22 червня, 2015
Функціональна діагностика серцево-судинних хвороб (За матеріалами ІІІ науково-практичної конференції)
18-19 березня в м. Києві відбулася ІІІ науково-практична конференція «Функціональна діагностика серцево-судинних хвороб», співорганізаторами якої виступили Національна медична академія післядипломної освіти (НМАПО) ім. П.Л. Шупика та ДУ «Інститут серця МОЗ України». Під час заходу обговорювалися питання клінічної значущості сучасних методів функціональної діагностики.
Доповідь доцента кафедри функціональної діагностики НМАПО ім. П.Л. Шупика, кандидата медичних наук Віктора Олександровича Куця було присвячено діагностиці та лікуванню брадиаритмій (БА). Залежно від клінічних особливостей БА класифікують як постійні або інтермітуючі. Постійні БА поділяють на синдром слабкості СВ (СССВ) та АВ-блокаду (на фоні СР або ФП). СССВ маніфестує вираженою стійкою СБ (хронотропною недостатністю) зі стійкими замісними ритмами; синоатріальною (СА-) блокадою ІІ-ІІІ ст., синус-арестом (зупинкою СВ), синдромом «тахі-бради». Інтермітуюча БА буває доведеною (з ЕКГ-підтвердженням) і можливою (без ЕКГ-підтвердження). Доведена БА має внутрішній і зовнішній варіанти. Внутрішній варіант включає пароксизмальну АВ-блокаду, СА-блокаду й синус-арест (у тому числі синдром «тахі-бради»), ФП з повільним шлуночковим ритмом. Причинами зовнішнього варіанта БА є вагус-індукований синус-арест/АВ-блокада та ідіопатична (аденозинова) АВ-блокада. До інтермітуючої форми БА належать блокади НПГ, рефлекторне синкопе (тилт-індуковане, синдром каротидного синуса), синкопе, пов’язане з нез’ясованими причинами.
Для діагностики постійної БА достатньо виконання стандартної ЕКГ. У разі інтермітуючої БА необхідні більш тривала реєстрація ЕКГ (амбулаторне моніторування за Холтером, імплантація монітора), проведення провокаційних проб або електрофізіологічного дослідження (для документування брадикардії). Для визначення необхідності електрокардіостимуляції (ЕКС) при БА використовують такі принципи: 1) ЧСР, нижче якої ЕКС є абсолютно показаною, не встановлена; 2) найбільше значення для вирішення питання щодо проведення ЕКС має наявність чіткого зв’язку поміж симптоматикою і БА; 3) завжди є виправданими спроби задокументувати ЕКГ під час синкопе. У пацієнтів з інтермітуючою БА показаннями до ЕКС є: 1) дисфункція СВ, якщо задокументовано симптомну брадикардію (через небезпеку СА-блокади або зупинки СВ) (І, В); 2) інтермітуюча/пароксизмальна АВ-блокада ІІ і ІІІ ст (І, С); 3) зворотні, непередбачувані рефлекторні синкопе на тлі документованих симптомних пауз унаслідок зупинки СВ і/або АВ-блокади в осіб ≥40 років (ІІа, В); 4) безсимптомні паузи тривалістю >6 с унаслідок зупинки СВ, СА- або АВ-блокади у пацієнтів із синкопе в анамнезі (ІІа, С). ЕКС не показана при зворотних причинах БА (ІІІ, С). Вибір режиму ЕКС за стійкої БА здійснюється таким чином: 1) дисфункція СВ – 2-камерна ЕКС зі збереженим АВ-проведенням, що дозволяє зменшити ризик ФП та інсульту, уникнути синдрому ЕКС та покращити якість життя (І, А – порівняно з VVI; І, В – порівняно з ААІ); 2) хронотропна недостатність, особливо в молодих і фізично активних осіб, – частотна адаптація (ІІа, С); 3) АВ-блокада при збереженому СР – 2-камерна ЕКС, що дозволяє уникнути синдрому ЕКС та покращити якість життя (ІІа, А); 4) АВ-блокада на тлі постійної ФП – шлуночкова ЕКС (базова ЧСР 70/хв) з частотною адаптацією (VVIR); 5) наявність показань до ЕКС, знижена ФВ ЛШ, очікувано висока частка правошлуночкової стимуляції – первинна імплантація системи для серцевої ресинхронізуючої терапії.
Завідувач кафедри функціональної діагностики НМАПО ім. П.Л. Шупика, доктор медичних наук, професор Олег Йосипович Жарінов виступив з доповіддю «Оцінка ризику і первинна профілактика інсульту у хворих з фібриляцією передсердь». Основою для прийняття рішень щодо необхідності профілактики тромбоемболічних ускладнень при фібриляції передсердь (ФП) є шкала CHA2DS2-VASc. Якщо за цією шкалою пацієнт набирає ≥2 бали, йому показана антитромботична терапія. Загалом профілактику інсульту здійснюють у трьох клінічних ситуаціях: 1) за персистуючої ФП, якщо хворого готують до електричної або медикаментозної кардіоверсії; 2) у пацієнтів з ФП на тлі декомпенсації кровообігу; 3) при постійній ФП.
Показаннями до відновлення/ збереження синусового ритму (СР) у хворих з персистуючою ФП є: 1) перший епізод аритмії; 2) нечасті пароксизми; 3) симптомний перебіг попри адекватний контроль частоти серцевого ритму (ЧСР); 4) молодий вік пацієнта, у якого відсутня будь-яка інша серцево-судинна патологія; 5) серцева недостатність (СН), що маніфестувала після ФП або одночасно з нею; 6) відповідне бажання хворого. У дослідженні AFFIRM було продемонстровано доцільність боротьби за СР. Так, його відновлення асоціювалося зі зниженням відносного ризику на 46%. Іншим предиктором виживання в цих пацієнтів був прийом варфарину, який зменшував відносний ризик на 53%. До речі, за даними великого (n=16274) дослідження M.L. Hansen і співавт. (2015), у хворих, які перед кардіоверсією приймали пероральні антикоагулянти, виживання виявилося значно кращим, ніж у пацієнтів, які цю терапію не отримували. Відновлення СР можна досягти за допомогою різних стратегій. Так, іноді впродовж 3 тижнів амбулаторно призначають антикоагулянти. В інших випадках здійснюють черезстравохідну ехокардіографію (ЕхоКГ) з метою візуалізації у вушку лівого передсердя (ЛП) тромбу чи його маркерів. До останніх, зокрема, належать феномен спонтанного контрастування, а також механічна дисфункція вушка ЛП (ВЛП), тобто уповільнення (до <25 см/с) у ньому потоку крові та формування умов для гемостазу. За нашими даними, маркери тромбозу можна виявити, по-перше, за допомогою тканинної допплерографії, оцінюючи швидкість руху верхівки ВЛП, а по-друге, в М-режимі трансторакальної ЕхоКГ, досліджуючи скорочення ВЛП. Останній метод доцільно використовувати у пацієнтів з відносно невеликим ризиком тромбоутворення. Якщо візуалізується тромб або його маркери, перед кардіоверсією необхідно призначати антикоагулянти з повторним проведенням ЕхоКГ (для оцінки ефективності цих препаратів). За відсутності тромбу у ВЛП кардіоверсію виконують одразу, а для профілактики тромбоемболічних ускладнень перед втручанням достатньо ввести гепарин (Європейське товариство кардіологів, 2010). Після відновлення СР призначають 4-тижневу антикоагулянтну терапію (варфарин або дабігатран). Далі залежно від результатів оцінки факторів ризику антикоагулянти або відміняють, або залишають для тривалого прийому. Показано, що проведення черезстравохідної ЕхоКГ має деякі переваги перед «неселективним» призначенням 3-тижневого курсу антикоагулянтної терапії. Остання стратегія рекомендована у разі неможливості виконати черезстравохідну ЕхоКГ.
Обґрунтування доцільності антикоагулянтної терапії при декомпенсації СН було здійснено в рандомізованому клінічному дослідженні SOLVD, у якому взяли участь пацієнти із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ). Призначення таким хворим варфарину асоціювалося з дещо кращим прогнозом, ніж за відсутності прийому антикоагулянтів. Імовірно, позитивна дія варфарину реалізувалася саме завдяки впливу на хворих з ФП. Водночас у настанові Європейського товариства кардіологів із СН (2012) наголошується, що застосування антикоагулянтів сприяє зменшенню у таких хворих смертності лише при супутній ФП (клас рекомендацій I, рівень доказів A). Проте ці засоби можуть бути корисними й у разі відсутності ФП, зокрема для зменшення ризику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) у пацієнтів з легеневим застоєм та периферійними набряками (І, А).
Тактика антикоагулянтної терапії при постійній ФП добре відома практичним лікарям. У цьому аспекті доцільно розглянути лікування субклінічної ФП, яка виникає на тлі дисфункції синусового вузла (СВ), після інсульту/транзиторної ішемічної атаки (ТІА) або кардіоверсії (з приводу персистуючої ФП). Для діагностики цієї аритмії використовують електрокардіографічне (ЕКГ) моніторування за Холтером. Якщо аритмічний епізод, який відповідає ЕКГ-критеріям ФП, триває <30 с, його розцінюють як нестійку передсердну тахіаритмію. Отже, у випадках, коли часті субклінічні пароксизми тривають протягом незначного проміжку часу (постійно-зворотна ФП), доцільність призначення антикоагулянтів не є безумовною і залежить від інших чинників.
Розглянемо клінічний приклад. Пацієнтка 57 років упродовж тривалого часу страждає на артеріальну гіпертензію (АГ). Протягом 8 років у хворої реєструють ФП, що в останні два роки стала постійною. Шість місяців тому перенесла ТІА. Приймає варфарин у дозі 10 мг/добу. Міжнародне нормалізоване відношення (МНВ) становить 1,5. Зрозуміло, що у цієї пацієнтки варфарин не забезпечує надійного захисту від інсульту; імовірно, вона є генетично нечутливою до цього засобу. Американські експерти допускають підвищення дози варфарину для досягнення цільового МНВ, але ця тактика, на наш погляд, невиправдана, оскільки збільшує ризик геморагічних ускладнень. У таких ситуаціях доцільніше перевести хвору на один з нових пероральних антикоагулянтів.
У другій доповіді професор О.Й. Жарінов розповів про особливості діагностики та лікування тріпотіння передсердь (ТП). Актуальність проблеми полягає в тому, що, хоча ФП і ТП нерідко співіснують і мають схожі ознаки, тактика ведення хворих з цими аритміями неоднакова. Загалом за своїми характеристиками ТП є набагато ближчою до macrore-entry передсердної тахікардії. Останній властива постійна морфологія передсердних хвиль, частота яких зазвичай становить >250/хв. ТП поділяють на істмусзалежне (типове) та істмуснезалежне (атипове). Типове ТП поділяють залежно від напрямку руху хвилі збудження, атипове – на право- й лівопередсердні варіанти.
Найпоширенішою є істмусзалежна (типова) форма ТП. Під істмусом розуміють перешийок між трикуспідальним клапаном та гирлом нижньої порожнистої вени. Істмус – основний об’єкт катетерних втручань. Отже, істмусзалежне ТП є серцевою аритмією, чутливою до радіочастотної абляції. При цій формі ТП циркуляція хвилі збудження re-entry відбувається по міжпередсердній перегородці та вільній стінці камери. Якщо імпульс спрямований проти руху годинникової стрілки (вгору по перегородці та вниз по вільній стінці), на ЕКГ реєструють негативні хвилі в нижніх фронтальних/лівих грудних та позитивні хвилі в правих грудних відведеннях. Цей варіант реєструють у більшості випадків типової форми ТП. Практична значущість його діагностики полягає в надвисокій чутливості до інвазивних методів лікування, які ефективніші, ніж медикаментозна терапія. Особливим показанням до катетерного втручання є виникнення такого варіанта ТП у хворих з ФП, які приймають антиаритмічні засоби. До речі, при ТП з проведенням імпульсу по додаткових шляхах у катетерних лабораторіях одночасно або послідовно виконують деструкцію двох зон – кавотрикуспідального істмусу та атріовентрикулярних (АВ) шунтів.
Лікарі обов’язково мають звертати увагу на частоту передсердних хвиль. На тлі прийому антиаритмічних засобів вона може виявитися суттєво меншою, ніж 220-250/хв, проте досягнення такого показника не завжди є корисним. Справа в тому, що уповільнення передсердної імпульсації дозволяє АВ-з’єднанню проводити на шлуночки не частину, а всі генеровані хвилі. Унаслідок цього проведення 2:1 замінюється проведенням 1:1, а це закономірно асоціюється зі збільшенням частоти шлуночкових скорочень. Аналогічна ситуація виникає, коли пацієнтам з ФП, не уповільнюючи ЧСР, призначають антиаритмічний засіб І класу. При цьому частота передсердної імпульсації зменшується, ФП трансформується в ТП із проведенням 2:1 (у кращому випадку) або 1:1 (у гіршому випадку), зростає ризик розвитку фібриляції шлуночків. Проведення 1:1 формується не лише за наявності додаткових шляхів, а й без них, наприклад, якщо хворому з ФП призначають певні антиаритмічні засоби з М-холінолітичною активністю. Загалом контроль ЧСР при ТП – досить складне завдання. Так, у пацієнтів із проведенням 4:1 завжди існує небезпека як «перелікування», так і «недолікування». Дійсно, з одного боку, подальше посилення антиаритмічної терапії загрожує виникненням внутрішньосерцевих блокад, а з іншого, при недостатньому обсязі лікування на тлі психоемоційного або фізичного навантаження можливий стрибок проведення до 2:1. У таких ситуаціях дати універсальні поради неможливо, але багатьом пацієнтам доцільно призначати невеликі дози серцевих глікозидів і/або β-адреноблокаторів. Також важливо пам’ятати, що при постійній ТП іноді розвивається тахікардіоміопатія. Імовірно, вона виникає внаслідок, по-перше, причини, яка зумовлює ТП, а по-друге, – неконтрольованої ЧСР, яка порушує серцеву гемодинаміку.
Антиаритмічні ліки при ТП недостатньо ефективно відновлюють СР. Наприклад, ефективність ібутиліду (незареєстрованого в Україні) становить 63%, аміодарону – близько 50%. Відтак у хворих з ТП відновлення СР переважно здійснюють за допомогою або радіочастотної абляції, або електричної кардіоверсії.
Антитромботичну терапію ТП слід призначати за тими самими правилами, що й у пацієнтів з ФП. Отже, базовою умовою її початку є тривалість епізоду ТП >48 год.
Увагу слухачів привернула доповідь професора О.Й. Жарінова «Стратифікація ризику і вторинна профілактика ІМ».
Через 28 діб після розвитку гострого ІМ у випадку відсутності рецидивів інфаркту та ознак нестабільності коронарного кровообігу діагностується післяінфарктний кардіосклероз – одна з клінічних форм стабільної ішемічної хвороби серця (ІХС). Її терапія передбачає насамперед припинення/попередження нападів стенокардії та профілактику нових серцево-судинних подій.
«Керують» стенокардією за допомогою медикаментозних засобів першої та другої ліній (Рекомендації ESC-EACTS, 2013). Починають з призначення органічних нітратів короткої дії (для купірування нападу), які комбінують з ліками, що здатні попереджати епізоди стенокардії, зокрема: 1) бета-адреноблокатори (БАБ) або недигідропіридинові антагоністи кальцію (АК), які уповільнюють серцевий ритм; 2) у разі поганої толерантності/наявності протипоказань до застосування цих препаратів або невеликої ЧСР необхідно обговорити доцільність призначення дигідропіридинових АК; 3) якщо тяжкість стенокардії напруження відповідає >II функціональному класу, необхідно обговорити доцільність призначення комбінації БАБ і дигідропіридинових АК. Іноді до засобів першої лінії треба додати резервні препарати (другої лінії), якими в окремих випадках може повністю замінюватися терапія вибору. До засобів резерву належать ранолазин, органічні нітрати тривалої дії, івабрадин, триметазидин, нікорандил.
Профілактика серцево-судинних подій відбувається завдяки корекції способу життя та впровадженню інших форм контролю за чинниками ризику, чому сприяють освітні програми, розроблені для пацієнтів. Окрім того, до профілактичних заходів належить призначення таких «базисних» засобів, як ацетилсаліцилова кислота – АСК (або інші антиагреганти), статини і блокатори ренін-ангіотензинової системи (РАС). У всіх пацієнтів необхідно розглянути необхідність реваскуляризації міокарда – проведення черезшкiрної ангіопластики (ЧКА) зі стентуванням або аортокоронарного шунтування.
Доцільність застосування АСК, яку призначають після ІМ, добре ілюструє співвідношення між користю від препарату та ризиком, асоційованим з його прийомом. При цьому під користю розуміють кількість пацієнтів, у яких вдається попередити 1 «велику» судинну подію на 1 тис. хворих, пролікованих протягом року. Ризик – це кількість пацієнтів, у яких виникає 1 «велика» шлунково-кишкова кровотеча на 1 тис. хворих, пролікованих протягом року. Отже, в осіб з низьким серцево-судинним ризиком і у пацієнтів з АГ при прийомі АСК співвідношення «користь/ризик» становить 1-2/1-2, за стабільної стенокардії і перенесених інсульту/ТІА – 10/1-2, тоді як у постінфарктних хворих – 15/1-2.
Протягом перших 12 міс після розвитку ІМ АСК зазвичай комбінують з іншим антиагрегантом – похідним тієнопіридину (клопідогрелем або, рідше, прасугрелем чи тикагрелором). Обґрунтування подвійної антитромбоцитарної терапії було здійснено ще в 2001 р. у рандомізованому контрольованому випробуванні (РКВ) CURE. Водночас досі остаточно не з’ясовано, чи має сенс призначати два антиагреганти більше як на 12 міс. Частково відповідь на це питання отримано у нещодавно завершеному РКВ DAPT (2014). До дослідження включали хворих, які відповідали таким критеріям: 1) наявність коронарного елютинг-стентування; 2) відсутність прийому пероральних антикоагулянтів; 3) очікувана тривалість життя ≥3 роки; 4) демонстрація високої прихильності до лікування (прийом 80-120% доз без перерв протягом >14 днів). Критерієм виключення була наявність ІМ, інсульту, повторної реваскуляризації міокарда, помірної/тяжкої кровотечі. Рандомізації передував 12-місячний обсерваційний період, впродовж якого пацієнти отримували відкрите лікування АСК з тієнопіридином. Далі хворих рандомізували на основну (АСК + тієнопіридин, n=5020) і контрольну (АСК + плацебо, n=4941) групи, тривалість спостереження за якими становила 18 міс (отже, загальна тривалість дорівнювала 30 міс). Після цього тієнопіридин (у 65% – клопідогрел, у 35% – прасугрел) відміняли і на 3 міс встановлювали ще один обсерваційний період (прийом лише АСК). Було з’ясовано, що після ЧКА з елютинг-стентуванням 30-місячна подвійна антитромбоцитарна терапія має певні переваги перед 12-місячним лікуванням. Так, у разі тривалішого призначення двох антиагрегантів зменшується ризик виникнення тромбозу стента (на 71%, р<0,001), комбінації ІМ + інсульт + смерть (на 29%, р<0,001), ІМ (на 53%, р<0,001). Щоправда, це асоціюється зі збільшенням ризику помірних кровотеч (на 30%, р=0,004), хоча ризик тяжких геморагічних ускладнень практично не змінюється (р=0,15). Загалом вибір на користь тривалої (>12 міс), в тому числі з невизначеним терміном закінчення, подвійної антитромбоцитарної терапії поки що ґрунтується на досить суб’єктивних критеріях: толерантності до обраних препаратів, наявності/відсутності побічних ефектів, ступені ризику повторних серцево-судинних подій. Рішення про доцільність паралельного застосування інгібіторів протонної помпи також треба приймати з урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта. В будь-якому разі після ЧКА зі стентуванням бажано призначати не генеричні, а оригінальні антиагреганти. Про це, зокрема, свідчать результати дослідження J. Kovacic і співавт. (2014), які встановили, що генеричний клопідогрел порівняно з оригінальним зумовлює зростання частоти тромбозів стента в 2,7 раза.
Проблема антиагрегантної терапії у хворих, які перенесли ІМ, досліджувалася в РКВ PEGASUS-TIMI (2015). Пацієнтів (n=21162) рандомізовано розподілили на основну (тикагрелор 60 або 90 мг 2 рази на добу) і контрольну (плацебо) групи. Спостереження тривало протягом 1-3 років. Первинними кінцевими точками були зменшення ризику серцево-судинних подій (ефективність) та збільшення ризику «великих» кровотеч (безпека). Тикагрелор виявився ефективнішим за плацебо у зниженні ризику комбінованої події (ІМ + інсульт + серцево-судинна смерть). Проте ефективність обох досліджених доз була однаковою – зниження ризику на 15% для 90 мг (р=0,008) і на 16% для 60 мг (р=0,004). Препарат (незалежно від обраного дозування) частіше (ніж плацебо) спричиняв «великі» й «малі» (за критеріями ТІМІ) кровотечі, хоча поширеність внутрішньочерепних і фатальних геморагічних ускладнень в основній та контрольній групах була однаковою.
Роль статинів у вторинній профілактиці ІМ можна продемонструвати на прикладі аторвастатину, який у разі його призначення у перші години від розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС) зменшує ризик наступної ішемічної події (на 16%, р=0,048) та смертності (на 26%, р=0,02). Критерієм ефективності терапії статином є досягнутий рівень холестерину (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). Згідно з Європейською настановою з корекції дисліпідемій (2011) перенесений ІМ є маркером дуже високого серцево-судинного ризику, і тому цільова концентрація ХС ЛПНЩ має знижуватися у цих хворих до <1,8 ммоль/л або (якщо такого рівня досягти не вдається) на ≥50% від вихідного значення (І, А). На відміну від європейського підходу, в основі якого лежить концепція цільового рівня ХС ЛПНЩ, американський підхід (ACC/AHA) базується на концепції цільової дози статину. Перенесений ІМ потребує високої інтенсивності терапії статинами, тобто призначення аторвастатину в дозі 40-80 мг/добу або розувастатину в дозі 20-40 мг/добу. При цьому очікується, що рівень ХС ЛПНЩ зменшиться на ≥50% від вихідного.
Блокатори РАС, зокрема інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ), призначають на невизначено тривалий термін, якщо на тлі гострого ІМ спостерігалася систолічна дисфункція ЛШ і/або маніфестна СН. Здатність ІАПФ знижувати у таких пацієнтів ризик смерті доведено у РКВ AIRE (на 27%, р=0,002), TRACE (на 22%, р=0,001), SAVE (на 19%, р=0,019), лікувальній гілці SOLVD (на 16%, р=0,0036).
У пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST раннє призначення БАБ зменшує ступінь вираження ішемії (І, В) та запобігає розвитку гострого ІМ (І, В). Після гострого ІМ з метою вторинної профілактики БАБ призначають упродовж 1 року (І, В). Для тривалішого використання БАБ після ІМ доказова база відсутня, і рішення про доцільність подальшого прийому цих препаратів лікар має приймати на власний розсуд. Очевидними додатковими аргументами на користь тривалого застосування БАБ є тахікардія, АГ, СН.
Загалом у пацієнтів, що перенесли ІМ, необхідно отримати відповідь на три питання: 1) якою є «залишкова» скорочувальна функція міокарда, тобто величина ФВ ЛШ? 2) чи зберігається клінічно значуща ішемія серцевого м’яза? 3) чи існує небезпека виникнення небезпечних для життя шлуночкових порушень ритму? Отже, через 3 тиж після розвитку гострого ІМ виникає необхідність у стратифікації ризику хворих, яка дозволяє обрати тактику їх подальшого ведення. Така стратифікація базується на результатах навантажувального тестування, за якими виділяють три групи ризику: низький – симптоми відсутні, ≥8 МЕТ; проміжний – <8 МЕТ, маніфестація СН в анамнезі, стенокардія при помірному навантаженні; високий – <5 МЕТ, виникнення гіпотензії і/або шлуночкових порушень ритму під час тестування, ішемія при низькому рівні навантаження і/або її збереження після тестування.
Вкрай важливим для сучасної практики є питання щодо діагностичних підходів у хворих з підозрою на ІХС. РКВ PROMISE (2015) мало встановити оптимальний шлях розпізнавання хронічної ІХС, тобто визначити, що для цього треба насамперед вивчати: анатомію (прохідність) коронарних артерій чи функціональний стан міокарда? Хворих рандомізовано розподіляли на дві групи. В одній з них як метод першого етапу обирали комп’ютерну томографію коронарних артерій (n=4686). В іншій – функціональні (навантажувальні) тести (n=4692), зокрема ядерні (у 67% випадків), ехокардіографічні (у 23% випадків) та електрокардіографічні (у 10% випадків). Наголосимо, що у розвинених країнах перевага часто надається візуалізаційним методам, оскільки навантажувальне електрокардіографічне тестування характеризується відносно низькою чутливістю (45-50%). Після рандомізації за пацієнтами спостерігали впродовж ≥12 міс (медіана спостереження – 25 міс, максимальна його тривалість – 50 міс). Первинною кінцевою точкою вважали комбінацію «смерть + ІМ + нестабільна стенокардія + інші «великі» ускладнення». За результатами дослідження дійшли висновку, що для кінця захворювання діагностичний підхід (коронарна анатомія vs функція міокарда) значення не має (відношення ризику 1,04, р=0,75).
У хворих на стабільну ІХС мета реваскуляризації міокарда – хірургічної чи ендоваскулярної – полягає в поліпшенні прогнозу і/або усуненні симптоматики хвороби. Реваскуляризація міокарда позитивно впливає на прогноз, якщо: 1) атеросклеротична оклюзія становить >50% у стовбурі лівої коронарної артерії (І, А), проксимальній частині лівої передньої низхідної артерії (І, А), єдиної прохідної артерії (І, С); 2) атеросклероз уражає 2 або 3 судини, що асоціюється з дисфункцією ЛШ (І, А); 3) за даними ядерної візуалізації ділянка ішемії охоплює >10% ЛШ (І, В). Своєю чергою, реваскуляризація міокарда дасть змогу контролювати симптоматику, якщо атеросклеротичний стеноз будь-якої локалізації, уражаючи >50% артерії, асоціюється зі стенокардією або її еквівалентом і не «відповідає» на оптимальну медикаментозну терапію (І, А). За даними класичного метааналізу S. Yusuf і співавт. (1994), який охопив результати 7 досліджень (n=2649), абсолютна перевага аортокоронарного шунтування перед консервативним лікуванням спостерігається при систолічній дисфункції ЛШ. Так, через 5 років смертність після реваскуляризації міокарда становить 13,3%, тоді як на тлі лікарської терапії вона сягала 25,2%. У більшості випадків завдяки аортокоронарному шунтуванню збільшувалася ФВ ЛШ, але навіть якщо цього не відбувалося, ступінь вираження СН знижувався.
Таким чином, реалізація вторинної профілактики ІМ відбувається завдяки: 1) стратифікації ризику – ранній (одразу після діагностики ІМ) та пізній (на початку постінфарктного періоду); 2) медикаментозному лікуванню (АСК, статини, ІАПФ – невизначено довго; другий антиагрегант і БАБ – впродовж ≥6-12 міс); 3) проведенню коронароангіографії з наступним вирішенням питання щодо доцільності реваскуляризації міокарда.
Доповідь «Псевдоінфарктні зміни ЕКГ» презентував асистент кафедри променевої діагностики Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, кандидат медичних наук Михайло Степанович Сороківський.
В основу ЕКГ-критеріїв інфаркту міокарда (ІМ) покладено положення Універсального визначення (2007). Так, діагноз гострого («нового») ІМ з елевацією сегмента ST встановлюють, констатуючи підйом цього сегмента в точці J у 2 послідовних відведеннях: 1) для V2-V3 – на ≥2,5 мм у чоловіків віком <40 років, на ≥2,0 мм у чоловіків віком ≥40 років, на ≥1,5 мм у жінок; 2) для інших відведень – на ≥1,0 мм. Ці критерії вважаються правильними, якщо відсутні блокада лівої ніжки пучка Гіса (НПГ) та гіпертрофія ЛШ (ГЛШ). Гострий («новий») ІМ без елевації сегмента ST діагностують при «новій» горизонтальній і/або косонизхідній депресії цього сегмента на ≥0,5 мм у 2 послідовних відведеннях. Інший критерій такої форми ІМ полягає в «новій» інверсії зубця Т на ≥1,0 мм у 2 послідовних відведеннях, у яких наявний виражений зубець R або амплітуда R>S. Розпізнавання «перенесеного» ІМ ґрунтується на таких ознаках: 1) у V2-V3 – зубець Q шириною ≥0,02 с або наявність графіки QS; 2) у групах I, aVL, V6, або V4, V5, V6, або ІІ, ІІІ, aVF – зубець Q шириною ≥0,03 с/глибиною ≥1,0 мм або наявність графіки QS у 2 відведеннях з наведених груп; 3) у V1-V2 – зубець R висотою ≥4,0 мм і амплітуда R>S за наявності позитивного зубця Т (якщо немає блокади правої НПГ). За відсутності патологічного зубця Q відхилення сегмента ST та інверсія зубця Т не є специфічними ознаками «перенесеного» ІМ. Позбавлена специфічності й відсутність наростання зубців R від V1 до V4. У разі наявності сумнівів щодо діагностичної значущості «інфарктних» змін ЕКГ корисними є результати інших додаткових методів дослідження: збільшення рівня сироваткових маркерів міокардіального некрозу, зниження/відсутність сегментарної скоротливості (ЕхоКГ або інші візуалізуючі методи), ознаки серйозного порушення або повного припинення кровотоку у вінцевій артерії (коронароангіографія).
За походженням інфарктоподібні зміни ЕКГ поділяють на кардіальні та екстракардіальні. Зміни кардіального генезу зумовлені органічними і функціональними причинами. До органічних належать гіпертрофія шлуночків, міокардит, перикардит, амілоїдоз серця, феномен WPW. Функціональними причинами є синдром ранньої реполяризації шлуночків, синдром Бругада, «посттахікардіальний» синдром та ін. Екстракардіальні зміни ЕКГ виникають унаслідок патології дихальної системи (ТЕЛА, напружений пневмоторакс), травної системи (гострий перитоніт, наприклад при гострому панкреатиті, перфоративній виразці шлунка/дванадцятипалої кишки), центральної нервової системи (субарахноїдальний крововилив, травма головного мозку), електролітного обміну (гіперкаліємія, гіперкальціємія), онкологічних захворювань, гіпотермії. Зрозуміло, що розпізнавання наведених причин має базуватися на виявленні характерних для них клінічних ознак.
Проте існують певні ЕКГ-зміни, які можуть наштовхнути на правильний діагноз. Нижче вкажемо деякі з них. Міокардиту властиві такі ознаки, як синусова тахікардія, розширення комплексу QRS і подовження інтервалу QT, поширена інверсія зубця Т, шлуночкові аритмії, інші порушення серцевого ритму і провідності. Перикардит характеризується специфічною ЕКГ-динамікою, яка проходить 4 стадії: І – у більшості відведень виникає конкордантний «сідлоподібний» підйом сегмента ST, який не супроводжується формуванням патологічного зубця Q (відображає субепікардіальне ураження міокарда, триває до 2 тижнів); ІІ – зниження сегмента ST і згладження зубця Т; ІІІ – утворення від’ємного зубця Т (триває до 3 міс); IV – нормалізація ЕКГ. Крім того, ексудативний перикардит значно зменшує вольтаж ЕКГ. У хворих на амілоїдоз серця також реєструють знижену амплітуду зубців, при цьому в більшості відведень спостерігається відсутність зубця R, характерними є різноманітні порушення серцевого ритму й провідності. До ознак ТЕЛА належать синусова тахікардія, феномен SIQIII, негативний зубець Т, неповна блокада правої НПГ. Аритмогенна дисплазія правого шлуночка асоціюється з інверсією зубця Т у V1-V4, розширенням комплексу QRS у V1-V3, появою хвилі ε. Особливості феномена WPW (окрім наявності хвилі Δ): при розташуванні пучка Кента зліва – глибокий зубець Q у III і aVF, глибокий зубець R у V1-V2; справа – зубець QS у III і aVF. При синдромі Бругада відбувається елевація сегмента ST у V1-V3. Синдром ранньої реполяризації шлуночків спричиняє появу зазубрини після точки J, а також елевацію сегмента ST до 2,0 мм у V2-V6 і до 0,5 мм в інших відведеннях (у V6 підйом сегмента ST не перевищує 25% амплітуди зубця Т). Графіка ЕКГ при гіпотермії змінюється таким чином: елевація сегмента ST у ІІ, ІІІ, aVF, V3-V6; хвиля Осборна; синусова брадикардія (СБ). Гіперкаліємії властивий високий і загострений зубець Т у більшості відведень, а гіперкальціємії – підйом сегмента ST у V2-V6 в поєднанні із СБ. За наявності внутрішньомозкових геморагій виникає не лише СБ, а й гігантські від’ємні зубці Т у грудних відведеннях.
Отже, поява «інфарктних» змін на ЕКГ не завжди є свідченням справжнього ІМ. Часто ретельно зібраний анамнез і дані щодо супутньої патології виявляються більш інформативними, ніж ЕКГ. У разі виникнення найменших сумнівів, не втрачаючи часу, необхідно підключати додаткові методи обстеження. Вирішальне значення можуть мати динаміка симптомів, а також ЕКГ- та лабораторних даних.
Асистент кафедри променевої діагностики НМАПО ім. П.Л. Шупика, кандидат медичних наук Наталія Миколаївна Носенко присвятила доповідь принципам диференційної діагностики при ГЛШ. До загальних ЕКГ-критеріїв ГЛШ належать індекс Соколова-Лайона (RV5, V6 + SV1, V2 >35 мм) та модифікований Корнельський вольтажний індекс (>2440 мВ·мс). ЕхоКГ-діагностику ГЛШ зазвичай здійснюють за індексом маси міокарда ЛШ (>115 г/м2 у чоловіків та >95 г/м2 у жінок). Після констатації ГЛШ необхідно з’ясувати, яка причина її зумовила. У більшості випадків коло диференційного діагнозу окреслюється гіпертензивним серцем, гіпертрофічною кардіоміопатією (ГКМП) і «серцем атлета». Характерними ЕхоКГ-ознаками ГКМП є такі: товщина стінки ЛШ ≥15 мм; співвідношення товщини міжшлуночкової перегородки (МШП)/задньої стінки ЛШ >1,3 (при асиметричній ГКМП); зменшення кінцеводіастолічного і кінцевосистолічного об’ємів ЛШ; збережена фракція викиду (ФВ) ЛШ; «крапчатість» його стінок; гіпокінез ураженої стінки; передньосистолічний рух при обструкції виносного тракту ЛШ (LVOT); діастолічна дисфункція ЛШ та дилатація ЛП. При порівнянні гіпертензивного серця з ГКМП на користь останнього свідчать такі диференційно-діагностичні ключі: 1) невідповідність між ураженням серця та інших органів-мішеней; 2) невідповідність рівня артеріального тиску (АТ) та ступеня ГЛШ; 3) обструкція LVOT у спокої; 4) зменшення порожнини ЛШ («гіпертрофія всередину»); 5) поява ГЛШ до стійкого збільшення АТ; 6) асиметричний характер ГЛШ; 7) виявлення характерних мутацій; 8) відсутність регресу ГЛШ на тлі антигіпертензивного лікування; 9) збільшення максимальної товщини ЛШ до ≥15 мм (≥20 мм у представників негроїдної раси). Асиметричну ГЛШ як один із критеріїв ГКМП не треба абсолютизувати, оскільки ця ознака є неспецифічною. Зокрема, переважання товщини МШП над товщиною задньої стінки ЛШ реєструють при сигмоподібній перегородці (властива АГ); пристінковому тромбі; за умов гемодіалізу; у новонароджених від матерів, які страждають на цукровий діабет 1 типу; при пухлинах серця; вікарній гіпертрофії МШП після заднього ІМ; аномальному розташуванні папілярного м’яза; додатковому м’язовому тяжі. Диференційний діагноз поміж ГКМП і пухлинами серця ґрунтується на: 1) даних магнітно-резонансної томографії з відстроченим контрастуванням гадолінієм – LGE-МРТ (інтенсивність сигналу від пухлинних мас не така, як від гіпертрофованого міокарда); 2) оцінці скорочення серцевого м’яза (пухлинні маси не скорочуються). Крім того, у хворих на ГКМП LGE-МРТ дає змогу візуалізувати міокардіальний фіброз та прогнозувати появу шлуночкових аритмій.
Головною причиною раптової серцевої смерті (РСС) у спортсменів є недіагностована кардіальна патологія, зокрема ГКМП (36%) та вроджені аномалії коронарних артерій (17%). Розпізнавання цих захворювань утруднене через компенсаторну адаптацію, індуковану спортивною підготовкою. Отже, у спортсменів необхідно здійснювати попередній скринінг, який має бути спрямований на профілактику РСС у підлітків. Основною рисою «серця атлета» є ремоделювання міокарда, яке включає збільшення розмірів та об’єму правих і лівих камер серця (іноді потовщення стінки ЛШ) зі збереженою систолічною/діастолічною функцією ЛШ. Найбільш виражені зміни серця спостерігаються при заняттях велосипедним спортом, плаванням, академічним веслуванням, біговим лижним спортом. Як правило, при «серці атлета» товщина ЛШ становить ≤12 мм. Перевищення цього показника зустрічається вкрай рідко (у 2% серед 3500 обстежених осіб, які професійно займаються важкою атлетикою). За результатами великих досліджень, у жодного з чорношкірих спортсменів товщина ЛШ не перевищує 16 мм. Загалом вважається, що необхідність диференційної діагностики між «серцем атлета» та ГКМП виникає у разі товщини стінки ЛШ ≥13 мм у чоловіків і ≥12 мм у жінок. Диференціація цих станів базується на таких ознаках (ГКМП/«серце атлета»): 1) кінцеводіастолічний розмір >5,4 см (-/+); 2) розмір ЛП >5,0 см (+/-); 3) обструкція LVOT з її посиленням при дозованому фізичному навантаженні (+/-); 4) діастолічна дисфункція ЛШ (+/-); 5) жіноча стать (+/-); 6) ГКМП у близьких родичів (+/-); 7) міокардіофіброз (+/-); 8) регрес ГЛШ за тривалої відмови від спортивних навантажень (-/+); 9) депресія сегмента ST (+/-); 10) мутація білків саркомерів. Спортсмени з можливим діагнозом ГКМП мають бути відсторонені від занять будь-якими видами спорту, за винятком навантажень низької інтенсивності (I, A). На цю вимогу не впливають вік і стать пацієнта, фенотип хвороби, ступінь вираження симптоматики, наявність/відсутність обструкції LVOT, прийом лікарських засобів, хірургічні втручання, проведення алкогольної абляції МШП, імплантація стимулятора або кардіовертера-дефібрилятора. У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (2014) сформульовано такі «заповіді», яких слід дотримуватися при діагностиці ГКМП: 1) розпізнавання генетичних і набутих причин цієї хвороби має бути клінічно орієнтованим; 2) усім пацієнтам з підозрою на ГКМП, якщо цю хворобу не можна пояснити неспадковими причинами, необхідно проводити генетичне консультування; 3) виконання стрес-ЕхоКГ показано симптомним пацієнтам з градієнтом LVOT <50 мм рт. ст. у спокої; 4) хворим із СР та розміром ЛП ≥45 мм для діагностики ФП необхідно проводити 48-годинне моніторування ЕКГ за Холтером кожні 6-12 міс; 5) до зачаття і під час вагітності жінки з ГКМП мають пройти консультацію відповідного спеціаліста. Ризик РСС при ГКМП можна визначати за допомогою онлайн-калькулятора HCMRisk-SCD (http:// www.doc2do.com/hcm/webHCM.html), який враховує такі дані: вік пацієнта, максимальна товщина стінки ЛШ, розмір ЛП, максимальний градієнт LVOT, сімейний анамнез РСС, наявність епізодів нестійкої шлуночкової тахікардії, а також синкопе неясного генезу.
Підготував Гліб Данін