16 грудня, 2016
11-е Киевские дерматологические дни: профессиональное событие года
12-14 октября в Kiev Golf Center состоялись очередные – традиционно масштабные и долгожданные – Киевские дерматологические дни. Месяцы тщательной подготовки, трехдневная насыщенная научная программа, продуманные и интереснейшие прекурсы и секции, лучшие украинские спикеры и авторитетные иностранные гости, свыше 700 участников – вот лишь некоторые факты, иллюстрирующие высокий уровень прошедшего мероприятия.
В первый день форума были проведены три тематических преконференционных курса – «Клеточная терапия в дерматологии и эстетической медицине», «Менеджмент инфекций, передаваемых половым путем, и урогенитальных инфекций. Опыт ведущих экспертов в дерматовенерологии, урологии и гинекологии» и «Современные методы диагностики и терапии в дерматоонкологии» – с освещением уникальных тематик и привлечением ведущих дерматовенерологов, а также смежных специалистов. У участников была возможность выбрать одну из интересующих тем, каждой из которых был посвящен целый рабочий день конференции. Второй и третий дни мероприятия носили научно-практический характер: экспертами рассматривались разнообразные вопросы дерматологии, венерологии, косметологии, трихологии и смежных дисциплин.
Особенности клинических проявлений, диагностики и лечения папилломавирусной инфекции с позиции дерматовенеролога описала доцент кафедры кожных и венерических болезней Винницкого национального медицинского университета им. Н. И. Пирогова, кандидат медицинских наук Марина Родионовна Анфилова.
– Харальд цур Хаузен, получивший в 2008 году Нобелевскую премию в области медицины и физиологии за открытие роли вируса папилломы человека (ВПЧ) в возникновении рака шейки матки (РШМ), впервые обнаружил, что женщины, страдающие этим видом опухоли, в 100% случаев заражены ВПЧ. Также сегодня известно, что ВПЧ является причиной бородавок на коже ладоней, подошв и других частей тела (ВПЧ типов 1, 2, 3 и 4). Особого внимания заслуживают аногенитальные бородавки – вирусное заболевание, обусловленное ВПЧ и характеризующееся появлением экзофитных и эндофитных разрастаний на коже и слизистых оболочках наружных половых органов, уретры, влагалища, шейки матки, перианальной области. Выделяют несколько клинических разновидностей аногенитальных бородавок: остроконечные кондиломы; бородавки в виде папул; поражения в форме пятен; внутриэпителиальная неоплазия; бовеноидный папулез и болезнь Боуэна; гигантская кондилома Бушке-Левенштейна.
Типичная клиническая картина характеризуется наличием одиночных или множественных образований в виде папул, папиллом на кожных покровах и слизистых оболочках наружных половых органов, зудом и парестезией в области поражения, диспареунией (болезненность во время коитуса), дизурией (алгия и жжение в области уретры) при соответствующей локализации, наличием болезненных трещин, кровоточивости кожи и слизистых оболочек. Основными путями инфицирования ВПЧ являются: половой; возможно заражение при родах (может являться причиной возникновения ларингеального папилломатоза у детей и аногенитальных бородавок у младенцев); возможно заражение бытовым путем. ВПЧ в течение определенного времени способен существовать в общественных местах (туалеты, бани, бассейны, спортзалы) и проникать в организм человека через микротравмы кожи; возможна аутоинокуляция (при бритье, эпиляции).
Наибольшему риску заражения ВПЧ подвержены такие категории людей: рано начавшие половую жизнь; имеющие несколько половых партнеров; практикующие анальный секс; контактировавшие с женщиной, инфицированной ВПЧ, болеющей РШМ; страдающие заболеваниями, передающимися половым путем (в т. ч. обусловленными хламидиями, трихомонадами и др.); люди с ослабленным иммунитетом; пациентки с нарушениями микрофлоры влагалища; женщины с отягощенным анамнезом в отношении абортов.
ВПЧ у женщин, как уже отмечалось, может стать причиной появления остроконечных кондилом, эрозии и РШМ. Основная проблема заключается в том, что инфекция в большинстве случаев протекает бессимптомно, а выявить ее можно только при гинекологическом осмотре. Для ранней диагностики и успешного лечения большое значение имеют регулярные профилактические гинекологические осмотры женщин. У преимущественного большинства мужчин, инфицированных ВПЧ, отсутствуют симптомы и заболевания, ассоциированные с папилломавирусной инфекцией. Тем не менее некоторые типы ВПЧ могут провоцировать возникновение рака полового члена, злокачественных новообразований с локализацией в анальной зоне или гортаноглотке. Манифестное течение инфекции, обусловленной ВПЧ, характерно для гомосексуалистов и мужчин с ВИЧ.
Современная диагностика ВПЧ включает в себя:
• клинический осмотр (при наличии аногенитальных бородавок обязателен осмотр шейки матки, по показаниям – уретроскопия);
• кольпоскопия;
• цитологическое исследование мазков из шейки матки;
• гистологическое исследование;
• типирование с помощью полимеразной цепной реакции;
• Digene-тест.
Ключевыми задачами при лечении инфекции, ассоциированной с ВПЧ, являются деструкция аногенитальных бородавок и новообразований кожи и слизистых оболочек, а также улучшение качества жизни пациентов. С целью деструкции бородавок широко применяют цитотоксические методы (кремы и растворы на основе подофиллотоксина), химические техники (прижигания кислотами), иммунотропные средства для местного применения (имиквимод, внутриочаговое введение препаратов интерферона α), физические способы (электрокоагуляция, лазерная деструкция, радиохирургическое удаление, криодеструкция). При рецидивах рекомендуется повторная деструкция образований на фоне приема неспецифических противовирусных препаратов и, возможно, системной иммунотропной терапии.
К сожалению, радикальное лечение ВПЧ-инфекции на сегодня невозможно. Учитывая персистенцию вируса в крови, не вызывает сомнения необходимость вести здоровый образ жизни, регулярно проходить обследование у дерматовенеролога, гинеколога, уролога.
Современный взгляд на терминологию болезней волос был представлен в докладе профессора кафедры дерматовенерологии Национальной медицинской академии последипломного образования (НМАПО) им. П. Л. Шупика, доктора медицинских наук Лидии Денисовны Калюжной.
Распространенность диффузной алопеции (ДА) растет из года в год. Основными формами ДА являются: телогеновая; анагеновая (острая и хроническая); андрогенетическая.
Телогеновая алопеция наблюдается при таких заболеваниях, как карцинома, язвенный колит, лейкемия, туберкулез, сифилис, болезни печени, системный амилоидоз, а также при недостаточном питании. Возникновение телогеновой алопеции может провоцировать прием некоторых лекарственных препаратов (гиполипидемические агенты, антикоагулянты, β-блокаторы, миноксидил, психотропные, противосудорожные средства, ретиноиды).
Термином telogen effluvium обозначают выпадение волос в стадии телогена, что является ответной реакцией на многие факторы (в том числе тяжелые роды, операции, стресс, внезапное изменение рациона и др.). Острое телогеновое облысение наступает, как правило, через 3-4 месяца после воздействия пускового фактора. Телогеновое облысение всегда является диффузным и никогда – тотальным.
Анагеновую алопецию вызывают воздействие лекарств (в первую очередь антинеопластических), химикатов (борная кислота), солей тяжелых металлов (таллий, ртуть, мышьяк и др.), а также гипотиреоз, дефицит железа, почечная и печеночная недостаточность, гипервитаминоз А, системные заболевания. При этом виде алопеции отмечается одномоментная потеря ≥90% волос. Волосы прекращают свой рост в стадии анагена, затем, минуя стадии катогена и телогена, выпадают.
Причинами развития андрогенетической алопеции являются: избыточное содержание дигидротестостерона (ДГТ) в крови; повышенная чувствительность волос к ДГТ; усиление активности фермента 5α-редуктазы, превращающего тестостерон в ДГТ.
Андрогенетическая алопеция – результат взаимодействия генетических, эндокринных и возрастных факторов. Повреждения ДНК приводят к постепенному снижению способности клеток восстанавливаться. Поврежденные клетки подвергаются апоптозу.
В результате невозможности роста и развития фолликула в конкретной области из-за развития там рубцовых изменений возникает т. н. рубцовая алопеция (РА). Среди ее вариантов – центральная центробежная РА, Lichen planopilaris, фронтальная фиброзирующая РА, склеродермия, келоидные акне, абсцедирующий фолликулит, неклассифицированные РА (послеожоговая, псевдопелада Брока, декальвирующий фолликулит).
В отдельную группу генетических заболеваний специалисты относят шерстеподобные волосы, монилетрикс, эктодермальную дисплазию, гипотрихоз Мари-Унна и др.
Особенности клинического течения и принципы современной терапии герпетиформного дерматита Дюринга (ГДД) проанализировала профессор кафедры дерматовенерологии НМАПО им. П. Л. Шупика, доктор медицинских наук Светлана Витальевна Возианова.
– Впервые ГДД был описан в 1884 году Л. Дюрингом, который отнес заболевание к группе буллезных дерматозов. Распространенность ГДД в Европе сегодня составляет 11-75,3 на 100 тыс. населения, заболевание чаще регистрируется в возрастной категории 20-40 лет, однако описаны случаи диагностики дерматита в 8-месячном и 90-летнем возрасте. Соотношение мужчин и женщин с ГДД – 2:1.
ГДД представляет собой полисистемное заболевание аутоиммунной природы, у абсолютного большинства больных обнаруживается глютеновая энтеропатия (целиакия). Внекожные проявления дерматита связаны прежде всего с нарушением толерантности к глютену. К ним относятся такие нарушения, как задержка роста и полового развития, железодефицитная анемия, недостаток витамина В12, дефицит цинка (кариес, алопеция), остеопороз, уменьшение массы тела, гастроинтестинальные симптомы (вздутие живота, диарея, запоры, абдоминальные боли, непереносимость лактозы), нарушение минерализации эмали зубов. Глютеновая энтеропатия часто сочетается с расстройствами со стороны периферической (нейропатии) и центральной (эпилепсия, деменция, мультифокальная лейкоэнцефалопатия, мозжечковая атаксия) нервной системы. Кроме того, ГДД может быть ассоциирован с рядом патологий органов и систем организма (аутоиммунный тиреоидит – 5-11%, пернициозная анемия – 1-3%, сахарный диабет 1 типа – 1-2%, коллагенозы, витилиго, синдром Шегрена и др.). Пациенты с ГДД имеют повышенный риск развития Т- и В-клеточных лимфом, причем роль безглютеновой диеты в профилактике возникновения злокачественных новообразований на сегодня остается дискутабельной.
ГДД характеризуется полиморфизмом кожных высыпаний (уртикарные, папуло-везикулярные, буллезные элементы). На отдельных этапах (в дебюте, в начальном периоде, при атипичном течении) могут наблюдаться моноформные высыпания (пурпура) или же только кожный зуд. К атипичным проявлениям следует отнести ладонно-подошвенный гиперкератоз, хроническую крапивницу, пруриго. Высыпания при ГДД, как правило, симметричные, излюбленная локализация – локти, колени, шея, наружные поверхности верхних конечностей, ягодицы, реже в патологический процесс вовлекаются лицо и волосистая часть головы. Пациенты, как правило, жалуются на интенсивный зуд и ощущение жжения.
Современный алгоритм диагностики ГДД предполагает:
• оценку клинических проявлений;
• исследование биоптата методом прямой иммунофлуоресценции (определяются гранулярные отложения IgA на верхушках сосочков дермы в области базальной мембраны во внешне здоровой коже вблизи активного очага);
• определение антител к тканевой трансглутаминазе (IgA anti-tTG), эпидермальной тканевой трансглутаминазе (IgA anti-еTG), эндомизию, глиадину;
• типирование HLA DQ2/DQ8.
Кроме того, в крови и пузырьках пациентов с ГДД часто определяют повышенный уровень эозинофилов. Отмечается гиперчувствительность больных к препаратам йода; проводится проба Ядассона: накожная (с 50% мазью йодида калия) или пероральная (3-5% раствор калия йодида).
Лечение ГДД комплексное. Пациентам рекомендуется строгая безглютеновая диета, лечебная и профилактическая роль которой доказана в ряде последних исследований. Первая линия медикаментозной терапии включает в себя использование сульфонов, например диаминодифенилсульфона. Терапевтический диапазон этих препаратов достаточно широк (25 мг/нед – 400 мг/сут), однако всегда следует ограничиваться минимальной дозой, достаточной для подавления сыпи, что обусловлено риском возможных осложнений. В частности, у некоторых пациентов возникает метгемоглобинемия, периферическая нейропатия, лейкопения, узловатая эритема, эксфолиативный дерматит и др.
Вторая линия терапии ГДД включает назначение сульфапиридина (1-1,5 г/сут); тетрациклина (2 г/сут) и никотинамида (1,5 г/сут); циклоспорина (в тяжелых / резистентных к классической терапии случаях).
Важно отметить, что применение нестероидных противовоспалительных препаратов отягощает течение ГДД.
Междисциплинарный подход к проблеме гипергидроза был представлен в докладе Анны Сергеевны Стовбыр (г. Киев).
– Потоотделение – нормальная физиологическая функция, составная часть целостной реакции организма на тепловое или какое-либо иное воздействие (психогенное, пищевое). Потоотделение имеет рефлекторную природу, начальным звеном рефлекса являются терморецепторы кожи, внутренних органов, мышц. Эфферентные нервы, иннервирующие потовые железы, относятся к симпатической нервной системе, но имеют холинергическую природу.
Эккриновые потовые железы начинают функционировать с момента рождения, выделяя водянистый гипотонический раствор на холинергическую стимуляцию. Этот вид пота не имеет запаха, активно участвует в терморегуляции. Основным нейромедиатором рефлекторной цепочки является ацетилхолин. Апокриновые потовые железы участия в терморегуляции не принимают, производят более вязкий секрет на основе липидов, механизм потоотделения регулируется адреналином.
Что же такое гипергидроз? Это состояние, характеризующееся повышенным потоотделением, превышающим нормальные потребности организма, достаточные для поддержания температуры тела. Важно отметить, что гипергидроз отражает гиперфункцию, а не гипертрофию и/или увеличение количества потовых желез. Гипергидроз подразделяют на физиологический (защитная реакция организма на жару, стресс, пищу) и патологический (обусловлен рядом нейроэндокринных нарушений, возникающих вне зависимости от температурного воздействия на организм).
Различают такие виды гипергидроза:
• первичный (обусловлен симпатической гиперактивностью верхних дорсальных ганглиев, как правило, двусторонний, частота появления – не менее 1 эпизода в неделю, дебют в молодом возрасте (до 25 лет), наследственная предрасположенность, прекращается во время сна);
• вторичный (симптом основного заболевания или побочный эффект терапии; появляется в зрелом возрасте; отмечается как в ночное, так и в дневное время).
Вторичный гипергидроз может сопровождать эндокринные заболевания (гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет, климактерический синдром и др.), патологию нервной системы и психоэмоциональной сферы (вегетососудистая дистония, панические атаки, болезнь Паркинсона, фобические и тревожно-депрессивные расстройства, полинейропатии и др.), инфекционные процессы (туберкулез, малярия, бруцеллез, гельминтозы, СПИД и др.), расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия), онкопатологию, алкоголизм, действие наркотических и токсических веществ, генетические нарушения. По локализации выделяют общий и местный (пальмарный, аксиллярный и т. д.) гипергидроз.
Диагностика гипергидроза начинается с объективизации жалоб пациента. С этой целью могут использоваться методики объективной оценки потоотделения:
• гравиметрический анализ (оценка степени промокания фильтрованной бумаги в зонах повышенного потоотделения за единицу времени, показатель измеряется в мг/мин, оценивается по специальным таблицам);
• эвапометрия (оценка скорости трансэпидермальной потери влаги с помощью специальных аппаратов);
• проба Минора (на исследуемую высушенную область наносят раствор Люголя или йода, после его высыхания по поверхности распыляют крахмал; при повышенном выделении пота указанный участок окрашивается в синий цвет);
• нингидриновая проба (качественное и количественное определение аминокислот пота);
• шкала оценки тяжести гипергидроза (опросники, детализирующие жалобы и степень их выраженности).
Опасность гипергидроза заключается в создании условий для развития грибковой, бактериальной и вирусной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее кислотности, повышения влажности и локальной температуры. Гипергидроз существенно влияет на качество жизни пациентов. Так, 85% из них отмечают необходимость в частой смене одежды, у 24% появляется нервозность, 15% вынуждены прибегнуть к социальной изоляции, еще 15% имеют трудности при работе с бумагой, 86% больных с ладонным гипергидрозом испытывают смущение при необходимости рукопожатия.
Терапия гипергидроза предусматривает 2 этапа:
• профилактический (принятие душа 1-2 раза в день; использование крема для ухода с натуральными добавками, снижающими потоотделение; ванны для ног с отварами, уменьшающими потливость (кора дуба, конский каштан и др.); применение талька и различных присыпок, сорбирующих излишек влаги);
• лечебный.
Средствами первой линии лечения гипергидроза являются антиперспиранты, блокирующие протоки потовых желез и содержащие в качестве активных ингредиентов соли металлов (в частности, алюмохлориды); важно отметить, что использование антиперспирантов в вечернее время значительно эффективнее, чем в утреннее. Вторая линия терапии гипергидроза включает в себя ионофорез: ионы натрия и хлора поступают в потовые железы, блокируя выработку пота. Процедура обеспечивает временный эффект. Наиболее распространенная схема проведения ионофореза: 5-10 процедур (1 раз в 5-7 дней) + 3-4 недели перерыва.
Популярной на сегодня методикой лечения гипергидроза является ботулинотерапия. Механизм действия ботулотоксина заключается в блокаде выделения ацетилхолина и передачи импульса от окончаний нейронов к потовым железам. В системной терапии гипергидроза иногда используются клоназепам, флуоксетин и т. д. Однако эти средства показаны только для лечения тяжелых генерализованных форм гипергидроза, причем даже в этом случае соотношение польза/риск остается предметом дискуссии в силу высокой вероятности побочных эффектов (сухость во рту, сонливость, нарушения зрения, глаукома, запор, тахикардия и т. д.).
К современным инвазивным методам терапии гипергидроза относят:
• подкожный кюретаж (хирургическое удаление гиперактивных потовых желез, используется только для лечения аксиллярного гипергидроза; эффект основан не только на механическом удалении потовых желез, но и на пересечении мельчайших веточек симпатического нерва на уровне подкожной клетчатки);
• лазеротерапию (воздействие тепловой энергии лазера приводит к полной блокаде потовой железы и прекращению ее функции, реализует бактерицидное действие в зоне вмешательства, что существенно снижает риск осложнений);
• эндоскопическая торакальная или люмбальная симпатэктомия (хирургическое прерывание стволов симпатических нервов, которые располагаются в поясничном отделе, выполняется только в случае неэффективности других инвазивных методик лечения).
Важно помнить и предупреждать пациентов о возможных осложнениях симпатэктомии, к которым относятся компенсаторное потоотделение, зачастую превосходящее первоначальное (3-4% пациентов), усиление потливости в определенные моменты (например, при употреблении острой пищи), развитие синдрома Горнера, появление птоза (у 0,5-5,9% пациентов), расширение капилляров верхних конечностей (руки становятся тяжелыми и горячими, симптом нивелируется через 6-8 месяцев). При эндоскопической поясничной симпатэктомии возможно развитие болевого синдрома в области нижних конечностей, нарушений эякуляции у мужчин.
Существенное место в программе конференции было отведено проблеме психических расстройств в практике дерматовенеролога. Данная тема попала в поле зрения Олеси Александровны Чеверды (г. Днепр).
– От 20 до 40% пациентов дерматовенерологического профиля страдают теми или иными психическими расстройствами. Выделяют первично психические (дерматозойный бред, дизестезии, дисморфические расстройства, патомимии – артифициальный дерматит, трихотилломания, невротические экскориации, атипичные боль/жжение) и первично дерматологические (экзема, псориаз, витилиго, себорейный дерматит, крапивница) расстройства. В последние десятилетия зафиксирована тенденция к увеличению частоты дисморфофобии. Это расстройство определяется как выступающее в коморбидности с т. н. ипохондрией красоты и носящее характер сверхценных образований. Основные признаки дисморфофобии – озабоченность незначительными дерматологическими аномалиями; депрессия, подавленность, суицидальные идеи; навязчивое убеждение в значимости своего дефекта (зачастую выдуманного); недовольство собственной внешностью подобно подростку; т. н. симптом фотографии (отказ от фотосъемок); социальная дезадаптация; алкоголизм или пристрастие к лекарственным препаратам; навязчивый поиск информации о «дефекте».
Лечение дисморфических расстройств включает в себя когнитивно-поведенческую терапию, применение техник конфронтации с подавлением тревожной реакции, назначение психотропных лекарственных средств (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина курсом от 12 до 16 недель). Крайне важно отметить, что лечение дисморфофобии врачами непсихиатрических специальностей может усугубить состояние больного, поэтому малейшие признаки этого расстройства у пациента на приеме у дерматолога или косметолога должны стать поводом для назначения консультации соответствующего специалиста.
11-е Киевские дерматологические дни завершились, однако популярность данного научно-практического мероприятия не оставляет сомнений – впереди нас ждут следующие, не менее масштабные и познавательные экспертные конференции от Украинской академии дерматовенерологии.
Подготовила Александра Меркулова