Атопический дерматит у взрослых: особенности клиники, диагностики и лечения

01.04.2015

PrintС.В. Зайков, д.м.н., профессор, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев;
А.В. Катилов, к.м.н., доцент, Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Атопический дерматит (АД) является хроническим рецидивирующим аллергическим заболеванием, которое наблюдается у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии и характеризуется экссудативным и/или лихеноидным поражением и зудом кожных покровов, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Большинство специалистов считают, что АД относится к многофакторным заболеваниям с отягощенной полигенной наследственностью по атопии. Возникает заболевание, как правило, в детском возрасте, основным патогенетическим звеном его является IgE-опосредованный механизм, который индуцируется Th2 лимфоцитами, а среди экзогенных факторов АД наибольшее значение имеют пищевые, бытовые (особенно клещи Dermatophagoides), пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные аллергены, физические и химические раздражители, стрессовые состояния. Определенную роль в развитии АД играют инфекция, эмоциональные переживания, изменения взаимоотношения холинергической и симпатоадреналовой систем, стабильность цитоплазматических мембран, обусловленная состоянием свободнорадикального окисления липидов, активация метаболизма арахидоновой кислоты с повышением синтеза лейкотриенов, простагландинов.

Предполагается, что к развитию АД приводит сочетанное воздействие ряда факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у пациентов, а именно сниженное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов). Кроме того, предполагается участие IgE, отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гиперпродукции, имеющая место при АД и других атопических заболеваниях. Известно, что основной механизм развития АД – иммунологический, а вопрос о неиммунологических формах АД пока является лишь предметом научных дискуссий.
Клиническая манифестация АД – результат взаимодействия генетических, неблагоприятных экологических, перинатальных и постнатальных факторов, нарушений иммунной системы и пр. С возрастом значение пищевых аллергенов снижается и уступает место бытовым, грибковым, бактериальным и вирусным аллергенам, химическим веществам. Постепенно поражение кожи приобретает самостоятельное хроническое течение с определенной независимостью от ранее весомых пищевых аллергенов (субпороговая сенсибилизация) и изменением патогенетических механизмов. Диагностика АД во многом базируется на характерной клинической картине, анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и вспомогательных критериев, а уже потом данных иммунологического и лабораторного обследования.

Диагностика АД основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. К основным (большим) относятся следующие критерии:

• зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на ее поверхности;
• типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни – эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихенификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые – выраженная лихенификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, расположенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхности верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног;
• личная и/или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников);
• хроническое или рецидивирующее течение.
Перечень дополнительных (малых) критериев включает такие факторы:
• повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительные кожные тесты с аллергенами;
• пищевую и/или лекарственную аллергию;
• начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет);
• гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней («складчатые») и подошв;
• рityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса);
• фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
• шелушение, ксероз (сухость кожи);
• неспецифические дерматиты рук и ног;
• частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы);
• белый дермографизм;
• бледность или покраснение лица;
• зуд при повышенном потоотделении;
• складки на передней поверхности шеи;
• периорбитальную гиперпигментацию (темные круги вокруг глаз – аллергическое сияние);
• линию Денье-Моргана (продольную суборбитальную складку на нижнем веке);
• экзему сосков;
• хейлит;
• рецидивирующий конъюнктивит;
• кератоконус (коническое выпячивание роговицы);
• передние субкапсулярные катаракты;
• влияние стресса, факторов окружающей среды на развитие и обострение заболевания;
• непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей и пр.
Кроме того, АД часто сочетается с другими видами аллергопатологии. Так, аллергический ринит или риноконъюнктивит диагностируются более чем у 80% больных, бронхиальная астма – у 30-40% пациентов, нередко имеют место острая крапивница и ангионевротический отек, аллергические гастроэнтеропатии и пр. Следует подчеркнуть, что для диагностики АД необходимо наличие трех основных и трех вспомогательных признаков одновременно.
В большинстве случаев заболевание начинается в раннем детском возрасте. При этом у 45% детей первый эпизод АД отмечается уже в первые 6 мес жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание обычно имеет три стадии развития, которые могут разделяться между собой периодами ремиссии или переходить одна в другую. С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места локализации АД. Бывает так, что данное заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. В связи с тем что клиническая картина АД, подходы к его диагностике и лечению отличаются в детском и взрослом возрасте, в рамках данной статьи остановимся на особенностях данного заболевания именно у взрослых.
Как уже указывалось выше, пищевая аллергия часто встречается у пациентов с АД и может протекать по механизмам как немедленных, так и отсроченных до 6-48 ч реакций. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения АД у детей, относятся коровье молоко, куриное яйцо, рыба, пшеница, соя, арахис и орехи. Ряд продуктов питания, содержащих либераторы гистамина либо его избыточное количество, также могут обострять течение АД посредством неиммунологических реакций. После трех лет у детей нередко исчезают клинические проявления пищевой аллергии, но распространенной остается гиперчувствительность к аэроаллергенам – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных, а также пыльцевым и инсектным аллергенам. Большинство пациентов с АД являются носителями Staphylococcus aureus, который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с АД также подвержены развитию герпетической (herpes simplex virus) и грибковой инфекции (Malassezia spp.). Обострение АД за счет механического раздражения кожи может вызывать одежда из грубой или шерстяной ткани, синтетических материалов. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика, также могут выступать в качестве триггерных факторов. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления АД. При этом в зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется, что отражено на рисунке 1.

Print Рис. 1. Триггерные факторы АД у пациентов различных возрастных групп («Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Клинические проявления АД у взрослых. Опубликовано большое количество исследований, указывающих на то, что АД, как правило, развивается в детском возрасте. Однако возможно и его возникновение в период от 25 до 55 лет, хотя чаще в этом возрасте отмечается обострение «детского» АД, находившегося в стадии ремиссии. При этом среди взрослых АД чаще болеют мужчины. По возрастному критерию возникновения заболевания выделяют следующие его стадии:
• младенческую (от 1,5 мес до 2 лет) – 75% случаев от общего числа заболевших;
• детскую (от 2 до 10 лет) – 18-20% случаев;
• взрослую (от 18 лет) – 5% случаев, и с возрастом вероятность развития АД уменьшается.
Для АД у взрослых нередко характерно среднетяжелое или тяжелое течение, а также высокая вероятность рецидивов заболевания. АД у взрослых часто рецидивирует вследствие воздействия различных внешних раздражителей и может постепенно переходить в стадию ремиссии, но кожа у пациентов остается постоянно склонной к появлению шелушений, зуда, воспалений. Локализируются очаги АД в естественных складках кожи – на локтевых сгибах, под коленями, на шее, зоне вокруг глаз. Часто поражаются лицо и губы. Таким образом, наиболее излюбленными местами локализации АД у взрослых являются естественные складки тела, лицо, шея, тыльные поверхности стоп, кистей, пальцев, что хорошо иллюстрируют рисунки 2-6.

Print Рис. 2. АД у взрослых (поражение тыльной поверхности кисти)
Print Рис. 3. АД у взрослых (поражение кожи периорбитальной области)
Print Рис. 4. АД у взрослых (поражение тыльной поверхности стопы)
Print Рис. 5. АД у взрослых (атопический хейлит)
Print Рис. 6. АД у взрослых (поражение кожи в области шеи)

 

К важным диагностическим критериям АД у взрослых относятся следующие:
• кожный зуд;
• сухость кожи;
• утолщение кожи;
• усиление кожного рисунка;
• мокнущие поражения кожи.
АД у взрослых часто обостряется на фоне нервно-эмоциональных потрясений, стрессовых ситуаций, проявлений хронических заболеваний, приема лекарственных препаратов, что отличает его от АД у детей. Кроме того, в детском возрасте АД обычно носит распространенный характер и в основном проявляется гиперемией, отеком и мокнутием кожи. С возрастом проявления АД становятся более локализованными, поражения кожи меняются в сторону шелушения, сухости, затвердевания и огрубления очагов патологического процесса. К основным кожным симптомам при АД у взрослых относятся:
• кератоз волосяных фолликулов с наличием папулезной сыпи на месте расположения большого количества фолликулов (шея, ягодицы, щеки, внешняя поверхность рук и ног), так называемый синдром грязной шеи (в ряде случаев этот синдром развивается при употреблении больными с целью лечения средств, содержащих природный жир и масла, вследствие чего поры кожи закупориваются и воспаляются);
• дерматит кистей, проявляющийся излишней сухостью и экзематозным поражением кожи, обостряющийся при смачивании рук водой, применении мыла, чистящих средств и пр.;
• инфицирование кожных покровов и эксфолиативный дерматит.
В пожилом возрасте кожные симптомы АД представляют собой локализированные участки шелушения и даже отторжения кожи, появление папулезной сыпи. При этом папулы со временем трансформируются в бляшки, располагаются локализованно в складках кожи, а в период обострения АД могут иметь генерализированную форму. Также у пациентов могут наблюдаться бледные участки на коже лица – вокруг носа, рта и глаз, обусловленные нарушением функции капилляров кожи, а также признаки контактной крапивницы.

Для АД у взрослых характерны и офтальмологические симптомы, такие как:
• дерматит век, трансформирующийся в хронический блефарит, что может привести к рубцеванию на поверхности роговицы, резкому снижению зрения у пациентов;
• конъюнктивит в сочетании с дерматитом век;
• кератоконус (до 5% случаев), как следствие постоянного расчесывания глаз;
• катаракта при тяжелом течении заболевания и длительном приеме кортикостероидов (КС).
АД у взрослых чаще, чем в детском возрасте, характеризуется развитием осложнений, способствующих утяжелению течения заболевания и снижению качества жизни больных. К осложнениям АД у взрослых относят такие проявления, как:
• фурункулез, фолликулиты (у 12% пациентов), паронихия, способная трансформироваться в остеомиелит дистальных фаланг пальцев рук;
• поражение кожи вирусами герпеса, бородавок, папилломы (у 38% больных);
• микозы, вызванные грибами рода Malassezia spp., Candida (у 7% пациентов);
• лимфадениты, особенно в шейной, подмышечной, паховой областях;
• конъюнктивит;
• хейлит;
• пародонтоз, стоматит;
• синдром вторичной иммунной недостаточности (у 45% больных);
• аутоиммунная патология (тиреоидит у 2,3% пациентов, гепатит);
• депрессия;
• обострение сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта (хронический гастродуоденит, дуоденит, эзофагит, холецистит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у 23% больных), гепатобилиарной, эндокринной системы, системы крови, аллергопатологии (бронхиальная астма, аллергический ринит) и пр.
Диагностика АД у взрослых основана на общих принципах диагностики аллергических заболеваний. Известно, что современная диагностика аллергопатологии имеет два основных момента: первый – это выявление у больного наличия АД, а второй – определение причинно-значимого аллергена. На первом этапе диагностики применяются клинические и лабораторно-инструментальные методы обследования, обнаруживают вышеперечисленные симптомы, характерные для взрослых пациентов с АД, а также другие признаки аллергии, к которым относятся эозинофилия в периферической крови и секретах, повышение уровня общего IgЕ, появление аллергенспецифических антител, изменения в обмене биологически активных веществ и пр. Специфическая аллергологическая диагностика базируется на комплексной оценке данных аллергологического анамнеза, результатов кожных и других провокационных тестов с аллергенами, а также лабораторных методов диагностики. Поэтому вторым этапом специфической диагностики АД являются кожные пробы с аллергенами. Они проводятся с целью подтвердить «вину» определенного аллергена в развитии заболевания (предусмотренного по анамнезу) или установить причинно-значимый аллерген, с которым в анамнезе прослеживается связь. Следует подчеркнуть, что этиологический диагноз АД не подлежит сомнению только при соответствии результатов положительных кожных тестов данным анамнеза и клинической картины АД.
Провокационные тесты с аллергенами (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный, пероральный) наиболее часто проводятся как третий этап специфической аллергологической диагностики, особенно в случаях расхождения данных анамнеза и результатов кожного тестирования, при наличии пыльцевой полисенсибилизации для отбора этиологически значимых аллергенов для специфической иммунотерапии, при пищевой полисенсибилизации для подбора индивидуальной диетотерапии, дифференциальной диагностике манифестной и субклинической аллергии, требующих различных подходов к лечению больных.
Четвертый этап специфической диагностики AД – лабораторные тесты, или тесты in vitro, – чаще применяются в качестве дополнительных методов. Показаниями к их проведению обычно выступают те случаи, когда результаты кожного тестирования оказываются ложноположительными или ложноотрицательными, при необходимости дифференциальной диагностики субклинической сенсибилизации и ложноположительной кожной пробы, при невозможности проведения тестов in vivo, в период обострения AД и/или сопутствующих ему аллергических заболеваний, во время приема пациентом антигистаминных препаратов или кортикостероидов, при измененной реактивности кожи. Следовательно, этиологическая диагностика АД должна базироваться только на комплексном обследовании с учетом данных аллергологического анамнеза, результатов тестов in vivo и in vitro с пищевыми, бытовыми, эпидермальными, пыльцевыми, грибковыми, бактериальными аллергенами и пр.
Лечение АД у взрослых также базируется на общих принципах лечения аллергических заболеваний, но по сравнению с АД у детей имеет ряд особенностей. Терапия пациентов с АД должна быть комплексной и направленной прежде всего на элиминацию или уменьшение воздействия причинных факторов и угнетение аллергического воспаления в шоковом органе – коже. Она традиционно включает следующее:
– элиминационные мероприятия (устранение аллергенных и неаллергенных триггеров);
– лечебно-косметический уход за кожей (улучшение ее барьерной функции);
– внешнюю противовоспалительную терапию (устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия, лечение проявлений вторичной бактериальной, грибковой и вирусной инфекции);
– лечение сопутствующих заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы, аллергического гастрита, энтерита, неаллергической патологии желудочно-кишечного тракта и пр.), а также других осложнений АД у взрослых.
Цель терапии заключается в следующем:
• уменьшении выраженности симптомов заболевания;
• обеспечении длительного контроля над заболеванием путем предупреждения или снижения тяжести обострений;
• модификации естественного течения заболевания.
При АД как у детей, так и у взрослых важное место в лечении занимают диетотерапия, меры по контролю за окружающей средой, системная фармакотерапия, местная терапия, физиотерапия, фототерапия и санаторно-курортное лечение. Успех в лечении АД также зависит от устранения или уменьшения негативного влияния сопутствующих нарушений в органах и системах организма. Диетотерапия АД основана на исключении из питания больных продуктов-аллергенов, а также продуктов-гистаминолибераторов, хотя следует отметить, что их значение в обострении АД у взрослых значительно ниже, чем в детском возрасте. Кроме элиминационных диет, большое значение имеют элиминационные охранные режимы, санитарно-гигиенические мероприятия по месту жительства и работы (например, уничтожение клещей домашней пыли, устранение контакта с перьями, эпидермисом животных).
Лечебно-косметический уход за кожей включает применение традиционных (препараты нафталана, дегтя, ихтиола, оксид цинка) и более современных методов. Традиционные средства могут быть достаточно эффективными при АД, но их неудовлетворительное косметическое действие и возможный канцерогенный эффект дегтя в последние годы значительно ограничивают применение этих средств. Большое значение в терапии больных АД имеют ежедневные купания, которые хорошо очищают кожу, способствуют ее увлажнению, обеспечивают лучшее проникновение в кожу лекарственных средств. С этой целью следует применять душ в течение 15-20 мин с температурой воды 35-37°С. Но эти процедуры не должны проводиться при присоединении вторичной бактериальной и/или грибковой инфекции.
Увлажняющие и смягчающие средства принадлежат к методам стандартной терапии АД, так как обладают КС-сохраняющим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания. К этой группе препаратов относятся индифферентные кремы, мази, лосьоны, масляные ванны, а также ванны с добавлением различных смягчающих и увлажняющих кожу компонентов. Эти средства поддерживают кожу в увлажненном состоянии и могут уменьшать зуд. Они должны проводиться регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, даже при отсутствии симптомов обострения АД. Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации увлажняющих средств должны быть частыми. Каждые 3-4 нед следует менять увлажняющие средства для предупреждения привыкания к ним.
Фармакотерапия АД включает использование системных антигистаминных препаратов (АГП), топических (значительно реже системных) КС, а при сочетании АД с бронхиальной астмой или аллергическим ринитом также бронхолитических средств, кромонов, деконгестантов, модификаторов лейкотриенов и т.д. Медикаментозная терапия АД вмещает также применение препаратов, которые улучшают или восстанавливают функцию органов пищеварения (ферменты поджелудочной железы, гепатопротекторы, антигельминтные средства, пробиотики), седативных лекарственных средств, витаминов, а в более тяжелых случаях – назначение иммуномодулирующих средств, системных КС, иммуносупрессивных (ингибиторы кальциневрина пимекролимус и такролимус, циклоспорин А), системных антибактериальных и противогрибковых препаратов. Следует отметить, что иммуносупрессивные средства значительно чаще применяются в терапии АД у взрослых, чем у детей.
Базисную терапию больных АД составляют АГП, что обусловлено важной ролью гистамина в механизме кожного зуда кожи. При этом в период обострения, особенно при ночном выраженном зуде и нарушении сна, можно применять седативные АГП I поколения (хлоропирамин, клемастин) в инъекционных формах. Но при проведении длительной базисной терапии, несмотря на многочисленный перечень побочных эффектов и неудобство применения АГП I поколения, это абсолютно неоправданно. Поэтому в таких случаях следует назначать новые неседативные АГП II поколения (лоратадин, цетиризин) или еще лучше новейшие метаболиты препаратов II поколения (дезлоратадин, левоцетиризин), которые используются один раз в сутки и лишены тех недостатков, которые присущи АГП I поколения.
Местное лечение включает применение топических КС, которые относятся к первой линии терапии, пимекролимуса или такролимуса (вторая линия терапии), реже по показаниям других антибактериальных, противогрибковых или комбинированных средств. Топические КС действуют как на раннюю, так и на позднюю фазы аллергического воспаления. Механизм их противовоспалительного действия заключается в блокаде фосфолипазы А2, вследствие чего возникает снижение продукции лейкотриенов, выраженный и длительный ангиоспазм, торможение экссудации, миграции клеток в зону воспаления, их пролиферации, синтеза гликозаминогликанов, коллагена и эластина, повышение связывания гистамина и других медиаторов, снижение выброса лизосомальных ферментов, уменьшение в эпидермисе клеток Лангерганса, тучных клеток и пр. Топические КС положительно влияют на все основные клинические симптомы АД. Они способствуют исчезновению или существенному уменьшению зуда, гиперемии, экссудации, инфильтрации, лихенификации кожи. Побочные эффекты данного класса препаратов при АД у взрослых встречаются реже, чем у детей.

Системные КС используются только при тяжелом течении АД и короткими курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с топическими КС при АД нет. Известно, что по окончании лечения системными КС заболевание часто рецидивирует. КС в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (таких как нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия КС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных КС, особенно у детей.

Лечение АД фототерапией представляет собой стандартное лечение второй линии для взрослых пациентов и в период обострения часто используется в комбинации с КС. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний день не получена информация об отдаленных эффектах фототерапии, что ограничивает ее применение в клинике.
Поскольку клиника АД у взрослых часто осложняется присоединением к аллергическому воспалению вторичной бактериальной и грибковой флоры, то нередко возникает необходимость назначения больным соответствующих лекарственных средств. К наиболее частым триггерам и безусловным патогенам при АД относится S. aureus, который колонизирует кожу у 95% пациентов с АД и лишь у 5% здоровых лиц. Местное и системное использование антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации S. aureus. Лучше пациентам с АД и колонизацией кожи указанным патогеном назначать антибактериальные препараты местно. С этой целью можно применять комбинированные препараты (топический КС с антибиотиком и/или противогрибковым средством) для местного применения. Системное назначение антибиотиков может быть оправданным лишь у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи. Длительное назначение антибиотиков с другой целью (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм АД) неоправданно. Существуют данные относительно высокой эффективности при рецидивирующей пиодермии комбинации полиоксидония и диуцифона.
Важным этапом лечения АД у взрослых также является коррекция сопутствующей патологии и очагов хронической инфекции. Среди выявленных нарушений у данной категории больных ведущее место занимают заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности дисбактериоз кишечника и гельминтозы, синдром вторичной иммунной недостаточности. С целью их лечения больным следует назначать пробиотики, особенно с высоким содержанием лактобактерий, средства для дегельминтизации (мебендазол/альбендазол), иммунокорригирующие средства (плазмаферез, специфическая иммунотерапия аллергенами, тимопентин, рекомбинантный гамма-интерферон, пимекролимус/такролимус, циклоспорин А).
В лечении АД у взрослых имеет значение и применение разнообразных физических факторов: селективной фототерапии, PUVA-терапии и пр. Существуют данные относительно эффективности перорального приема циклоспорина А в лечении больных тяжелыми формами АД. Однако токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение как циклоспорина А, так и азатиоприна. Местное применение циклоспорина А, попытки проведения которого вследствие многочисленных побочных эффектов пероральной формы циклоспорина осуществлялись у больных АД, оказалось неэффективным.
Как и при лечении больных бронхиальной астмой и аллергическим ринитом, существует также подход к терапии пациентов с АД детского и взрослого возраста по принципу ступенек. По рекомендациям EAACI/AAAAI/PRACLALL Consensus Report выбор того или иного метода терапии зависит от тяжести АД:
– на I ступени (только сухость кожи) применяются увлажняющие и смягчающие средства, элиминация триггеров;
– на II ступени (легкие или умеренные симптомы АД) используются топические КС низкой или средней активности и/или ингибиторы кальциневрина (пимекролимус/такролимус);
– на III ступени (умеренные или выраженные симптомы АД) применяются топические КС средней или высокой активности и при стабилизации процесса – ингибиторы кальциневрина (пимекролимус/ такролимус);
– на IV ступени (тяжелый АД, не поддающийся лечению) используются системные иммуносупрессоры и фототерапия.

Следует отметить, что пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и среднетяжелом течении АД. Они могут применяться более длительными курсами, чем топические КС, в том числе и по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков.
Также необходимо подчеркнуть, что на первый план в комплексном лечении АД, к сожалению, предложены не этиотропные, а патогенетические и симптоматические методы терапии данного заболевания. При этом возможности применения при АД именно этиотропного метода лечения атопии – специфической иммунотерапии (СИТ) аллергенами – остались почти без внимания. Поскольку основным механизмом развития АД является иммунологический, то ключевая роль в развитии АД принадлежит IgE-зависимым реакциям. Так, у 70-80% детей, страдающих АД, наблюдается высокий уровень сывороточного IgE, а у 3/4 больных АД выявляются положительные реакции немедленного типа при кожном тестировании с различными аллергенами. Все это дополнительно указывает на необходимость проведения аллергологического обследования больных с АД для подтверждения иммунологических (атопических) механизмов его развития. В данной ситуации традиционная терапия пациентов с АД фармакологическими препаратами, которой отводится главная роль в материалах вышеупомянутых международных соглашений, не даст значительных результатов в лечении больных до тех пор, пока не будет восстановлена нарушенная толерантность к «виновным» в развитии АД аллергенам. Поэтому большое значение в лечении данной категории лиц имеет СИТ, которая пока не получила надлежащего места в документах международных соглашений, и вообще вопрос о возможности ее применения пока остался открытым. Необходимо отметить, что в отличие от достаточно широкого применения СИТ аллергенами у больных бронхиальной астмой и аллергическим ринитом, этот метод лечения при АД применяется еще достаточно редко, а данные о его эффективности достаточно противоречивы, особенно при проведении терапии пероральным путем. Некоторые специалисты утверждают, что СИТ малоэффективна вследствие поливалентной сенсибилизации при АД, и рекомендуют проводить ее только при сочетании АД с другими респираторными аллергическими заболеваниями, другие, наоборот, полагают, что с помощью СИТ можно достичь хороших результатов при лечении АД как у детей, так и у взрослых. Часть исследователей вообще считает эффективность или неэффективность СИТ при АД пока недоказанной. Все это свидетельствует о том, что данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Таким образом, атопический дерматит в разных возрастных группах имеет определенные особенности клинического течения, которые требуют индивидуального подхода к диагностике и лечению этого заболевания с учетом формы, стадии, тяжести кожного процесса, наличия респираторных симптомов атопии, сопутствующих заболеваний, возраста пациентов, состояния их иммунной системы. Только такой комплексный подход способен сохранить относительно высокое качество жизни больных и улучшить прогноз как в отношении атопического дерматита, так и других аллергических заболеваний.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Алергія та імунологія

23.05.2024 Алергія та імунологія Антигістамінні препарати в лікуванні свербежу при алергічних захворюваннях

Останніми роками захворюваність на алергію стрімко зростає в усьому світі (WHO, 2012). Крім того, спостерігається ускладнення перебігу та тяжкості алергічних захворювань (АЗ), особливо в дітей і молодих людей. Це спричиняє серйозну глобальну проблему, яка загрожує як здоров’ю населення, так і економіці країн (Pawankar, 2014). Часто алергію супроводжує свербіж, що погіршує якість життя і зумовлює психологічний стрес, а застосування антигістамінних препаратів (АГП) за такого стану може провокувати розвиток небажаних наслідків, як-от сонливість, пригніченість, зниження концентрації, уваги тощо, тому вибір ефективного та водночас позбавленого вищезазначених наслідків препарату для полегшення симптомів свербежу є ключовим моментом під час лікування АЗ....

20.05.2024 Алергія та імунологія Терапія та сімейна медицина Професійна бронхіальна астма

9-10 квітня в м. Дніпро в онлайн-форматі відбулася Всеукраїнська науково-практична конференція DniproAllergo Summit 2024. Це щорічний захід, метою якого є поліпшення якості допомоги хворим з алергологічною патологією. Цьогоріч провідні вітчизняні фахівці представили новітні наукові дані щодо раннього виявлення, профілактики, моніторингу та лікування алергологічних захворювань. Чималу увагу було приділено і професійній алергії. Про особливості діагностики професійної бронхіальної астми (ПБА) розповіла професор Дніпровського державного медичного університету, доктор медичних наук Вікторія Всеволодівна Родіонова. ...

20.05.2024 Алергія та імунологія Терапія та сімейна медицина Левоцетиризин: висока спорідненість до Н1-рецепторів і відмінний профіль безпеки

Алергічні захворювання включають широкий спектр різнопланових патологічних станів: бронхіальну астму, алергічний риніт, харчову алергію, атопічний дерматит, алергію на медикаменти, на отрути комах та змій тощо, причому в одного пацієнта нерідко спостерігається декілька видів алергії водночас. Етіологія алергічних захворювань поєднує генетичну схильність та вплив чинників довкілля....

23.04.2024 Алергія та імунологія Терапія та сімейна медицина Інгібітори лейкотрієнових рецепторів у лікуванні бронхіальної астми та інших алергічних захворювань

Серед препаратів, які мають велику доказову базу щодо лікування пацієнтів із захворюваннями дихальних шляхів з алергічним компонентом, особливий інтерес становлять антагоністи лейкотрієнових рецепторів (АЛТР). Ці препарати мають хорошу переносимість у дорослих та дітей, а також, на відміну від інгаляційних кортикостероїдів (ІКС), характеризуються високим комплаєнсом, тому посідають чільне місце в лікуванні пацієнтів із респіраторною патологією. У лютому відбувся міждисциплінарний конгрес із міжнародною участю «Життя без алергії International» за участю провідних вітчизняних міжнародних експертів. Слово мав президент Асоціації алергологів України, професор кафедри фтизіатрії та пульмонології Національного університету охорони здоров’я України ім. П.Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук Сергій Вікторович Зайков із доповіддю «Місце АЛТР у лікуванні пацієнтів із респіраторною патологією». ...