Профилактика клинической декомпенсации у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

13.04.2016

По материалам научно-практической конференции
«Кардиомиопатии и сердечная недостаточность» (3 декабря 2015 года, г. Киев)

VoronkovВ рамках традиционной конференции Украинской ассоциации специалистов по сердечной недостаточности ведущие кардиологи и кардиохирурги страны обсуждали современные подходы к профилактике и лечению декомпенсации насосной функции сердца у разных категорий кардиологических пациентов. Руководитель отдела сердечной недостаточности ГУ «Национальный научный центр «Институт кардиологии им. Н. Д. Стражеско» НАМН Украины» (г. Киев), доктор медицинских наук, профессор Леонид Георгиевич Воронков осветил современные принципы базисной терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН), которые позволяют реализовать оптимальный сценарий ведения пациентов и обеспечить им максимально высокое качество жизни.

Как известно, ХСН – ​это полиэтиологическое осложнение, заключительный этап сердечно-сосудистого континуума. Согласно данным международных исследований, около 70% в этио­­­логической структуре ХСН занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), намного реже причиной снижения сердечного выброса становятся клапанные пороки сердца и кардиомиопатии. По данным национального исследования UNIVERS (Воронков Л. Г., 2012), в 83% случаев основным кардиологическим диагнозом у больных с ХСН является ИБС, а каждый 2-й пациент перенес инфаркт миокарда. Коронарогенные причины развития и прогрессирования сердечной недостаточности (СН) лидируют, хотя, как отметил докладчик, в нашей стране существует проблема гипердиагностики ИБС без должной верификации диагноза инструментальными методами.
Профессор Л. Г. Воронков подчеркнул, что продолжительность фазы стабильного течения до следующей госпитализации пациента с ХСН во многом зависит от качества базисной терапии и мотивации пациента.
После появления начальных симптомов человек еще не понимает, что с ним происходит, поэтому чаще всего до первого обращения к врачу проходит достаточно длительный период времени, в течение которого состояние ухудшается вплоть до возникновения потребности в госпитализации. «Мы научились достаточно быстро стабилизировать состояние этих больных путем назначения диуретической терапии, контроля электролитного баланса, управления сердечным ритмом, то есть хорошо освоили стационарный этап лечения», – ​отметил профессор Л. Г. Воронков.
После достижения эуволемии и компенсации гемодинамики пациенту назначают нейрогуморальные антагонисты, и он отправляется на амбулаторный этап. Современные возможности базисной амбулаторной терапии позволяют реализовать у многих больных оптимальный сценарий так называемой стабильной ХСН с продолжительностью жизни ≥10 лет. Тем не менее в случае систолической СН повреждение миокарда со временем неизбежно прогрессирует, кроме того, в любой точке этого пути, как при стабильном течении, так и в терминальной стадии, может наступить внезапная сердечная смерть.
Каждый последующий эпизод декомпенсации СН «уносит» часть насосной функции сердца и функции почек, несмотря на то что после стационарного лечения пациент выписывается с улучшением параметров гемодинамики и самочувствия. Американский кардиолог M. Gheorghiade в 2005 г. предложил концепцию ступенчатого прогрессирования ХСН, и на сегодняшний день она остается актуальной, наглядно отражая драматическую траекторию снижения жизненного резерва больных. В связи с этим профилактика декомпенсаций и повторных госпитализаций является основной задачей базисного лечения.
Высокотехнологичные методы, такие как телемониторинг отеков, имплантация кардиоресинхронизирующих устройств, практически недоступны украинским пациентам в связи с высокой стоимостью, но эффективно контролировать ХСН возможно и с помощью простых мероприятий. Стабилизация течения патологии достигается в первую очередь оптимальной фармакотерапией. Условиями успешного амбулаторного лечения являются информирование и мотивирование пациента и ухаживающих за ним родственников. Следует обучать их самоконтролю симптомов, массы тела и водного баланса, режима физической активности; разъяснять необходимость своевременного обращения к врачу при ухудшении самочувствия или изменении конт­ролируемых параметров. Желательно обсудить письменные инструкции по лечению в домашних условиях с пациентом и его родственниками, чтобы убедиться в правильности понимания рекомендаций, особенно если это пациент пожилого возраста с когнитивными нарушениями.
Современная фармакотерапия систолической ХСН представлена 3 группами препаратов:
1) улучшающие прогноз: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), β-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР), ивабрадин (при синусовом ритме);
2) влияющие на симптомы: диуретики, дигоксин, нитраты, амлодипин;
3) другие кардиологические средства: антитромботические, статины, амиодарон, триметазидин.
Значение нейрогуморальных антагонистов для профилактики повторных госпитализаций и продления жизни пациентов с ХСН не подлежит сомнению и подтверждено убедительной доказательной базой. По данным метаанализа исследований, в которых 12 763 пациента с коронарогенной ХСН принимали ИАПФ, риск смерти снижался на 20%, частота повторных инфарктов – ​на 21%, госпитализаций по поводу СН – ​на 33% (Flather M. еt al., 2000).
Хорошо изучены прогностически благоприятные эффекты β-блокаторов. В крупном метаанализе с участием более 10 тыс. пациентов с ХСН на фоне приема β-блокаторов показано снижение риска смерти на 35%, частоты госпитализаций – ​на 37% (Shibata M. et al., 2001).
Препаратом выбора для пациентов с систолической СН является карведилол, который во всех исследованиях и метаанализах продемонстрировал превосходство перед селективными β-блокаторами по влиянию на показатели смертности и частоты госпитализаций. Как отметил профессор Л. Г. Воронков, это связано с особыми механизмами действия карведилола: «Кроме блокады β-адренорецепторов карведилол улучшает коронарный, периферический кровоток в почках и скелетных мышцах, является мощным антиоксидантом, что играет важную роль в преодолении феномена ишемии – ​реперфузии миокарда, например, у пациентов, которые перенесли кардио­хирургические вмешательства».
По данным Американской программы исследований карведилола (USCP), которая произвела настоящую сенсацию в середине 1990-х годов, смертность среди принимавших его пациентов снизилась на 65%, положительное влияние на прогноз наблюдалось уже после 2 мес терапии. Прием карведилола снижал частоту госпитализаций по поводу СН на 38%, а частота госпитализаций по любым причинам уменьшилась на 29%, вероятно, за счет улучшения кровотока в других бассейнах. Дополнительный анализ, выполненный американскими авторами (Fowler M. B. et al., 2001), позволил установить, что на фоне терапии карведилолом достоверно уменьшалось количество дней, проведенных в стационаре и палатах интенсивной терапии в связи с декомпенсацией. В результате в 2 раза сокращались затраты на госпитализации.
В исследовании CHRISTMAS (2003) было показано, что терапия карведилолом способствует включению в акт сокращения гибернированных участков миокарда левого желудочка.
В отечественных исследованиях (Воронков Л. Г., Шкурат И. А., Бесага Е. Н., 2006; Воронков Л. Г., Бесага Е. Н., 2007) получены данные о том, что на фоне приема Кориола у пациентов с ХСН III- IV функционального класса по NYHA усиливается кровоснабжение скелетных мышц и повышается физическая выносливость. Это дополнительно улучшает самочувствие больных и уменьшает риск госпитализаций. Таким образом, назначая β-блокаторы пациентам с ХСН, следует иметь в виду в первую очередь карведилол (Кориол).
Влияние на прогноз доказано также в отношении АМР. По результатам исследования EMPHASIS-HF, современный представитель этого класса эплеренон, назначаемый в дополнение к терапии ИАПФ и β-блокаторами, достоверно снижал риск смерти от всех причин на 24% и, что особенно важно, риск госпитализаций по поводу СН – ​на 42%. При отсутствии противопоказаний (гиперкалиемия и высокий уровень креатинина) эплеренон следует назначать всем пациентам с ХСН и фракцией выброса (ФВ) ≤35 %.
Доказано, что риск смерти и госпитализаций у пациентов с ХСН растет пропорционально увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). По данным трехлетнего наблюдения пациентов с ХСН, максимальный показатель выживаемости отме­чал­­­ся в подгруппах с ЧСС в пределах 58-64 уд./мин, а при ЧСС 65-74 уд./мин данный показатель существенно снижался (Cullington D. et al., 2012). Особое значение данный факт имеет у пациентов с ИБС: рост ЧСС повышает выраженность ишемии миокарда.
«Нельзя обманываться хорошим функциональным состоянием больного с ХСН. При ЧСС выше 80 уд./мин риск умереть или быть госпитализированным у него повышается в 2 ра­­за», – ​подчеркнул профессор Л. Г. Воронков. Поэтому стратегию лечения ХСН следует обязательно привязывать к контролю ЧСС. Базисные средства контроля ЧСС у пациентов с ХСН – ​это β-блокаторы. Если ЧСС сохраняется на высоком уровне (>70 уд./мин) при синусовом ритме на фоне адекватной терапии нейрогуморальными антагонистами и β-блокаторами в максимально переносимых дозах, есть возможность дополнительного урежения ритма путем назначения селективного блокатора If-каналов ивабрадина. В исследовании SHIFT, которое продемонстрировало возможности ивабрадина, 90% больных получали β-блокаторы, ИАПФ или БРА в качестве базисной терапии. Назначение ивабрадина в дополнение к этой терапии ассоциировалось со снижением частоты госпитализаций на 26%.
Что касается препаратов, влияющих на симптомы ХСН, то следует отметить изменение позиций сердечных гликозидов. До настоящего времени было известно, что дигоксин не улучшает выживаемость больных ХСН, но снижает риск госпитализаций по поводу декомпенсации, что было показано в исследовании DIG (1997). В соответствии с современными рекомендациями дигоксин может применяться при синусовом ритме, когда на фоне использования бета-блокатора ЧСС контролируется недостаточно. Однако в 2015 г. были опубликованы результаты нового метаанализа исследований дигоксина, проведенных с 1993 по 2014 год, с участием в общей сложности 326 тыс. пациентов (Vamos M. et al.). Прием дигоксина ассоциировался с высоко достоверным увеличением риска смерти на 21% у всех пациентов, на 29% – ​при наличии фибрилляции предсердий и на 14% – ​у пациентов с ХСН. В свете этих новых данных докладчик рекомендовал избегать назначения дигоксина, особенно если нет возможности контролировать концентрацию препарата в крови. Даже стандартные дозы дигоксина могут повышать риск эктопических фатальных аритмий у пациентов с нарушением функции почек.
По данным метаанализа L. Zhang и соавт. (2012), дополнительная терапия триметазидином снижает риск повторных госпитализаций за счет влияния на механизмы ишемии. Препарат работает только при коронарогенной (ишемической) СН. Получены данные об увеличении ФВ на фоне длительного (не менее 1,5 лет) приема данного лекарственного средства. Однако триметазидин показан только как дополнительная опция, если сохраняется стенокардия или низкая ФВ на фоне адекватной базисной терапии.

Таким образом, большой арсенал кардиологических препаратов при рациональном применении позволяет продлить жизненный путь пациентов с ХСН и сделать его максимально комфортным.

Подготовил  Дмитрий Молчанов


 

*В Украине доступен препарат Кориол (карведилол таблетки 3,125 и 6,25 мг № 28; таблетки 12,5 мг  № 28; таблетки 25 мг №28) производства компании KRKA. Карведилол с успехом применяется в терапии эссенциальной артериальной гипертензии (в виде монотерапии и в составе комбинированного лечения), хронической стабильной стенокардии, хронической сердечной недостаточности. Важно, что широкий диапазон дозирования препарата и количества таблеток в упаковке позволяет гибко подобрать лечение в зависимости от потребностей конкретного пациента.

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» №5 (378), березень 2016 р

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Застосування препаратів кальцію і кальцифікація судин: чи є зв’язок?

Як відомо, кальцій бере участь у низці життєво важливих функцій. Хоча більшість досліджень добавок кальцію фокусувалися переважно на стані кісткової тканини та профілактиці остеопорозу, сприятливий вплив цього мінералу є значно ширшим і включає протидію артеріальній гіпертензії (передусім у осіб молодого віку, вагітних та потомства матерів, які приймали достатню кількість кальцію під час вагітності), профілактику колоректальних аденом, зниження вмісту холестерину тощо (Cormick G., Belizan J.M., 2019)....

23.04.2024 Кардіологія Неврологія Терапія та сімейна медицина Особливості ведення пацієнтів із торакалгією

Торакалгія – симптом, пов’язаний із захворюваннями хребта. Проте біль у грудній клітці може зустрічатися за багатьох інших захворювань, тому лікарям загальної практики важливо проводити ретельну диференційну діагностику цього патологічного стану та своєчасно визначати, в яких випадках торакалгії необхідна консультація невролога. В березні відбувся семінар «Академія сімейного лікаря. Біль у грудній клітці. Алгоритм дій сімейного лікаря та перенаправлення до профільного спеціаліста». Слово мала завідувачка кафедри неврології Харківського національного медичного університету, доктор медичних наук, професор Олена Леонідівна Товажнянська з доповіддю «Торакалгія. Коли потрібен невролог»....

23.04.2024 Кардіологія Вплив АСК на серцево-судинний ризик в осіб із підвищеним рівнем ліпопротеїну (а)

Рівень ліпопротеїну (a) >50 мг/дл спостерігається в ≈20-25% населення і пов’язаний із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) [1]. Ліпопротеїн (a) задіяний в атерогенезі та судинному запаленні, а також може відігравати певну роль у тромбозі через антифібринолітичну дію і взаємодію із тромбоцитами [2, 3]. Дієта та фізична активність не впливають на рівень ліпопротеїну (a); специфічної терапії для його зниження також не існує. Підвищений ризик ССЗ, пов’язаний з ліпопротеїном (а), залишається навіть у пацієнтів, які приймають статини [4]. Саме тому існує критична потреба в терапії для зниження цього ризику, особливо в первинній профілактиці. ...

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Протизапальний ефект фебуксостату при безсимптомній гіперурикемії: новий аналіз дослідження PRIZE

Запалення відіграє важливу роль у розвитку багатьох хронічних захворювань, зокрема атеросклерозу. Нещодавно було встановлено, що гіперурикемія спричиняє запалення ендотеліальних клітин судин, ендотеліальну дисфункцію та, зрештою, атеросклероз. Експериментальна робота Mizuno та співавт. (2019), у якій було продемонстровано здатність фебуксостату пригнічувати запальні цитокіни, привернула увагу дослідників до протизапальних ефектів уратзнижувальних препаратів. Кількість лейкоцитів – ​надійний маркер запалення, пов’язаний із різними кардіоваскулярними захворюваннями, як-от ішемічна хвороба серця; у багатьох попередніх дослідженнях його використовували для оцінки протизапального ефекту терапевтичного втручання. Мета нового аналізу дослідження PRIZE – ​вивчити вплив фебуксостату на кількість лейкоцитів у пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією....