Головна Терапія та сімейна медицина Артериальная гипертензия и симптомы тревоги: как разорвать порочный круг?

26 лютого, 2019

Артериальная гипертензия и симптомы тревоги: как разорвать порочный круг?

Автори:
Заведующая кафедрой фтизиатрии, пульмонологии и семейной медицины Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор М.Н. Кочуева

Статья в формате PDF

По материалам научно-практического семинара «Медицинские стандарты лечения внутренних болезней в клинической практике семейного врача», 21 ноября 2018 года, г. Днепр

Артериальная гипертензия (АГ) остается одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний в мире. Согласно рейтингу распространенности заболеваний, составленному Всемирной организацией здравоохранения в 2012 году, АГ, сахарный диабет и ожирение являются наиболее распространенными неинфекционными болезнями на планете. Наличие тревожных расстройств усугубляет течение АГ и затрудняет ее лечение. 

О том, как устранить тревожность и улучшить контроль артериального давления (АД) у пациентов с АГ, в своем докладе рассказала заведующая кафедрой фтизиатрии, пульмонологии и семейной медицины Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор Марина Николаевна Кочуева.

– Сегодня сердечно-сосудистые заболевания в Украине занимают 68% в структуре общей смертности. Причиной большинства инфарктов и инсультов, от которых погибают украинцы, остается АГ. Наличие сопутствующих заболеваний (сахарного диабета 2 типа, ожирения) не только усугубляет риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО), но и повышает риск резистентности АГ к лечению, затрудняет достижение целевых цифр АД. Поскольку большинство пациентов с АГ имеют несколько факторов риска и/или коморбидные заболевания, они нуждаются в комбинированной терапии.

Одним из сопутствующих состояний, отягощающих течение АГ, является тревога. Высокий уровень тревоги – одна из наиболее характерных психологичес­ких особенностей таких пациентов, которую инициирует сама АГ. Тревожное состояние, в свою очередь, оказывает неблагоприятное влияние на течение АГ, результативность ее лечения и контроль АД. Поэтому эффективная терапия пациентов с АГ требует не только снижения АД до целевых уровней, но и в ряде случаев коррекции тревожных расстройств. Тревожные расстройства ухудшают психо­эмоциональное состояние больных, усложняют социальную адаптацию, формируют психосоматическую патологию, усугубляют невротизацию личности и в конечном итоге снижают качество жизни.

Симптомы тревоги:

  • беспокойство по мелочам;
  • ощущение напряженности и скованности;
  • раздражительность и нетерпеливость;
  • невозможность сконцентрироваться;
  • ухудшение памяти;
  • трудности при засыпании, неудовлетворительный ночной сон;
  • быстрая утомляемость;
  • страхи.

Эти симптомы нередко проявляются у пациентов, но не всегда привлекают должное внимание врачей. Достаточно часто симптомы тревоги скрываются за соматическими масками. Такие маски можно наблюдать не только у молодых пациентов без АГ с вегетативными дисфункциями, но и у пациентов старшего возраста с АГ.

Характерными соматическими симп­томами со стороны сердечно-сосудистой системы являются тахикардия, неприятные ощущения или боли в груди, приливы жара или холода, колебания АД; со стороны дыхательной системы – ощущение кома в горле, чувство нехватки воздуха, неравномерность дыхания; со стороны нервной системы – головокружение, головная боль, тремор, нарушения сна; со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, сухость во рту, диспепсия, понос или запоры, метеоризм, нарушения аппетита. Тревожные пациенты нередко жалуются на учащенное мочеиспускание, снижение либидо, беспричинный субфебрилитет.

В основе тревожных расстройств при АГ лежит дисфункция медиаторных систем (в первую очередь дофаминергической) головного мозга, которая тесно связана с ишемией мозговых тканей. Ишемия, в свою очередь, обусловлена нарушением регуляции сосудистого тонуса (вазоспазм или, напротив, паретическое расширение сосудов). Ишемия и гипоксия мозговой ткани сопровождается целым каскадом биохимических нарушений: снижением продукции АТФ, повышением продукции активных форм кислорода и оксидативным стрессом, перекисным окислением липидов. Результатом этих изменений являются нарушение целостности мембран нейронов, повреждение ДНК и гибель клеток, которая приводит к дисфункции структур центральной нервной системы.

Учитывая указанные изменения, терапевтический подход к лечению пациентов с АГ и тревогой должен включать ликвидацию последствий гипоксии мозга, стабилизацию вегетативной дисфункции, нормализацию эмоциональной сферы.

Преследуя эти цели, многие врачи останавливают свой выбор на анти­депрессантах. Однако данный класс препаратов несет определенную угрозу для пациента (особенно пожилого возрас­та) из-за большого количества побочных эффектов, опасности угнетения функции дыхания. Кроме того, антидепрессанты нередко имеют негативное взаимодействие с другими препаратами (антиагреганты, гипотензивные средства и т. д.). Необходимо принимать во внимание тот факт, что у пожилых пациентов повышается чувствительность к нейролептикам, транквилизаторам и антидепрессантам – могут наблюдаться длительный седативный эффект со спутанностью сознания, экстрапирамидные симптомы, ортостатическая гипотензия, задержка мочеиспускания.

В связи с этим препарат для терапии тревоги у лиц с АГ должен соответствовать следующим требованиям:

  • эффективное противотревожное действие;
  • позитивное влияние на клеточный метаболизм при гипоксии;
  • отсутствие нейротропных побочных эффектов и хороший профиль общей безопасности;
  • отсутствие взаимодействия с используемыми в кардиологической практике лекарственными средствами (важно для коморбидных пациентов!);
  • отсутствие привыкания.

Указанным требованиям соответствует Мексиприм® – препарат этилметилгидроксипиридина сукцината, который способен проникать через гематоэнцефаличес­кий барьер. Проявляя антиоксидантные свойства, Мексиприм®, с одной стороны, угнетает процессы свободнорадикального окисления, перекисного окисления липидов, с другой – ­активирует супероксиддисмутазу, повышает активность физио­логической антиоксидантной системы в целом, улучшает физико-химические свойства мембраны (текучесть). Эти эффекты объясняют модулирующее действие Мексиприма на активность мембраносвязанных ферментов, ионных каналов и рецепторных комплексов, повышение активности нейромедиаторов и активацию синаптических процессов (Долженко М. Н., Нудченко А. О., 2015).

В качестве наглядного примера комп­лексной терапии пациента с АГ и тревожностью может быть рассмотрен следующий клинический случай.


Клинический случай

Пациент М. (52 года) обратился с жалобами на головные боли, повышение АД до 170/100 мм рт. ст., чувство тревоги и беспокойство, плохой сон.

Из анамнеза: страдает АГ в течение 3 лет, регулярно принимает эналаприл 10 мг 2 р/сут. При этом антигипертензивный эффект нестабильный. Курит. Профессиональная деятельность связана с компьютерными технологиями.

Из семейного анамнеза известно, что отец умер от инфаркта миокарда (ИМ) в возрасте 44 лет. Мать жива, страдает АГ.

При объективном осмотре: кожные покровы бледные. Тоны сердца ритмичные, акцент 2 тона над аортой. ­Час­тота сердечных сокращений (ЧСС) – 70 уд./мин, АД – 175/95 мм рт. ст. Над легкими везикулярное дыхание. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Периферических отеков нет. ­Индекс массы тела – 30,5 кг/м2.

Лабораторные данные: общие анализы крови и мочи без особенностей. Показатели липидограммы: общий холестерин – 6,2 ммоль/л; триглицериды – 1,9 ммоль/л; липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – 3,4 ммоль/л. Другие показатели без особенностей.

Инструментальные данные: на ЭКГ ритм синусовый, ЧСС – 87. На ЭхоКГ – гипертрофия левого желудочка, фракция выброса – 59%. При суточном мониторировании АД – недос­таточное снижение АД в ночное время.

С учетом этих данных установлен клинический диагноз: «Гипертоническая болезнь, II стадия, 2 степень. СН 0 ст. Ожирение 1 ст. Высокий риск ССО».

Назначено лечение:

  1. Диета (суточный рацион не более 2000 ккал).
  2. Энзикс® Дуо (утром индапамид 2,5 мг + эналаприл 10 мг, вечером – эналаприл 10 мг).
  3. Аторвастатин 20 мг/сут.
  4. Ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут.
  5. Мексиприм по схеме:

200 мг (2 ампулы) 2 р/сут в/м 14 дней (суточная доза – 400 мг) с последующим переходом на таблетки 125 мг 3 р/сут 30 дней per os.

В результате проводимого лечения отмечена положительная динамика. Через неделю терапии пациент отметил улучшение общего самочувствия, АД не превышало 155/90 мм рт. ст. По истечении 2 нед лечения пациент отметил улучшение сна, АД не превышало 150/90 мм рт. ст. Спустя 3 нед жалоб нет, тревоги не отмечает, сон хороший, АД не более 150/90 мм рт. ст. Через 1,5 мес терапии жалоб нет, АД <140/90 мм рт. ст., ЛПНП – 2,7 ммоль/л. Рекомендовано придерживаться принципов здорового образа жизни, продолжить назначенное лечение, самостоятельно контролировать АД, массу тела, ЛПНП.


Почему в данном клиническом случае был выбран Энзикс® Дуо? В первую очередь из-за недостаточного эффекта монотерапии эналаприлом. Комбинированная терапия АГ показана пациентам со стабильно повышенным АД ≥160/100 мм рт. ст., а также лицам с меньшими цифрами АД, но высоким / очень высоким риском ССО. Очевидно, что у нашего пациента для достижения целевого АД монотерапии недос­таточно.

Энзикс® Дуо – это оригинально фиксированная комбинация эналаприла и индапамида в одном блистере. ­Эффекты эналаприла в данном случае усиливает индапамид – диуретик с вазодилатирующим эффектом. Данная комбинация рациональна и рекомендована существующими нормативными документами.

Эналаприл – молекула, хорошо известная украинским врачам, которая уже который год успешно применяется для терапии АГ. Он доказал свою эффективность на всех этапах сердечно-сосудистого континуума: у пациентов с АГ, ишемической болезнью сердца (ИБС), дисфункцией левого желудочка, ИМ, сердечной недостаточностью.

Эналаприл достоверно снижает риск возникновения ИМ у пациентов с АГ. В исследовании ANBP‑2 указанное действующее вещество по сравнению с диуретиком достоверно уменьшало риск развития первого ИМ на 32%. В исследовании SOLVD (большинство пациентов имели ИБС) эналаприл снижал частоту возникновения инфаркта на 23%.

У лиц с хронической сердечной недостаточностью эналаприл продлевает жизнь и снижает смертность. В исследовании CONSENSUS (n=253) эта молекула по сравнению с плацебо снижала общую смертность на 27%, в исследовании SOLVD (n=2569) – на 16%, в исследовании V-HeFT II (n=804) – на 28%. Примечательно, что добавление эналаприла к терапии пациентов с ИБС, сахарным диабетом и подтвержденным ангиографически атеросклерозом способствовало снижению риска смерти на 47% в исследовании SCAT.

Второй компонент Энзикс® Дуо – индапамид – универсальный диуретик с вазодилатирующими свойствами. Индапамид вызывает натрийурез и диурез, которые сохраняются среди прочего при нарушении функции почек. Периферическая вазодилатация под действием индапамида происходит за счет блокады кальциевых каналов, ингибирования сосудистого вазо­констриктора тромбоксана А2, снижения чувствительности гладких мышц сосудов к вазоконстрикторам, а также стимуляции синтеза простагландинов вазодилатирующего действия. Суммарный гемодинамический эффект эналаприла в комбинации с индапамидом в конечном итоге обеспечивает эффективный контроль АД.

Вместе с тем индапамид демонстрирует не только эффективный контроль АД, но и положительно влияет на прогноз. В исследовании PATS индапамид в дозе 2,5 мг достоверно снижал риск фатального и нефатального инсульта на 29%. В рекомендациях Национального института здоровья и качества медицинской помощи Великобритании (NICE, 2011) хлорталидон или индапамид более предпочтительны, чем классические тиазидные диуретики.

В комбинации эналаприл с индапамидом (Энзикс® Дуо) обеспечивают более быстрое достижение целевых значений АД, снижение риска развития побочных эффектов, улучшение прогноза и повышение приверженности к лечению. При недостаточном эффекте от терапии доза эналаприла может быть повышена до 20 мг дважды в сутки (Энзикс® Дуо Форте).

Другим компонентом в схеме терапии нашего пациента был Мексиприм®. Пациент жаловался на тревогу и плохой сон. Вероятно, эти жалобы были связаны с наличием дисциркуляции и хроничес­кой ишемии головного мозга на фоне стойкого повышения АД. Поэтому Мексиприм® был выбран для коррекции тревожности и вегетативного дис­баланса, а также улучшения микроциркуляции и скорейшей стабилизации АД. Этот препарат восстанавливает энергетическую эффективность работы клеток. Он проникает внутрь клеточных и митохондриальных мембран, улучшая их свойства, повышает синтез АТФ и активность анти­оксидантных ферментов. Мексиприм® проникает через гемато­энцефалический барьер, повышает синтез дофамина в головном мозге, не вызывая при этом синдрома отмены.

Мексиприм® принимал участие в европейском исследовании EUROASPIRE IV. Данное исследование профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета проходило под эгидой Европейского общества кардиологии (ESC), Еврообсервационной исследовательской программы (EORP) и проводилось Европейской ассоциацией сердечно-сосудистой профилактики и реабилитации, а также Ассоциацией кардиологов Украины. 

В исследование были включены 152 пациента с умеренной АГ (ІІ стадия, 2 степень повышения АД). Все больные получали базовую антигипертензивную терапию. 102 участника дополнительно принимали Мексиприм® в дозе 125 мг 3 р/сут, 50 больных АГ составили контрольную группу.

В результате приема Мексиприма достоверно увеличилось количество пациентов, достигших целевого уровня АД по сравнению с 69% в контрольной груп­пе; р=0,03). Применение Мексиприма достоверно повышало когнитивную продуктивность у большинства участников при тестировании по шкале ММSЕ. У 46,9% больных с АГ ІІ стадии и 2 степени были диагностированы проявления тревожного и легкого депрессивного состояния по шкалам HARS, HDRS и Бека. Использование Мексиприма способствовало снижению и нормализации показателей этих шкал. Кроме того, на фоне приема данного препарата повышались показатели физической и психической активности, настроения, улучшалось самочувствие пациентов с АГ согласно шкалам CAH и HeartQol. Более 95% пациентов отметили переносимость препарата в течение 60 дней терапии как хорошую (Долженко М. Н., Нудченко А. О. и соавт., 2015).

Результаты этого исследования позволяют рекомендовать нейро- и кардио­протектор с антиоксидантным и антиишемическим действием Мексиприм® для применения в комплексной терапии АГ у пациентов с тревогой и неврозо­подобными состояниями. Препарат может вводиться парентерально (1 ампула содержит 100 мг действующего вещества) или per os (в 1 таблетке – 125 мг этил­метилгидроксипиридина сукцината). ­Рекомендуемая суточная доза – 200-500 мг, максимальная суточная доза – 800 мг.

Таким образом, наличие тревожного расстройства усугубляет течение АГ, затрудняет достижение целевых цифр АД и снижает качество жизни пациента. При этом наличие неконтролированной АГ способствует повышению тревожности. Чтобы разорвать этот порочный круг, рационально использовать комбинированную анти­гипертензивную терапию, дополняя ее нейро­тропными препаратами. ­Энзикс® Дуо – оригинально фиксированная комбинация эналаприла с индапамидом, которая содержит молекулы с доказанной эффективностью и положительным влиянием на прогноз, а также соответствует современным рекомендациям по лечению АГ. Мексиприм® может быть включен в комплексную терапию АГ для коррекции тревоги и неврозо­подобных состояний, скорейшего достижения целевых цифр АД и улучшения качества жизни больных.

Подготовила Мария Марчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 2 (447), січень 2019 р.

Номер: Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 2 (447), січень 2019 р.