XVI Национальный конгресс кардиологов Украины: современные взгляды на лечение сердечно-сосудистых заболеваний

23-25 сентября в г. Киеве состоялся XVI Национальный конгресс кардиологов Украины. В рамках конгресса были проведены совместная научная сессия Европейского общества кардиологов (ESC) и Ассоциации кардиологов Украины, Международный симпозиум по проблемам лечения артериальной гипертензии (АГ), научные заседания, посвященные современным стандартам лечения различных категорий кардиологических пациентов, новым подходам к ведению больных с коморбидностями, обеспечению преемственности в предоставлении кардиологической и кардиохирургической помощи и многим другим важным вопросам.
В очередной раз внимание врачей и представителей прессы было привлечено к проблеме влияния стресса на состояние здоровья населения, которой была посвящена пресс-конференция «Стресс и сердечно-сосудистые заболевания». 

Академик НАМН Украины, директор ГУ ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Владимир Николаевич Коваленко отметил в ходе пресс-конференции, что сегодня накоплено большое количество данных, свидетельствующих о связи стресса во время военных действий с увеличением уровня сердечно-сосудистой заболеваемости. Общественно-политические потрясения в Украине, пребывание людей в зоне АТО, участие в боевых действиях, потеря близких – все это приводит как к возникновению новых случаев сердечно-сосудистых заболеваний, так и к обострению хронической патологии. Специалисты ГУ ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, выезжающие в освобожденные города – Краматорск и Славянск – для оказания консультативной и медицинской помощи населению, констатируют, что пережитые потрясения обусловили увеличение частоты возникновения нарушений ритма сердца (повысилась частота срабатывания имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов), внезапной кардиальной смерти, обострений ишемической болезни сердца (ИБС) и других кардиологических заболеваний. В данной ситуации остро стоит вопрос о развитии системы оказания психосоциальной помощи населению, а также об активном участии врачей общей практики в диагностике и лечении психических нарушений у пациентов. Сегодня в условиях реальной практики врач должен уметь выявить уже на первом приеме наличие у пациентов признаков повышенной тревожности, депрессии, стресса и назначить дополнительную терапию, которая поможет откорректировать данные нарушения. Важной задачей также является формирование профессионального сотрудничества между психотерапевтами и специалистами, занимающимися лечением соматических заболеваний. В настоящее время в ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины получен опыт такого сотрудничества – специалисты в области психиатрии консультируют пациентов, нуждающихся в психотерапевтической помощи. Это особенно актуально сегодня, когда в больницы Киева и других крупных городов Украины поступают жители из зоны АТО и военные, принимавшие участие в боевых действиях.

В ходе совместной научной сессии ESC и Ассоциации кардиологов Украины выступил профессор Марио Марзилли (Италия) с докладом, посвященным новым взглядам на энергетический метаболизм сердца и оптимизацию лечения пациентов с ИБС.
– Стабильная стенокардия напряжения является широко распространенным инвалидизирующим заболеванием, которое в общей популяции встречается с частотой 20-50 тыс. случаев на 1 млн человек. В западных странах среди населения старше 40 лет ежегодная частота ее возникновения составляет приблизительно 0,5%.
В руководстве ESC по ведению больных со стабильной стенокардией напряжения указывается, что «наиболее частой причиной ишемии миокарда является ИБС атеросклеротического генеза». В то же время «те редкие заболевания сердца, при которых обструктивный атероматоз коронарных сосудов отсутствует … в этом документе не рассматривались».
На сегодня существуют два вопроса, на которые следует попытаться ответить.
1. Действительно ли атероматозная обструкция венечных артерий является обязательным условием формирования стенокардии?
2. Является ли устранение стеноза достаточно эффективным методом лечения стенокардии?
Как показали результаты международного многоцентрового регистра CONFIRM (V. Cheng et al., 2011), в котором изучали точность претестовой вероятности ИБС, у «бессимптомных» мужчин, среди которых не было выявлено ни одного пациента с пороговой претестовой вероятностью гемодинамически значимого стеноза (CAD50%), его истинная распространенность составляла (в зависимости от возраста) от 5 до 38%. У пациентов с неангинозной болью в грудной клетке почти во всех возрастных группах распространенность верифицированного CAD50% оказалась существенно выше, чем этого можно было бы ожидать, основываясь на результатах претестовой оценки. Напротив, в случаях атипичной и типичной стенокардии верифицированный CAD50% устанавливали гораздо реже (в ≥2 раза). Практически такие же закономерности были выявлены и у женщин.
По данным рандомизированного контролируемого испытания (РКИ) COURAGE, у пациентов с ИБС как чрескожное вмешательство на коронарных артериях (ЧВКА) с последующим назначением медикаментозной терапии, так и медикаментозная терапия без ЧВКА существенно снижают частоту приступов стенокардии. Через 1 и 3 года от начала лечения этот показатель становится достоверно ниже у больных, перенесших ЧВКА. Однако спустя 5 лет результаты обоих подходов становятся сопоставимыми.
В крупных РКИ BARI, CABRI, RITA, EAST было показано, что после реваскуляризации миокарда часто сохраняется клиника стенокардии либо положительные результаты стресс-тестов. Более того, ЧВКА по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией не улучшает прогноз, т.е. не снижает риск летального исхода, сердечно-сосудистой смерти, нефатального острого инфаркта миокарда или повторной реваскуляризации. Это было продемонстрировано в РКИ COURAGE и подтверждено выводами крупного метаанализа, выполненного S. Pursnani и соавт. (2012).

Следовательно, связь между обструктивным атеросклерозом коронарных артерий и возникновением ИБС во многом иллюзорна (M. Marzilli et al., 2012). В этом нас убеждает следующее: 1) у большинства больных с типичной стенокардией отсутствует атеросклеротическая окклюзия коронарных артерий; 2) у многих пациентов с коронарным стенозом стенокардия не возникает; 3) использование общепринятого в настоящее время классического, «бляшечно-центрического», подхода приводит к неверной диагностике и неэффективности терапии.
Классический подход к лечению ИБС сосредоточен на атеросклеротической бляшке, наличие которой пытаются верифицировать с помощью всех доступных методов диагностики (ангиографии, внутрисосудистой сонографии и т.д.). Новый подход фокусируется на ишемии миокарда, для которой критическая атеросклеротическая обструкция коронарных артерий является лишь одной из возможных причин. Другими причинами служат агрегация тромбоцитов и формирование тромба, вазоспазм, эндотелиальная и микроваскулярная дисфункция, воспаление. Иными словами, ИБС представляет собой сложный мультифакторный синдром, который вызывается различными сосудистыми и неваскулярными механизмами и требует терапии, основанной, в идеале, на распознавании всех механизмов у каждого пациента.
В отличие от более ранних редакций в Европейских рекомендациях по ведению пациентов со стабильной ИБС 2013 г. диагностические и прогностические алгоритмы учитывают возможность не только атеросклеротического сужения, но и микроваскулярной дисфункции и коронарного вазоспазма. Таким образом, лечение ИБС теперь не основывают исключительно на особенностях анатомии венечных артерий. Кроме того, в современных европейских рекомендациях стали различать результаты диагностического тестирования и прогностической оценки. Это связано с появлением доказательств того, что влияние реваскуляризации на прогноз может быть гораздо меньшим, чем представлялось до сих пор.
Таким образом, пришло время переосмыслить традиционные взгляды на природу ИБС и задуматься о фундаментальных процессах, лежащих в основе развития данного заболевания.

«Электрическая нестабильность миокарда и угрожающие жизни аритмии после перенесенного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST» – так назывался доклад члена-корреспондента НАМН Украины, руководителя отдела реанимации и интенсивной терапии ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, доктора медицинских наук, профессора Александра Николаевича Пархоменко.
Профессор А.Н. Пархоменко отметил, что жизнеугрожающие аритмии (желудочковые тахикардии и фибрилляция желудочков), возникающие у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), существенно ухудшают прогноз, увеличивая риск внезапной смерти. Таким образом, важной задачей является разработка методов профилактики желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда (ОИМ) и идентификация пациентов с высоким риском их развития. Для этого необходимо изучение факторов риска возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма при ОИМ и понимание механизмов их развития. Данные вопросы сегодня активно обсуждаются на международных научных форумах по электрофизиологии, аритмологии и неотложной кардиологии.
Механизмы аритмогенеза при ишемии или реперфузии миокарда очень сложны, и центральную роль в развитии желудочковых аритмий при ОИМ отводят механизму re-entry, который формируется при наличии зон миокарда с неоднородными электрофизиологическими свойствами, то есть находящихся в разных фазах возбуждения и восстановления. Большое значение в аритмогенезе на ранних стадиях развития ОКС имеет возникновение в миокарде очагов повышенного автоматизма. Триггерный механизм развития желудочковых аритмий при ОИМ характеризуется образованием в структурах миокарда фокусов, имеющих повышенную амплитуду волн ранней и/или поздней деполяризации.
К числу важных факторов, воздействующих на субстрат аритмий в миокарде, относят изменения нейрогуморальных систем, электролитный и кислотно-основный дисбаланс, а также коагуляционные нарушения.
Жизнеугрожающие аритмии могут возникать не только при ишемии, но и при восстановлении кровотока в инфаркт-зависимых артериях. Реперфузионные аритмии рассматриваются как одно из проявлений реперфузионного повреждения миокарда на микрососудистом клеточном уровне.
У пациентов с ОКС могут развиваться ранние (в первые 24 ч, в том числе на фоне реперфузионной терапии) и поздние желудочковые аритмии (в период >24 ч после развития события). Поздние аритмии характеризуются формированием в миокарде устойчивого аритмогенного субстрата и худшим прогнозом.
Сегодня в качестве основных независимых предикторов возникновения жизнеугрожающих аритмий при ОКС рассматривают ЭКГ-признаки ишемии миокарда (элевация или депрессия сегмента ST), блокад сердца, наличие у пациента хронического обструктивного заболевания легких, АГ.

Основы формирования устойчивого аритмогенного субстрата жизнеугрожающих аритмий в постинфарктном периоде закладываются во время раннего ремоделирования полости сердца, формирования рубца, и таких пациентов можно и следует идентифицировать из общей популяции для назначения своевременной активной терапии с целью предотвращения возникновения эпизодов опасных аритмий.
Одним из методов обнаружения аритмогенного очага является провокация аритмии (желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков) во время электрической стимуляции сердца. Ее появление свидетельствует о наличии электрической нестабильности сердца и возможности реализации проаритмогенной активности в будущем.
В 1972 г. Н. Wellens и соавт. впервые описали индукцию желудочковой тахикардии при программируемой электрической стимуляции желудочков сердца (ПСЖС). В 1986 г. R. Denniss и соавт. разработали методику программируемой стимуляции с целью идентификации пациентов с ОИМ с высоким риском возникновения спонтанной устойчивой желудочковой тахикардии, у которых еще не было приступов аритмии. Было показано, что наличие индуцированной желудочковой тахикардии во время ПСЖС является независимым предиктором развития спонтанной жизнеугрожающей аритмии и смерти. С этого времени электрофизиологическое исследование приобретает все большее значение в выявлении и ведении больных с подозреваемой желудочковой аритмией. В начале 2000-х гг. данный метод стали широко применять за рубежом для отбора пациентов высокого риска с целью установки кардиовертеров-дефибрилляторов (КД), поскольку медикаментозная терапия у таких больных часто оказывается неэффективной. Показано, что у пациентов после ОИМ, отобранных с помощью данного метода для имплантации КД, уровень смертности значимо снижается.
Лечение больных, перенесших ОИМ и имеющих высокий риск развития жизнеугрожающих аритмий, должно быть патогенетически направленным и комплексным для воздействия на все механизмы формирования аритмогенного субстрата в миокарде. Схема лечения таких пациентов в ранние сроки развития ОИМ должна включать:
– проведение как можно более раннего восстановления кровотока – реваскуляризации миокарда (с помощью фармакологического или механического метода) для уменьшения размеров повреждения сердца;
– электролиты (калий и магний), особенно у пациентов с гипокалиемией и гипомагниемией);
– назначение бета-адреноблокаторов (уменьшение активности симпатической нервной системы и антиишемическое действие);
– применение ингибиторов АПФ, антагонистов альдостерона (предотвращение ремоделирования и фиброзирования миокарда, то есть формирования субстрата аритмии);
– высокоинтенсивную гиполипидемическую терапию – статины в рекомендованных дозах (нормализация соотношения содержания холестерина и фосфолипидов в клеточных мембранах);
– биофлавоноиды: установлено, что стойкая мономорфная желудочковая тахиаритмия в 5 раз реже индуцируется у пациентов, получающих кверцетин в ранние сроки развития ОИМ, и это ассоциируется с улучшением отдаленного прогноза;
– антитромботические и антитромбоцитарные препараты (уменьшение риска ретромбозов);
– возможно также использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот, которые обладают антиаритмическими свойствами, однако накопленные данные в отношении предупреждения внезапной кардиальной смерти противоречивы.
Представленный комплексный подход позволяет уменьшить частоту применения антиаритмических препаратов, которые нередко обладают проаритмогенным эффектом и в ряде случаев повышают риск развития жизнеугрожающих аритмий.

Ведению пациентов с АГ и сопутствующей патологией был посвящен доклад руководителя отдела симптоматических артериальных гипертензий ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, доктора медицинских наук, профессора Юрия Николаевича Сиренко.
Главным принципом, на котором базируется лечение пациентов с АГ высокого и очень высокого сердечно-сосудистого (СС) риска (то есть практически всех больных с АГ и коморбидной патологией), является стремление к достижению и удержанию целевого уровня артериального давления (АД). Результаты недавнего метаанализа (Lancet, 2014) в очередной раз продемонстрировали, что повышенный уровень систолического АД значимо увеличивает риск развития различных СС-осложнений, начиная от нестабильной стенокардии (на 41%) и заканчивая внезапной кардиальной смертью (на 20%). Доказано, что жесткий контроль АД способствует уменьшению частоты СС-осложнений (P. Verdecchia et al., 2009), в том числе у пациентов с АГ и сахарным диабетом, который, как известно, является значимым самостоятельным фактором риска. Результаты одного из последних метаанализов прямых сравнительных исследований свидетельствуют о том, что все классы антигипертензивных препаратов, снижая АД, обеспечивают достоверное уменьшение частоты инсульта и основных СС-событий (J. of Hypertension 2015, 33: 1321-1341). Концепцию о роли снижения АД как такового в уменьшении СС-риска подтверждает и мнение экспертов Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (FDA). Так, в руководстве FDA 2015 г., содержащем требования к средствам для лечения АГ, указывается, что главной характеристикой для каждого препарата является его антигипертензивная эффективность. Таким образом, при лечении пациентов с АГ в первую очередь следует сосредоточиться на достижении целевых значений АД.
Согласно современным европейским рекомендациям по лечению АГ основой антигипертензивной терапии является блокатор ренин-ангиотензиновой системы (РАС) – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокатор рецепторов ангиотензина ІІ (БРА). Врач должен сделать выбор препарата, учитывая, что достижение целевых уровней АД у больных с коморбидными состояниями затруднено, в связи с чем им следует назначать препараты с наиболее выраженным и длительным антигипертензивным эффектом. Кроме того, важно обеспечить приверженность таких пациентов к лечению и быть уверенным в хорошей переносимости назначаемой терапии, поскольку даже самый эффективный антигипертензивный препарат оказывает необходимые эффекты только при условии его регулярного приема.

Заведующий отделом эндокринной хирургии Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, доктор медицинских наук, профессор Сергей Макарович Черенько представил доклад «Злокачественная АГ эндокринного генеза».
Профессор С.М. Черенько отметил, что одной из наиболее частых причин злокачественной АГ являются эндокринные заболевания: феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм (ПГА), гиперкортизолемия (синдром Кушинга, особенно АКТГ-эктопический вариант). Реже развитие злокачественной АГ может быть обусловлено тиреотоксикозом, гипотиреозом, акромегалией, тяжелым гиперпаратиреозом, врожденной гиперплазией надпочечников. Подозревать злокачественную АГ, обусловленную эндокринными заболеваниями, следует у пациентов с яркими клиническими проявлениями эндокринных синдромов, с плохо контролируемым на фоне приема ≥3 антигипертензивных препаратов (включая диуретик) АД, у пациентов молодого возраста с инсультами, с неблагоприятным семейным анамнезом.
ПГА в настоящее время признан одной из наиболее распространенных форм эндокринной симптоматической АГ (в том числе злокачественной) – его частота в популяции пациентов с АГ, по некоторым данным, превышает 10%.
ПГА – группа состояний, при которых продукция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников непропорционально высока, полностью или частично автономна и не угнетается при нагрузке натрием.
Выделяют следующие формы ПГА.
• Спорадические (98%):
– идиопатическая гиперплазия (одно-/двусторонняя) – 60-70%;
– аденома – 30-40%.
• Семейные (до 2%):
– глюкокортикоидчувствительные формы;
– глюкокортикоиднечувствительные формы.
Клиническими проявлениями ПГА, кроме АГ, являются: симптомы гипокалиемии, усталость, утомляемость, общая слабость, жажда, полиурия, никтурия, парестезии, судороги, мышечная слабость, головная боль и головокружения, аритмии, инсульты (в молодом возрасте).
Следует помнить, что типичная картина ПГА наблюдается только в 20-30% случаев.
Алгоритм диагностики ПГА включает определение концентрации калия, альдостерона, активного ренина в крови и соотношения концентраций альдостерона и ренина. При этом последний показатель является гораздо более важным по сравнению с абсолютными значениями альдостерона и активного ренина. ПГА подтверждается при соотношении альдостерон/активный ренин (А/АР) >60 (концентрация альдостерона >200 пг/мл) или при соотношении А/АР >20 (концентрация альдостерона >150 пг/мл).
Терапевтическое лечение ПГА включает использование спиронолактона (25-400 мг/сут), антагонистов рецепторов альдостерона – эплеренона (50-100 мг/сут), препаратов калия. При семейном ПГА І типа и глюкокортикоидчувствительном ПГА назначают глюкокортикоиды (дексаметазон в дозе 0,5-2 мг/сут). В качестве альтернативы или дополнительной терапии могут быть рассмотрены калийсберегающие диуретики (амилорид). Антигипертензивные препараты (блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, антагонисты кальция) снижают АД, но не оказывают ощутимого влияния на гиперпродукцию альдостерона.
Показаниями к хирургическому лечению являются: односторонняя аденома, односторонняя узелковая гиперплазия, асимметричная секреция альдостерона. Золотым стандартом хирургического лечения ПГА считается односторонняя лапароскопическая адреналэктомия. При билатеральном поражении или отказе пациента от операции проводится лечение антагонистами рецепторов альдостерона.
Значительно более редкая по сравнению с ПГА, но наиболее драматическая причина злокачественной АГ – феохромоцитома. Диагностика первичной феохромоцитомы затруднена наличием многочисленных клинических масок, неполной и стертой клиникой, и классические симптомы (головная боль, сердцебиение и дрожь в теле на фоне повышения АД, потливость) могут служить основанием только для подозрения на наличие феохромоцитомы. Настороженность врача могут вызвать также бледность во время приступа, эмоциональная лабильность, нарушение толерантности к глюкозе.
Скринингу подлежат пациенты с пароксизмальным течением АГ, быстро прогрессирующей или резистентной АГ, с неадекватной реакцией на антигипертензивные препараты, с указанием на наличие феохромоцитомы в семейном анамнезе. Диагноз основывается на выявлении повышенного уровня катехоламинов. Продукты их деградации – метанефрин и норметанефрин – могут исследоваться в крови и/или моче.
В период беременности феохромоцитома проявляется независимо от срока гестации; АГ имеет при этом пароксизмальный характер. При повышении АД, обусловленном феохромоцитомой, во второй половине беременности часто ошибочно диагностируется преэклампсия. Недиагностированная феохромоцитома у беременных может иметь фатальные последствия (25% риска для матери и 54% – для плода). Учитывая неблагоприятный прогноз, всем беременным с пароксизмальным повышением АД рекомендуется проводить УЗИ надпочечников и определение общего содержания метанефринов в суточной моче. Удаление опухоли оптимально проводить в І-ІІ триместре беременности или во время родов путем операции кесарева сечения.
Топическая диагностика феохромоцитомы включает следующие шаги: 1) компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) брюшной полости (их чувствительность и специфичность составляют 90-100 и 70-80% соответственно); 2) сцинтиграфия с метайодбензилгуанидом (высокочувствительный и специфичный метод, позволяющий выявить в надпочечниках образования, недоступные КТ и МРТ; 3) позитронно-эмиссионная томография – метод, полезный в ситуациях, когда сцинтиграфия, МРТ и КТ не выявляют первичной опухоли; 4) определение катехоламинов в крови, если методы визуализации не предоставляют определенных результатов.
Лечение феохромоцитомы – хирургическое; рекомендуется лапароскопическая техника, которая в сравнении с открытой характеризуется более низкими показателями смертности, сроками госпитализации и финансовыми затратами.
Препаратами выбора при лечении АГ в предоперационном периоде являются альфа-блокаторы для угнетения эффектов циркулирующих катехоламинов. Показано применение антагонистов кальция длительного действия. Пациентам с тахикардией, требующей применения бета-блокаторов, назначают эсмолол. Важным аспектом лечения в этот период является контроль объема циркулирующей крови.
В послеоперационном периоде следует осуществлять тщательный контроль АД, частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, гликемии.

Подготовили Наталья Очеретяная и Катерина Потурнак