25 квітня, 2019
Функціональна діагностика: звертаємося до підручника
Редакція медичної газети «Здоров’я України», тематичного номера «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» продовжує знайомити наших читачів із ґрунтовним і детальним підручником «Функціональна діагностика» за редакцією доктора медичних наук, професора О.Й. Жарінова, доктора медичних наук, професора Ю.А. Іваніва та кандидата медичних наук, доцента В.О. Куця. Пропонуємо вашій увазі розділ «Суправентрикулярні тахікардії».
Терміном «суправентрикулярні тахікардії» (СВТ) називають порушення ритму серця, які характеризуються формуванням імпульсів на рівні АВ-вузла або вище з частотою 100 і більше ударів за хвилину. Частота виникнення СВТ становить приблизно 35 випадків на 100 тис. осіб за рік, а поширеність – близько 2,25 на 1 тис. (Delacretaz E., 2006). СВТ можуть бути різними за своїм перебігом і нерідко зумовлюють необхідність надання невідкладної допомоги. Основою сучасного ведення пацієнтів із СВТ є катетерні втручання, які в більшості випадків забезпечують радикальне усунення передумов для виникнення аритмії та нерідко дозволяють уникнути потреби у профілактичному медикаментозному лікуванні (Page R.L. та співавт., 2015). Для ефективної корекції субстрату СВТ необхідно точно визначити її джерело, електрофізіологічний механізм та перебіг. У багатьох випадках для вирішення цих питань достатньо аналізу звичайної електрокардіографії (ЕКГ) або даних амбулаторного моніторування ЕКГ.
За локалізацією джерела розрізняють синоатріальну, передсердну, АВ-вузлову й АВ-тахікардію з участю додаткових шляхів проведення (ДШП) імпульсів, за механізмами формування – реципрокні (ріентрі) й ектопічні (автоматичні), а за перебігом – пароксизмальні, постійно-зворотні та постійні (перманентні) тахікардії (Кушаковський М.С., 2004).
У більшості випадків СВТ формуються за механізмом повторного входу збудження. Серед СВТ найбільш поширені тахікардії за механізмом ріентрі з участю АВ-вузла (АВ-вузлова реципрокна тахікардія [АВВРТ] і АВ-реципрокна тахікардія [АВРТ]), які найчастіше запускаються передсердними екстрасистолами. Рідше спостерігаються передсердні тахікардії (ПТ), які можуть бути зумовлені механізмом ріентрі або вогнищем патологічного автоматизму в передсердях. Пароксизмальна ПТ, яка виникає через тривалий час після катетерних процедур або кардіохірургічних втручань із пошкодженням передсердя, зазвичай викликана саме ріентрі в передсерді. Незначна частка СВТ припадає на синоатріальну реципрокну, невідповідну синусову, ектопічну вузлову, а також непароксизмальну АВ-вузлову тахікардії (Bayes de Luna А., 2011).
Переважно СВТ виникають у пацієнтів без структурної хвороби серця. Винятком можуть бути АВРТ у хворих із ДШП, асоційованими з гіпертрофічною кардіоміопатією, аномалією Ебштейна, а також ПТ при вроджених або набутих вадах серця. Тригерами (факторами, які запускають) СВТ можуть бути надмірне споживання кофеїну, алкоголю, деяких ліків (зокрема, бронхо- і вазодилататорів) або гіпертиреоз. Частота серцевих скорочень (ЧСС) під час СВТ переважно становить 100-250 за хвилину. Щоправда, вона залежить від стану проведення імпульсів через АВ-вузол. При поєднанні частої імпульсації із суправентрикулярного джерела з АВ-блокадою частота скорочень шлуночків може бути в нормальних межах або навіть сповільненою.
Пароксизмальні СВТ – регулярні зворотні тахікардії, які характеризуються раптовістю початку та припинення. Водночас для непароксизмальних форм СВТ характерні поступовість початку та припинення епізодів тахікардії. За своїм перебігом вони бувають повторюваними (постійно-зворотними) або постійними (перманентними, безперервними) тахікардіями, які за відсутності лікування можуть призвести до дилатації і систолічної дисфункції ЛШ – так званої тахікардіоміопатії. Ці тахікардії (наприклад, постійно-зворотна ПТ або перманентна АВ-реципрокна тахікардія) асоціюються з відносно помірним підвищенням ЧСС, можуть довго залишатися без- або малосимптомними, та їх тривалість встановити неможливо. Ще одна форма непароксизмальної СВТ – невідповідна синусова тахікардія (СТ).
Залежно від тривалості шлуночкового комплексу, розрізняють СВТ із вузькими (менш ніж 120 мс) і поширеними (120 мс і більше) комплексами QRS. Саме з оцінки цього критерію починається диференціальна діагностика СВТ. Більш ніж у 90% випадків картина ЕКГ під час СВТ характеризується вузькими комплексами QRS. В інших випадках СВТ, які поєднуються з ДШП або порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, потрібно диференціювати від ШТ.
Оцінка клінічних симптомів має ключове значення для визначення стратегії ведення пацієнтів із СВТ. Поширені симптоми СВТ – серцебиття, тривога, запаморочення, дискомфорт у грудній клітці, почуття нестачі повітря, інколи – передсинкопальний стан. При стійких епізодах СВТ може виникати поліурія, зумовлена розтягненням передсердь і підвищенням вмісту натрійуретичних пептидів. При обстеженні пацієнтів із СВТ важливо оцінити тривалість і частоту епізодів аритмії, характер їх початку та припинення, ймовірні тригери, а також заперечити наявність структурної хвороби серця. Пароксизмальні СВТ характеризуються раптовим початком і припиненням, на відміну від синусової та ектопічної тахікардій, яким притаманні поступові початок і сповільнення.
Після відновлення синусового ритму потрібно зареєструвати ЕКГ у 12 відведеннях. Виявлення на ній дельта-хвилі та/або короткого інтервалу PQ вказує на наявність ДШП. Але приблизно в 30% пацієнтів з АВРТ додаткові шляхи є прихованими, тобто не виявляються на ЕКГ під час синусового ритму. Ці ДШП здатні проводити імпульси лише ретроградно, під час пароксизму тахікардії.
В амбулаторних пацієнтів із частими нападами серцебиття для їх документування можна використовувати добове моніторування ЕКГ або подій. Із метою визначення наявності структурної хвороби серця здійснюють ЕКГ-дослідження. Крім того, в пацієнтів із СВТ потрібно оцінити рівень електролітів та гормонів щитоподібної залози.
Точно визначити механізм СВТ можна з допомогою електрофізіологічного дослідження. Утім, воно переважно має сенс лише в тих ситуаціях, коли розглядається можливість катетерної абляції СВТ.
Синусова тахікардія
Найпоширеніший механізм СТ – підвищення автоматизму синусового вузла; ця тахікардія є фізіологічною відповіддю на фізичне або емоційне навантаження, починається і припиняється поступово. Під час навантажувальної проби в молодих осіб ЧСС може досягати 180-200 за хвилину. СТ спостерігають також при деяких хворобах і станах: гарячці, гіпертиреозі, серцевій недостатності, гострому інфаркті міокарда (ІМ), емболії легеневої артерії. Невідповідна синусова тахікардія зазвичай з’являється у жінок віком до 50 років. Ця нечаста форма СТ, очевидно, пов’язана з недостатньою вагусною активністю. Вона характеризується стійким і надмірним підвищенням ЧСС при фізичному навантаженні та з її нормалізацією під час сну. Виникнення надмірної СТ при переході в ортостаз позначають останнім часом як синдром постуральної ортостатичної тахікардії. Її формування пояснюють різними механізмами, зокрема дисбалансом вегетативної нервової системи та зменшенням притоку крові до серця (Surawicz В., Knilans T.K., 2001).
Основою формування синоатріальної реципрокної тахікардії є кільце ріентрі у межах синусового вузла або біля нього. Ця рідкісна тахікардія за своєю природою є пароксизмальною. Вона характеризується раптовим підвищенням ЧСС без суттєвих змін морфології зубця Р порівняно з таким до початку пароксизму, припиняється на тлі вагусних проб або введення аденозинтрифосфату (АТФ). Інколи дуже висока частота збуджень передсердь супроводжується появою АВ-блокади ІІ ступеня з періодикою Венкебаха.
Передсердні тахікардії
ПТ можуть формуватися за механізмами ріентрі або патологічного автоматизму. Унікальними характеристиками ПТ є можливість перебігу у вигляді рецидиву коротких пробіжок, а також феномен «розігріву» з поступовим підвищенням частоти передсердних імпульсів протягом 5-10 секунд до її стабілізації. Джерело ПТ розташоване поза синусовим вузлом, що зумовлює змінену морфологію зубця Р та нерідко – зміни тривалості інтервалу PR порівняно з такими під час синусового ритму (рис. 1). На відміну від фібриляції (ФП) та тріпотіння передсердь (ТП), при ПТ зубці Р добре ідентифікуються і відокремлені один від одного ізолінією у всіх відведеннях ЕКГ.
Інколи при вираженій тахікардії зубці Р нашаровуються на Т, змінюючи їх графіку. Особливості графіки зубців Р та вектор збудження передсердь дозволяють передбачати ймовірну локалізацію джерела ПТ. Зокрема, при ПТ, які походять з лівого передсердя, зубець Р позитивний або –/+ у відведенні V1, з ділянки вушка лівого передсердя – негативний у відведеннях І і aVL, при правопередсердній – негативний або +/– у відведенні V1, при нижньопередсердній – негативний у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF (рис. 2).
Водночас у випадку парасинусового (біля синусового вузла) розташування джерела тахікардії графіка зубця Р може істотно не змінюватися (Bayes de Luna А., 2011). Нерідко під час епізоду тахікардії з’являється АВ-блокада ІІ ступеня з періодикою Венкебаха (рис. 3) або проведенням 2:1.
Картина ЕКГ у пацієнтів із ПТ має певні особливості залежно від їх механізму та локалізації джерела тахікардії. При реципрокній передсердній тахікардії кільце повторного входу збудження розташоване у передсердях, інтервали РР однакові, перебіг тахікардії пароксизмальний. Частота передсердних імпульсів переважно становить від 100 до 240 за хвилину. Частота шлуночкових скорочень у пацієнтів із ПТ залежить від стану АВ-проведення імпульсів і переважно не перевищує 180 за хвилину. Інколи ПТ із високою ЧСС трансформується у ФП і ТП. Наголосимо, що останнім часом типове (істмус-залежне) ТП розглядають як синонім ПТ за механізмом макро-ріентрі.
Особливості ектопічних передсердних тахікардій (механізми – патологічний автоматизм або тригерна активність) – поступовість початку та припинення, наявність періодів «розігріву» та «охолодження» з відповідними змінами тривалості інтервалів РР. Перебіг ектопічних ПТ пароксизмальний, постійно-зворотний або перманентний (рис. 4).
Постійно-зворотні ПТ подібні за механізмами та графікою ЕКГ до частих, групових передсердних екстрасистол. В обох випадках формування аритмії пов’язане із джерелом патологічного автоматизму в передсерді, що зумовлює зміни морфології зубця Р. Початок епізоду може бути раптовим або поступовим, залежно від фонової ЧСС. Ритм нерегулярний, ЧСС у межах 100-150 за хвилину. При груповій передсердній екстрасистолії тривалість епізодів переважно становить 3-5 передчасних комплексів, а при постійно-зворотній ПТ є більшою.
При багатофокусній (хаотичній) ПТ частота передсердного ритму може досягати 180, інколи 240 за хвилину, видно принаймні три різновиди зубців Р, неоднакові інтервали РР, PR, ритм шлуночків нерегулярний. Але кожному комплексу QRS обов’язково передує зубець Р. Нерідко наявна також аберація шлуночкових комплексів. Такі тахікардії можуть виникати на тлі гіпоксії, підвищеного тиску в передсердях, переважно у пацієнтів із хронічними бронхолегеневими хворобами, вадами серця, дилатаційною кардіоміопатією, при застосуванні теофіліну, інтоксикації серцевими глікозидами. Оскільки фоновим ритмом переважно є синусова тахікардія, а частота скорочень шлуночків під час багатофокусної ПТ може збільшуватися незначно, початок епізоду тахікардії часто не супроводжується виразними симптомами.
Атріовентрикулярні вузлові тахікардії
Серед АВ-вузлових тахікардій найчастіше спостерігається АВВРТ, яка формується за механізмом ріентрі. У нормі проведення імпульсів від передсердь до шлуночків відбувається по швидкому (β-) каналу АВ-вузла. У разі антероградної блокади проведення по β-каналу, яка виникає після передчасного збудження передсердь (передсердної екстрасистоли або стимульованого комплексу), імпульси проходять до шлуночків по повільному (α-) каналу і повертаються до передсердь по β-каналу. Якщо до моменту повернення імпульсу α-канал встигає вийти зі стану рефрактерності, кільце ріентрі замикається, і виникає пароксизм АВВРТ.
Зазвичай АВВРТ з’являється у жінок молодого і середнього віку, в яких немає структурної хвороби серця. ЧСС під час цієї тахікардії може становити 140-220 за хвилину. Для АВВРТ характерні початок із передсердної екстрасистоли з подовженням інтервалу PQ, раптовість запуску та припинення. Зубців Р не видно (якщо збудження шлуночків і передсердь відбувається одночасно) (рис. 5), або негативні Р з’являються в кінцевій частині комплексу QRS чи одразу після нього у відведеннях II, III і aVF (інтервал RP' <70 мс), та позитивний P у відведенні V1 (графіка шлуночкового комплексу за типом rSr').
Після відновлення синусового ритму інколи можна помітити чергування звичайних та більш тривалих інтервалів PQ, різниця між якими перевищує 80 мс, а перехід від одних до інших відбувається стрибкоподібно. Вказані зміни характерні для типової (slow-fast) форми АВВРТ із повільним антероградним і швидким ретроградним проведенням імпульсів. Важливий критерій диференціальної діагностики АВВРТ – відсутність ознак преекзитації після припинення пароксизму.
При рідкісній безперервній (incessant) формі вузлової реципрокної тахікардії (fast-slow) ЧСС переважно становить 120-150 за хвилину. Зубець P' розташований ближче до наступного комплексу QRS, і тому RP'>P'R. Початок цієї тахікардії асоціюється із критичним зменшенням тривалості інтервалу RR, переважно внаслідок передсердної екстрасистоли. Найчастіше ця тахікардія характеризується постійно-зворотним перебігом, коли «пробіжки» тахікардії перериваються на кілька синусових імпульсів. Якщо тахікардія не переривається, її називають перманентною.
Інколи трапляється також ектопічна АВ-вузлова тахікардія, яка переважно поєднується з АВ-дисоціацією. При цьому передсердя збуджуються з синусового вузла, а шлуночки – з АВ-вузла. Ця тахікардія зумовлена механізмом патологічного автоматизму, є пароксизмальною або постійно-зворотною за перебігом, з ЧСС у межах 100-200 за хвилину. Цю форму тахікардії спостерігають при тяжких хворобах серця, таких як ІМ, а також при електролітних розладах. Водночас непароксизмальна АВ-вузлова тахікардія пов’язана з механізмом тригерної активності та інколи може бути безперервною. Характерними є поступові початок і припинення цієї форми тахікардії, діапазон ЧСС 100-130 за хвилину. Можливими етіологічними чинниками є глікозидна інтоксикація, міокардити, стани після кардіохірургічних втручань (Zimetbaum P.J., Josephson M.E., 2009).
Атріовентрикулярні реципрокні тахікардії
Одна з основних причин пароксизмальних тахікардій – синдром передчасного збудження шлуночків (преекзитації). Виникненню односторонньої блокади проведення і формуванню кільця ріентрі сприяє наявність двох шляхів (АВ-вузла і ДШП) із різними показниками рефрактерності та швидкості проведення імпульсів. Найбільш поширена АВРТ з антероградним проведенням через АВ-вузол і ретроградним через додатковий шлях – ортодромна тахікардія. Найчастіше під час цієї тахікардії спостерігається нормальна (суправентрикулярна) морфологія комплексу QRS, а ЧСС зазвичай становить 160-220 за хвилину (рис. 6). Тахікардія з ЧСС більш ніж 180 за хвилину майже завжди супроводжується порушеннями гемодинаміки з виникненням гіпотензії, нападів лівошлуночкової недостатності, стенокардії. З огляду на це пацієнти нерідко потребують невідкладної допомоги.
Приблизно 5% випадків АВРТ припадають на антидромну тахікардію з поширенням хвилі збудження у протилежному напрямку (антероградне проведення через додатковий шлях і ретроградне – через АВ-вузол) і широкими комплексами QRS. Потенційно загрозливим для життя в пацієнтів із синдромом Вольфа – Паркінсона – Уайта є його поєднання із ФП. У цих випадках унаслідок короткого рефрактерного періоду ДШП частота скорочень шлуночків може досягати 300 і більше за хвилину, що супроводжується вираженими порушеннями гемодинаміки, може призвести до фібриляції шлуночків і раптової зупинки кровообігу. Вважають, що при рідкісній тахікардії з участю пучків Махайма (АВРТ із морфологією блокади ЛНПГ) функціонує аномальний нодо- або фасцикулофасцикулярний ДШП.
Інколи комплекс QRS поширений унаслідок фонової блокади однієї з ніжок пучка Гіса або аберантного проведення. Найскладніше здійснювати диференціальну діагностику ортодромної тахікардії та АВВРТ. Про ймовірне залучення ДШП можуть свідчити наявність ознак преекзитації під час синусового ритму, дискретний негативний зубець P' при тахікардії у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF з інтервалом RP' 100 мс і більше, а також електрична альтернація шлуночкових комплексів. Під час тахікардії комплекс QRS може бути аберантним унаслідок частото-залежної блокади правої або (рідше) лівої ніжки пучка Гіса. Поява блокади ніжки пучка Гіса з боку розташування пучка Кента призводить до збільшення тривалості інтервалу RP' та подовження циклу тахікардії зі зниженням ЧСС (Zimetbaum P.J., Josephson M.E., 2009).
У деяких випадках в одного пацієнта виявляють два види пароксизмів АВ-реципрокної тахікардії з антеро- (антидромна) і ретроградним (ортодромна) проведенням імпульсів через пучок Кента (рис. 7).
Уточнити діагноз нерідко допомагає порівняння форми шлуночкових комплексів на тлі пароксизмів та під час синусового ритму. Графіка комплексу QRS під час антидромної тахікардії може нагадувати таку на тлі синусового ритму з ознаками преекзитації, хоча при високій ЧСС його тривалість збільшується. Водночас при ортодромній тахікардії можливі різні співвідношення форми шлуночкового комплексу під час пароксизму і в періоди синусового ритму. В пацієнтів із маніфестним синдромом преекзитації під час ортодромної тахікардії дельта-хвиля зникає, і конфігурація шлуночкового комплексу стає суправентрикулярною. Утім інколи з’являється частото-залежна блокада ніжки пучка Гіса (найчастіше – правої). Можливий також варіант виникнення ортодромної тахікардії в пацієнтів з фоновою блокадою однієї з ніжок пучка Гіса. У цьому разі її потрібно диференціювати від шлуночкової тахікардії. Уточнити діагноз допомагає порівняння форми шлуночкових комплексів під час пароксизму та на тлі синусового ритму.
Приблизно 30% випадків АВРТ пов’язують із прихованим ДШП. Про можливе його функціонування свідчить дуже висока ЧСС під час тахікардії з вузькими комплексами QRS у пацієнтів без вихідних ознак синдрому преекзитації, інтервал RP' 100 мс і більше, а також електрична альтернація шлуночкових комплексів.
Диференціальна діагностика
При здійсненні електрокардіографічної диференціальної діагностики СВТ спочатку потрібно звернути увагу на електричну активність шлуночків, а не передсердь. Насамперед відрізняють СВТ із вузькими і широкими комплексами QRS. Далі оцінюють ступінь регулярності шлуночкових комплексів (табл.). Регулярними вважають тахікардії, при яких коливання тривалості сусідніх інтервалів RR не перевищують 10%; втім, у більшості випадків ці коливання становлять менш ніж 5%.
Наступним кроком є оцінка перебігу, раптовості початку та припинення епізодів тахікардії. В окремих випадках це завдання вирішується при опитуванні пацієнта, але переважно – при більш тривалій реєстрації / моніторуванні ЕКГ. Важливе значення має також визначення ЧСС під час епізоду аритмії.
Ключовим етапом алгоритму диференціальної діагностики СВТ є оцінка активності передсердь. Зубці P передують шлуночковим комплексам при синусовій, синоатріальній, передсердній монотопній та багатофокусній тахікардіях, а також групових передсердних екстрасистолах. При АВВРТ і АВРТ негативні зубці Р реєструються після комплексів QRS чи збігаються з ними (рис. 8). При тахікардіях із дуже високою ЧСС (зокрема ПТ, АВВРТ, АВРТ) зубців Р може бути не видно, оскільки вони нашаровуються на зубець Т. ТП із проведенням 2:1 можна помилково розцінити як синусову або передсердну тахікардію, через те що кожна друга хвиля тріпотіння часто збігається із зубцем Т; водночас при ЧСС близько 150 за хвилину потрібно завжди розглядати можливість існування ТП.
Урешті-решт, допоміжним критерієм диференціальної діагностики СВТ може бути відповідь на вагусні проби або введення засобів, які блокують АВ-проведення імпульсів (аденозину або АТФ). Зокрема, якщо епізод тахікардії припиняється на тлі масажу каротидного синуса або проби Вальсальви, найбільш імовірною є АВВРТ. У разі ж появи АВ-блокади зі збереженням тахікардії у передсердях на тлі вагусних проб або застосування АТФ діагностують ПТ або ТП (рис 9). При СВТ із залученням ДШП співвідношення передсердних зубців і шлуночкових комплексів завжди становить 1:1 і не може змінюватися, оскільки блокада проведення імпульсів на будь-якому відрізку кільця ріентрі веде до негайного припинення пароксизму тахікардії. Тоді як у пацієнтів з АВВРТ відсутність проведення частини імпульсів до передсердь або шлуночків із різних причин ніяк не впливає на рух збудження по кільцю ріентрі й не супроводжується припиненням пароксизму.
Важливе значення у диференціальній діагностиці регулярних тахікардій із вузькими комплексами QRS має оцінка локалізації зубця P' (рис. 10). Якщо цей зубець збігається із шлуночковим комплексом або дещо змінює його кінцеву частину, найбільш імовірною є АВВРТ. Коли кільце ріентрі містить ДШП (при ортодромній тахікардії), зубець Р переважно розташований дещо пізніше (на 100 мс і більше) від початку комплексу QRS, причому тривалість RP'<P'R (рис. 11).
Наявність АВ-дисоціації дозволяє заперечити АВВРТ і АВРТ; вона найбільш характерна для ектопічних тахікардій з АВ-вузла або фасцикулярних ШТ. Водночас електрична альтернація шлуночкових комплексів є досить специфічною, але малочутливою ознакою АВРТ. Значне подовження інтервалу PR передсердної екстрасистоли, яка запускає пароксизм тахікардії, характерне для АВВРТ. Врешті-решт, у разі регулярної тахікардії з ЧСС близько 150 за хвилину, особливо в літніх осіб із хворобами серця, насамперед потрібно розглянути можливість ТП із проведенням 2:1.
У разі якщо інтервал RP' довший, ніж P'R, диференціальну діагностику проводять між такими порушеннями ритму:
- атипова (fast-slow) форма АВВРТ із швидким антероградним і повільним ретроградним проведенням імпульсів (приблизно 5% усіх випадків пароксизмальної АВВРТ);
- безперервна (перманентна) АВ-реципрокна тахікардія з повільними додатковими шляхами, що ретроградно функціонують, яка може спричинити тахікардіоміопатію;
- нижньопередсердна тахікардія; інколи кінцевий діагноз можна встановити лише при проведенні електрофізіологічного дослідження.
На відміну від тахікардій із вузькими комплексами QRS, при яких деполяризація шлуночків відбувається через систему Гіса – Пуркіньє (та які майже завжди є суправентрикулярними), тахікардії з широкими комплексами QRS можуть бути за своїм походженням і суправентрикулярними, і шлуночковими. При здійсненні диференціальної діагностики розглядають можливість таких варіантів:
- СВТ із фоновою або залежною від ЧСС блокадою ніжки пучка Гіса;
- СВТ з антероградним проведенням через ДШП (ПТ або ТП із регулярним АВ-проведенням);
- антидромна тахікардія;
- шлуночкова тахікардія (рис. 12).
Насамперед тахікардії з широкими комплексами QRS можуть бути регулярними або нерегулярними. У першому випадку потрібно диференціювати мономорфні ШТ та регулярні СВТ, у другому – поліморфні або автоматичні ШТ та нерегулярні СВТ, серед яких найчастіше трапляються ФП і неправильна форма ТП.
При проведенні диференціальної діагностики тахікардій із широкими комплексами QRS потрібно враховувати те, що подібність форми шлуночкових комплексів під час тахікардії та синусового ритму характерна для СВТ. Крім того, лише у разі СВТ пароксизм може припинятися на тлі вагусних проб або введення АТФ. Врешті-решт, суправентрикулярні тахікардії, на відміну від шлуночкових, частіше виникають у пацієнтів без структурної хвороби серця і не супроводжуються тяжкими порушеннями гемодинаміки. Ще один важливий крок диференціальної діагностики полягає в оцінці стану АВ-проведення та співвідношення між електричною активністю передсердь і шлуночків. Якщо виявляється АВ-дисоціація та/або комплексів QRS більше, ніж зубців Р, діагностують ШТ. При цьому у випадках, коли передсердних хвиль більше, ніж шлуночкових комплексів, можливі варіанти передсердної тахікардії або ТП. Якщо співвідношення частоти збуджень передсердь і шлуночків становить 1:1, застосовують спеціальні алгоритми диференціальної діагностики залежно від особливостей морфології комплексу QRS.
Стратегія ведення хворих
Для припинення пароксизмів АВВРТ застосовують вагусні проби (масаж каротидного синуса), внутрішньовенне введення АТФ або верапамілу, які блокують антероградне проведення імпульсів через АВ-вузол. Для припинення нечастих, але тривалих пароксизмів АВВРТ прийнятною є стратегія «таблетка в кишені», коли перорально або сублінгвально застосовують верапаміл. Водночас коли не заперечена наявність ДШП та ортодромної тахікардії (дискретний зубець P' після комплексу QRS), верапаміл і АТФ недоцільно призначати для припинення пароксизму. У цих випадках при певних обставинах може з’явитися антероградне проведення імпульсів через ДШП, і тому безпечніше застосувати новокаїнамід або аміодарон. Варто зважати також на те, що інколи АТФ посилює бронхоспазм і може сприяти виникненню ФП із високою ЧСС на тлі ДШП. В усіх випадках, коли під час СВТ імпульси антероградно проводяться через ДШП, категорично протипоказані верапаміл та дигоксин, які блокують проведення через АВ-вузол. При ФП із виразною тахісистолією у пацієнтів із синдромом преекзитації, а також при всіх інших видах пароксизмальних тахікардій, які супроводжуються порушеннями гемодинаміки, здійснюють електричну кардіоверсію (Жарінов О.Й. та співавт., 2013).
Для невідкладного припинення пароксизмів ПТ спочатку можна спробувати застосувати вагусні проби, АТФ або інші засоби блокування АВ-вузла (β-адреноблокатори або верапаміл). Для лікування постійно-зворотної ПТ із високою ЧСС доцільніше оцінити ефект препаратів 1-го класу, таких як пропафенон. При цьому в пацієнтів із систолічною дисфункцією ЛШ препаратом вибору є аміодарон.
Крім оцінки симптомів, при опитуванні пацієнтів із СВТ потрібно з’ясувати можливі пускові чинники епізодів аритмії, оцінити потребу в госпіталізації, передбачити особливості ведення хворих з огляду на професійні потреби, наприклад, у разі занять професійним спортом, водіння транспорту тощо. У більшості випадків СВТ безпосередньо не впливають на виживання хворих, але можуть суттєво погіршувати якість життя. Найбільш небезпечними є тахіаритмії в пацієнтів із синдромом Вольфа – Паркінсона – Уайта, що зумовлено коротким антероградним рефрактерним періодом ДШП. При виникненні ФП ЧСС у цих пацієнтів може сягати 300 і більше за хвилину, що часто призводить до трансформації аритмії у фібриляцію шлуночків. Пароксизми ТП із проведенням 1:1 нерідко асоціюються з гострою серцевою недостатністю або синкопальними станами. Водночас у пацієнтів із безперервними (перманентними) тахікардіями, які можуть тривало залишатися безсимптомними у спокої, поступово знижується переносимість фізичних навантажень, з’являються задишка, втома, формується систолічна дисфункція ЛШ (тахікардіоміопатія). При всіх наведених станах стратегія лікування обов’язково передбачає оцінку можливості катетерного втручання – єдиного засобу радикальної корекції аритмії. Ведення осіб із непароксизмальною АВ-вузловою тахікардією насамперед спрямоване на усунення всіх можливих причинних факторів, таких як електролітні розлади, ішемія, глікозидна інтоксикація.
У пацієнтів із СТ лікування головним чином базується на усуненні причини та пускових факторів тахікардії. Серед медикаментозних засобів найчастіше розглядають призначення β-адреноблокаторів, інколи – івабрадину. Крім того, у певних ситуаціях ведення хворих може передбачати немедикаментозні заходи, такі як корекція споживання солі, рідини, регулярні фізичні навантаження, психотерапевтичні підходи.
При періодичних нападах серцебиття, коли джерело і механізм аритмії ще не встановлені, лікування переважно починається з емпіричного застосування β-адреноблокаторів. Лише після документування пароксизмів СВТ та отримання інформації щодо наявності структурної хвороби серця можна застосовувати антиаритмічні препарати 1-го або 3-го класів, найчастіше пропафенон або аміодарон. У деяких випадках (наприклад, при АВВРТ) найбільш доцільно призначити недигідропіридинові антагоністи кальцію, такі як верапаміл або дилтіазем.
Електрофізіологічне дослідження показане в усіх випадках, коли планується катетерна абляція СВТ, а також як засіб відтворення аритмії в пацієнтів з нападами серцебиття нез’ясованого генезу. Безперечними показаннями для катетерних втручань як засобу першого вибору є стани, асоційовані з підвищеним рівнем ризику, зокрема, СВТ при синдромах преекзитації, перманентні тахікардії з високою ЧСС, СВТ з ознаками тахікардіоміопатії, а також СВТ у деяких професійних категорій пацієнтів. Окрім того, постійна антиаритмічна терапія не розглядається як стратегія вибору в осіб із нечастими, але симптомними епізодами СВТ, у жінок, які планують завагітніти, а також за наявності попереднього невдалого досвіду застосування кількох антиаритмічних препаратів. При визначенні оптимального ведення осіб із СВТ і виборі антиаритмічних засобів потрібно зважати на вік пацієнтів, наявність структурної хвороби серця, порушення функції нирок і печінки.