Вплив артеріальної гіпертензії на головний мозок

Стаття у форматі PDF

Проблема артеріальної гіпертензії (АГ) у неврології не втрачає своєї актуальності, оскільки захворювання залишається головним фактором ризику розвитку інсульту. Саме церебральні катастрофи в більшості країн є провідною причиною інвалідизації працездатного населення. Як саме впливає АГ на головний мозок (ГМ) і якими є основні аспекти цього впливу? Пропонуємо нашим читачам майстер-клас на цю тему доктора медичних наук ­Марини ­Анатоліївни ­Тріщинської (Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ) у форматі «запитання – відповідь».

? Які фактори впливають на розвиток цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ)?

Фактори ризику ЦВЗ загалом схожі на чинники ризику кардіоваскулярної патології та поділяються на немодифіковані (генетичні) й модифіковані (незбалансоване харчування, недостатня фізична активність, уживання алкоголю, куріння, стрес). Усі ці фактори призводять до формування АГ, дисліпідемії, порушення толерантності до глюкози, гіперурикемії, ожиріння, а далі – ЦВЗ і серцево-судинної патології. Основна проблема, асоційована з АГ, – ушкодження органів-мішеней, до яких належить і ГМ.

? Чим визначається тяжкість ураження органів-мішеней?

Окрім високого артеріального тиску (АТ), несприятливими факторами, що спричиняють ураження органів-мішеней, є гіпертонічні кризи, нічна гіпер- або гіпотензія, висока варіабельність АТ, значна варіабельність коливань АТ протягом дня, надмірне зниження тиску, в тому числі ятрогенне, високий пульсовий АТ (після 55 років). У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів і Європейського товариства гіпертензії (2018) вказується, що АГ значно підвищує частоту ураження ГМ. Вразливість ГМ зумовлена певними особ­ливостями судин, у тому числі їхнім невеликим розміром, обмеженою кількістю капілярів (відсутність нефункціо­нальних судин), слабким розвитком колатералей у термінальних відділах судинного дерева тощо.

? Які дослідження проводять у таких пацієнтів?

Найнебезпечнішими проявами ураження мозку виступають транзиторна ішемічна атака й інсульт. В асимптомній фазі їх можна визначити за допомогою магнітно-резонансної томографії, що виявляє гіперінтенсивні ділянки білої речовини, приховані мікроінфаркти (найчастіше невеликі та глибокі, тобто лакунарні), мікрогеморагії, ділянки атрофії. Наявність гіперінтенсивності білої речовини й асимптомних ­мікроінфарктів асоціюється з підвищеним ризиком інсульту та зниженням когнітивної функції внаслідок дегенеративної й васкулярної деменції.

? Чому виникають когнітивні порушення?

Нині співіснують класична й альтернативна теорії формування когнітивних порушень при ушкодженні мозку. Класична теорія передбачає наявність васкулопатії з подальшим формуванням тромботичної оклюзії та розвитком лакунарного інсульту. Натомість альтернативна теорія полягає в ендотеліальній дисфункції, нейрозапаленні, розладах міжклітинної взаємодії та порушенні роботи гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ). Головним морфологічним субстратом ГЕБ є ендотеліальні клітини мозкових капілярів, які мають певні особливості: наявність ущільнених міжклітинних контактів, дрібні інтрацелюлярні пори, велика кількість мітохондрій і висока концентрація окислювальних ферментів, що забезпечує активний двосторонній транспорт речовин між нейрональною тканиною та кров’ю.

? Чим небезпечні субклінічні ураження ГМ?

Клінічно виражені інсульти – це лише невелика частина уражень ГМ. Субклінічних ушкоджень, які виявляються за допомогою нейропсихологічних тестів, а також так званих німих інфарктів мозкової речовини, котрі можна виявити лише за допомогою візуалізацій­них методів, значно більше. Зазвичай гострі субкортикальні інфаркти мозку навіть незначних розмірів маніфестують симптомами гострого інсульту, тоді як захворювання дрібних судин ГМ значно складніше виявити (Shi Y. et al., 2016).

Клінічні прояви захворювань дрібних судин ГМ можна представити у вигляді чотирьох основних станів: асимптомне ураження білої речовини ГМ, що проявляються лише при нейровізуалізації (магнітно-резонансна томографія); когнітивні й нейропсихологічні розлади; порушення ходьби та рівноваги; лакунарний синдром (чистий моторний, чис­тий сенсорний, сенсомоторний дефіцит, атактичний геміпарез) (The LADIS Study Group, 2011).

? Які коморбідні патології трапляються при ішемії ГМ?

У 72% випадків хронічну ішемію ГМ супроводжують тривожні розлади. Психічні симптоми тривожності включають дратівливість, відчуття внутрішнього напруження, постійну стурбованість, зниження концентрації, погіршення пам’яті, страхи (Ballard C. et al., 2000). Зазначені прояви спричиняють не лише суб’єктивний дискомфорт: великі епідеміологічні дослідження показують, що панічні атаки збільшують ризик виникнення серцево-судинних подій, а генералізовані тривожні розлади ­погіршують ­перебіг кардіоваскулярної патології та виступають незалежним фактором ризику некоронарогенних уражень серця, смерті від кардіоваскулярних причин і серцевих катастроф.

? Які системи контролюють стрес?

Контроль і ліквідація стресу – базові рекомендації щодо ведення пацієнта з АГ, утім, як свідчить практика, досягти бажаного результату доволі складно. Ендо­генний контроль стресу в організмі виконують як стрес-реалізуючі, так і стрес-лімітуючі біологічні системи. До перших належать утворення та виділення адреналіну й норадреналіну, адренокортикальна вісь (викид адрено­кортикотропного гормона та мінерало­кортикоїдів), виділення соматотропіну та гормонів щитоподібної залози. Своєю чергою, стрес-лімітуючі ­системи включають ГАМК-ергічну ­систему (ГАМК – гамма-­аміномасляна кислота, найпоширеніший гальмівний медіатор центральної нервової системи), систему ендогенних опіатів, антиоксидантний захист і вплив простагландинів. Недостатній рівень функціонування ГАМК-­ергічної системи асоціюється зі стресом/тривожністю, депресією, епілепсією, безсонням, руховими та когнітивними порушеннями. ГАМК утворюється в цент­ральній нервовій системі з глутамату – ексайтотоксичної амінокислоти, що зумовлює апоптоз і загибель нейронів, – у ході реакції декарбоксилювання, що каталізується вітаміном В₆.

? Як вплинути на ці процеси?

Препарат ­Гамалате^® В₆ («­Феррер ­Інтернасіональ», Іспанія) містить ГАМК, магнію глутамату гідробромід (МГГ), гамма-аміно-бета-оксимасляну кислоту (ГАБОМ) і піридоксину гідрохлорид (вітамін В₆). Отже, Гамалате^® В₆ включає стрес-лімітуючий комплекс активних речовин.

? Які властивості мають компоненти Гамалате^® В₆?

ГАМК – добре вивчена амінокислота, тому варто докладніше зупинитися на інших складових. Так, ГАБОМ покращує пам’ять і сон, активує холінергічну систему. Саме холінергічна стимуляція забезпечує покращення когнітивних властивостей і зниження спонтанної електричної активності ГМ. Унікальна молекула МГГ, синтезована компанією «­Феррер ­Інтернасіональ», є антагоністом рецепторів до глутамату, а також демонструє клінічно доведену ефективність при порушеннях сну, нейровегетативних розладах, зниженні концентрації уваги, стурбованості та нервовості.

Ще один компонент препарату, вітамін В₆, виступає кофактором синтезу ГАМК, а також нейромедіаторів дофаміну та серотоніну, бере участь у метаболізмі ГМ і збільшує енергетичний потенціал нервових клітин.

Отже, синергічна дія компонентів ­Гамалате^® В₆ забезпечує усунення тривожності, повноцінний сон, підвищення концентрації уваги та поліпшення пам’яті, полегшує подолання стресу. Підсилення ендогенних стрес-­лімітуючих систем за допомогою ­Гамалате^® В₆ покращує контроль АГ, підвищуючи комплаєнс. Важливо, що препарат добре переноситься та може призначатися людям похилого віку.

Підготувала Тетяна Олійник

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 5 (474), березень 2020 р.