантоисной оболочки), инфицированные вирусом гриппа, продуцируют белок, препятствующий репликации вирусов. Семейство интерферонов включает три типа: тип І (вирус-индуцированные), тип ІІ (иммунные) и тип ІІІ. Под регулирующим влиянием интерферонов типа І находится транскрипция более тысячи генов, а также многие ­физиологические процессы (Rotger M. I. et al., 2010). Вопреки распространенному мнению, интерфероны являются не вироцидными средствами, а модуляторами экспрессии генов и медиаторами воспаления, модифицирующими течение инфекционных заболеваний. Индукция синтеза эндогенных интерферонов представляет собой очень сложный процесс.

Противовирусное действие интерферонов заключается в том, что двухцепочечная РНК‑зависимая протеинкиназа, ген которой экспрессируется под влиянием интерферонов, активирует фактор инициации трансляции eIF2, что обусловливает глобальную супрессию синтеза белков. Одно­временно с этим РНКаза L разрушает матричную РНК на отдельные фрагменты, подавляя образование целостной вирусной РНК.

Целью авторского исследования была оценка эффективности и переносимости назального спрея Лаферобион® (ООО «ФЗ «БИОФАРМА», Украина) у детей с ОРВИ. 1 мл данного спрея содержит 100 тыс. МЕ интерферона α‑2b. Группу исследования (ГИ) и контрольную группу (КГ) составили по 42 ребенка с заболеванием, вызванным респираторно-синцитиальным вирусом (26,2% ГИ, 28,6% КГ), аденовирусом (33,3% ГИ, 35,7% КГ), вирусом пара­гриппа 1 типа (14,3% ГИ, 11,9% КГ), вирусом парагриппа 2 типа (4,8% ГИ, 2,4% КГ), вирусом парагриппа 3 типа (по 9,5% в обеих группах), вирусом гриппа типа А (по 11,9% в обеих группах). При изучении иммунологического статуса в динамике оценивались показатели концентрации интерлейкина‑12 (ИЛ‑12) и трансформирующего фактора роста (ТФР) β1 (тест-система DRG ELISA, Германия) в периферической крови. Для статистической обработки полученных данных применялся вариационный анализ.

Под влиянием терапии интерфероном α‑2b у детей с ОРВИ происходило изменение динамики концентрации цитокинов в сыворотке крови, в том числе к периоду реконвалесценции наблюдался достоверно более быстрый прирост ТФР-β1 и более быстрое снижение ИЛ‑12 (рис. 1, 2). Таким образом, на фоне применения препарата интерферона α‑2b у детей с ОРВИ происходит более быстрое уменьшение явлений общевоспалительного синдрома (рис. 3) и более активное повышение ТФР-β1 к периоду реконвалесценции. А чем быстрее снижается выраженность воспаления, тем быстрее восстанавливается пораженный вирусом организм. По мнению авторов, экзогенный интерферон α‑2b способствует или пролиферации ТФР-β1-синтезирующих клеток, или усилению секреции ТФР-β1. Последний в свою очередь подавляет активность эффекторных T‑хелперов‑1 и T‑хелперов‑17, обусловливая ингибирование воспалительной реакции. Более подробно данный механизм противовоспалительного эффекта интерферона α‑2b продемонстрирован на рисунке 4. Интерферон α‑2b взаимодействует с регулирующими Т‑клетками (Treg-клетками), что приводит к выработке ТФР-β1. Покидая Treg-клетки, ТФР-β1 в свою очередь взаимодействует с эффекторными Teff-клетками и подавляет синтез провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ‑12. Следовательно, можно сделать вывод, что прием интерферона α-2b (Лаферобиона) способствует снижению воспаления и ускоряет реконвалесценцию.

Подготовила Лариса Стрильчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 1 (446), січень 2019 р.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 1 (446), січень 2019 р.