Головна Кардіологія та кардіохірургія Нейроциркуляторная дистония. Актуальные вопросы и ответы

19 червня, 2015

Нейроциркуляторная дистония. Актуальные вопросы и ответы

Автори:
Г.В. Дзяк, А.М. Василенко, В.А. Потабашний и др.
Нейроциркуляторная дистония. Актуальные вопросы и ответы

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – это полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат расстройства нейроэндокринной регуляции с множественными и разнообразными клиническими симптомами, которые возникают и усугубляются на фоне стрессовых воздействий, но отличаются доброкачественностью течения и хорошим прогнозом. У больных с НЦД не развиваются кардиомегалия, тяжелые нарушения ритма сердца и сердечная недостаточность. Однако у пациентов с НЦД в значительной степени нарушается адаптация к меняющимся условиям внутренней и внешней среды, в связи с чем значительно снижается работоспособность. Это заболевание является типичным примером болезней адаптации по Г. Селье.

Распространенность НЦД достигает 30% в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний. НЦД шифруется как самостоятельная нозологическая единица по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) кодом F 45.3.

РисБез имени-1
Патогенез НЦД схематически представлен на рисунке. Он отражает механизмы психосоматизации многих заболеваний, в том числе и НЦД. Сущность указанного процесса заключается в следующем. Каждый человек имеет много потребностей – быть сытым и здоровым, получать тепло от близких людей, пользоваться уважением в рабочем коллективе, иметь карьерный рост, любить и быть любимым и так далее. Если бы все функциональные потребности удовлетворялись, человек не имел бы никаких проблем и жил бы счастливо и долго. Но функциональные возможности человека ограничены, и наши потребности часто не удовлетворяются. Это порождает постоянную неудовлетворенность самим собой, обществом, системой и приводит к развитию хронического стресса. Качество жизни при этом значительно ухудшается, у человека могут развиваться неврозы, депрессия, вплоть до суицидального настроения. Выходить из хронического стресса ему помогает заложенная природой антистрессовая система – система психологической защиты. Природа наградила человека не только инфекционным иммунитетом, но и иммунитетом от хронических психических стрессов. Психологическая система защиты состоит из нескольких (больше 10) механизмов психологической защиты. Основной из них – это механизм вытеснения. К примеру, больной находится на лечении в онкологическом стационаре, рядом с ним в палате лежат пациенты с онкозаболеваниями. Он даже наблюдает, как отдельные его соседи по палате умирают, но человек искренне верит, что его это не касается, он лежит в этом стационаре потому, что здесь работают лучшие врачи, используется самая современная медицинская техника. Этот механизм вытеснения на уровне подсознания вытесняет у него мысли, что он такой же онкологический больной и тоже может умереть. Именно этот механизм психологической защиты помогает не впасть в депрессию и еще долго, а иногда до последних дней, жить не в стрессе, а в недопонимании своей трагической ситуации. Если мы в молодом и среднем возрасте забываем какую-то информацию, то это не означает, что у нас ранний склероз, это психологический механизм вытеснения защищает мозг от перегрузки, вытесняя менее важную или уже ненужную информацию, чтобы в памяти поместилась новая, более необходимая. В ночное время вытесняется бой настенных часов, шум автотранспорта и пр. Другие механизмы психологической защиты расчленяют сложную психологическую ситуацию на отдельные части, смещают акценты, переносят негатив на других, и все для того, чтобы человек вышел из состояния хронического стресса. Но психологическая защита, как и инфекционный иммунитет, с течением времени ослабевает, а затем и истощается. Тогда и начинается реализация психических расстройств в соматическую патологию. Происходит активация вегетативной нервной системы. Существует два пути реализации этого процесса.
У тех людей, у которых исходно имеет место вегетативная дисфункция с преобладанием тонуса симпатической нервной системы, развиваются НЦД, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС) и др.
У ваготоников чаще развиваются заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический панкреатит, хронический колит и др.), они склонны к развитию бронхиальной астмы.

Классификация НЦД
В отечественной медицинской практике используется следующая классификация:
1. НЦД с гипертензивным синдромом;
2. НЦД с кардиальным синдромом:
– кардиалгия;
– аритмия.
3. НЦД с гипотензивным синдромом;
4. НЦД со смешанными синдромами.
Эту классификацию желательно дополнить ведущими этиологическими факторами и градацией НЦД по тяжести течения.

– Какой термин более правильно отражает сущность заболевания?
– Согласно МКБ-10 это заболевание называется «нейроциркуляторная астения» (НЦА). Академик В.Н. Коваленко на одном из конгрессов кардиологов Украины предложил оставить прежнее название – НЦД, которое более привычно для практического врача, что и было поддержано ассамблеей.

Нельзя подменять термин «нейроциркуляторная дистония» на «вегетососудистая дистония» (ВСД). Согласно имеющимся классификациям ВСД является одним из ведущих синдромов НЦД и не трактуется как самостоятельная нозологическая единица. Термин «вегетососудистая дистония» (как синдром) часто используют врачи других специальностей: эндокринологи (диффузный токсический зоб дебютирует с ВСД), невропатологи, гастроэнтерологи, травматологи, когда ВСД  развивается как осложнение основного заболевания.

– Кто чаще болеет НЦД?
– НЦД чаще заболевают женщины молодого и среднего возраста, которые длительное время подвергались психоэмоциональным нагрузкам, стрессам, имеющие хронические очаги инфекции, а также наследственную предрасположенность. Триггером часто бывает утрата близкого человека; распад семьи; крушение мечты детства, карьеры; операция; травма. После Чернобыльской катастрофы признана роль ионизирующей радиации в развитии НЦД, так как возникновение этого заболевания наблюдалось у большого количества ликвидаторов аварии.

– Является ли НЦД исключительно функциональной патологией?
– Однозначного ответа нет. Но при длительном течении НЦД по кардиальному типу развивается миокардиодистрофия с соответствующими клиническими проявлениями и изменениями на ЭКГ. Объясняется такая клиническая ситуация активизацией нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия и др.).

– Как правильно шифровать НЦД?
– Согласно МКБ-10 НЦД имеет код F45.3 – НЦА. Этот шифр относится к рубрике психических расстройств. Считаем, что такое положение не полностью соответствует состоянию проблемы, так как согласно ему все больные с НЦД должны наблюдаться и лечиться у психиатра. Пациента с выраженными кардиалгическими, гиперкинетическими и другими проявлениями расстройств сердечно-сосудистой системы направить на лечение к психиатру не совсем логично. Психиатр должен вести учет заболеваемости по статистическим талонам. Практика передачи информации о наблюдении пациента у психиатра по месту работы, в медицинскую комиссию по выдаче водительского удостоверения обусловливает негативную поведенческую реакцию на предложение такой консультации. Все вышесказанное способствовало неофициальному переходу на код G 90.9, который подразумевает расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненного характера. Такое компромиссное решение устраивает и больного, и врача, однако этот код не отражает в полной мере сущность НЦД.

– У кого из специалистов должен лечиться и наблюдаться больной с НЦД?
– По нашему мнению, больной с НЦД должен лечиться и наблюдаться у семейного врача, который проводит комплексные обследования и, по возможности, верификацию диагноза. Осуществляется дифференциальная диагностика с рядом заболеваний, сходных по клинической симптоматике, и назначается патогенетическая терапия. Пациентов с выраженными расстройствами сердечно-сосудистой системы (НЦД по кардиальному типу) необходимо консультировать у кардиологов (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.). Больных с выраженными астеническим, астеноневротическим синдромами необходимо консультировать у невропатолога; пациентов с выраженным депрессивным синдромом, фобическим состоянием, неврастенией – у психиатра; больных с выраженными дыхательными расстройствами, признаками невротической астмы – у пульмонолога.

– Как клинически проявляются наиболее часто встречаемые синдромы?
– При кардиалгическом синдроме боли локализуются в прекардиальной области. Их интенсивность – от неприятных ощущений до мучительных страданий; кардиалгия всегда сопровождается страхом смерти. Оттенки болей самые разные: сжимающие, давящие, колющие и др. Боль может быть мигрирующей. Продолжительность болей может быть от нескольких секунд до многих часов и суток. Начало боли постепенное, реже приступообразное. У 6% больных с НЦД боль иррадиирует в левую руку или лопатку, реже в шею. Возникновение боли чаще связано с переутомлением, физическим перенапряжением, изменением фронта погоды; в некоторых случаях – после приема алкоголя, при переносе тяжести в левой руке. Во время вегетативных кризов на фоне тахикардии и повышения систолического артериального давления (АД) кардиалгия всегда выражена.
В отличие от стенокардии боли возникают не во время физической нагрузки, а после нее. В подобных случаях рационально использовать анкету Роуза и задать больному следующие вопросы:
• Боль возникает на высоте физической нагрузки или через какое-то время после нее?
• Появляется ли у Вас боль при подъеме по лестнице или быстрой ходьбе?
• Останавливаетесь ли Вы во время появления болей или продолжаете идти?
• Как быстро исчезает боль в области сердца после прекращения физической нагрузки (в течение 5-10 мин или позже)?
• Применяете ли Вы нитроглицерин при появлении болей в области сердца, и какой наблюдается эффект?
У больных с НЦД ответы на перечисленные вопросы всегда отрицательные. С помощью этих вопросов желательно начинать дифференциальную диагностику с ИБС.
Механизмы возникновения кардиалгии у больных с НЦД
1. Кратковременные покалывающие боли в области сердца объясняются спазмом межреберных мышц слева и левого купола диафрагмы.
2. Длительные (многочасовые и суточные) боли объясняются миокардиодистрофией и гипокалиемией.
3. У отдельных пациентов боль локализуется за грудиной и купируется валидолом, нитроглицерином. У этих больных имеет место спазм коронарных артерий, но эта клиническая ситуация не относится к ИБС.
Следует напомнить, что примерно у 8% пациентов с НЦД интервал ST на ЭКГ может опускаться ниже изолинии на 1 мм, а у части больных регистрируется косовосходящая депрессия ST.
4. Триггером кардиалгии у лиц с НЦД являются миопатозы – болезненные мышечные уплотнения у левого края грудины. У этих больных можно местно применить перцовый пластырь, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), самомассаж, иглорефлексотерапию, а также обкалывание этих образований гипералгезии лидокаином, гидрокортизоном. После таких процедур кардиалгический синдром разрешается у подавляющего большинства пациентов.

У больных с НЦД в возрасте 50 лет и старше при выраженном кардиалгическом синдроме, который связан с физической нагрузкой и сопровождается нарушением процессов реполяризации по данным ЭКГ, необходимо исключать ИБС, используя современные нагрузочные пробы, а у отдельных больных – и проведение коронарографии.

До эры широкого внедрения коронарографии диагностические ошибки, связанные с гипердиагностикой стенокардии и инфаркта миокарда, были частым явлением (до 30%). В последние годы такие ошибки допускаются редко, но при наличии панических атак у пациентов встречаются и в настоящее время.
Тахикардиальный синдром проявляется сердцебиением, нарушением ритма сердца. Сердцебиение у таких больных – это субъективное ощущение усиленного и учащенного биения сердца. Тахикардия чаще умеренная (до 100-110 ударов в 1 мин). У отдельных больных частота сердечных сокращений достигает 120-140 ударов в 1 мин, что требует назначения β-блокаторов. Тахикардия непостоянная, провоцируется физическими нагрузками, волнением, приемом пищи, гипервентиляцией, переходом из горизонтального положения в вертикальное. Часто регистрируется суправентрикулярная экстрасистолия. Пульс стоя на 20 ударов больше, чем лежа (у здоровых – на 10 ударов больше). На этом фоне умеренно повышается систолическое АД. В редких случаях у больных с НЦД и выраженным тахикардиальным синдромом развиваются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии и фибрилляции предсердий.
Гиперкинетический синдром проявляется стойкой тахикардией, длящейся в течение нескольких месяцев и даже лет, учащенным пульсом, увеличением минутного объема крови, систолической АГ, усилением пульсации сонных артерий и систолическим шумом над верхушкой сердца.
Гиперкинетический синдром хорошо корректируется β-адреноблокаторами. У больных, которые плохо переносят β-блокаторы, можно применять верапамил или ивабрадин.
Синдром миокардиодистрофии. Для этого синдрома характерны: длительные (часами, сутками) ноющие, давящие боли в области сердца, некупирующиеся нитратами, ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, низкий вольтаж зубцов R в стандартных отведениях, отрицательный зубец Т в грудных отведениях ЭКГ, косовосходящее смещение интервала SТ.
Астенический синдром – состояние, резко снижающее потенциал адаптационных возможностей организма и толерантность к физической нагрузке (по данным проб с дозированной физической нагрузкой).
Вегетативная дисфункция – полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы, функциональными нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой), низкой устойчивостью к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями.
ВСД является одним из ведущих синдромов при этом заболевании. Большинство клинических проявлений – нарушения терморегуляции, потоотделения, функции ЖКТ, мышечного тонуса; лабильность АД, пульса и другие – обусловлены этим синдромом.
Вегетативная дисфункция приводит к нарушению тонуса не только артерий, но и вен, что подтверждается энцефалографией. У молодых женщин по этой же причине часто развивается отечность нижних век. Периферическое нарушение венозного тонуса у женщин часто приводит к расширению вен нижних конечностей к вечеру.
Обморочные состояния у больных с НЦД развиваются в результате несовершенства регуляции венозного тонуса с перераспределением крови в депо брюшной полости и нижних конечностей. Уменьшение венозного притока крови обусловливает кратковременное уменьшение ударного объема крови и гипоксию мозга. Уровень АД не имеет существенного значения для развития синкопальных состояний.
Респираторный синдром. Дыхательные расстройства – яркое и почти обязательное явление. Проявляются они при волнении и физической нагрузке затрудненным вдохом, неудовлетворенностью вдохом, тоскливыми вздохами, больной жалуется на ощущение кома в горле, сдавление горла, боязнь задохнуться. Объективно: хрипы в легких не выслушиваются, выдох укорочен, нет форсированного выдоха, задержка дыхания снижена. У отдельных пациентов развивается невротическая астма с частотой дыхания до 40 в 1 мин при полном отсутствии симптомов бронхиальной обструкции. Невротическая астма легко купируется внутримышечным введением раствора для инъекций.
Тревога – направленная в будущее отрицательная эмоция, сопровождающаяся ощущением неопределенной угрозы и имеющая целью подготовить организм к реакции «борьбы или бегства».
Симптомы тревожного расстройства
Тревожное расстройство всегда состоит из двух обязательных компонентов: психического и соматического.
Психические симптомы тревожного расстройства:
• тревога и беспокойство по мелочам;
• ощущение напряженности, скованности;
• неспособность расслабиться;
• невозможность сконцентрироваться;
• трудности с засыпанием;
• утомляемость;
• страхи и т.д.
Соматические симптомы тревоги:
• учащенное сердцебиение;
• приливы жара или холода;
• потливость;
• нехватка воздуха;
• боли в груди;
• тошнота, боли в животе;
• колебания АД и т.д.
Воздействие депрессии на сердечно-сосудистую систему
Прямое (патофизиологическое):
• активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;
• активация симпатоадреналовой системы;
• подавление активности серотонинергической системы.
Непрямое (поведенческое):
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• несоблюдение диеты;
• снижение физической активности;
• социальная изоляция;
• некомплайентность.
Физикальные данные, характерные для больных с НЦД:
• гиперемия лица;
• потливость ладоней;
• стойкий дермографизм;
• конечности холодные, иногда бледноватые или синюшные;
• усиленная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического синдрома;
• примерно у 50% больных определяется болезненность межреберных мышц (миопатозы) парастернально, чаще слева;
• у левого края грудины, в основании сердца часто выслушивается дополнительный тон в систоле, около 70% – систолический шум над верхушкой;
• пульс и АД лабильные, ассиметричные;
• примерно у трети больных при пальпации определяется разлитая болезненность в эпигастрии, иногда болезненность локализуется в точке желчного пузыря.

– Имеется ли прямая патогенетическая связь НЦД с ИБС?
– На этот вопрос однозначного ответа нет. Отдельные авторы считают, что длительно существующая гиперсимпатикотония у больных с НЦД способствует трансформации НЦД в ИБС в пожилом возрасте. Однако главный патогенетический механизм развития ИБС – это дислипидемия, которая не является обязательным компонентом НЦД. Таким образом, нет оснований считать НЦД предшественником ИБС. Развитие последней у больных с НЦД наблюдается не часто.
При дифференциальной диагностике НЦД с АГ необходимо учитывать наследственную предрасположенность к НЦД и АГ.
Для НЦД в отличие от АГ характерно:
1. Полисистемные проявления заболевания – тревога, нарушение сна, кардиофобия, астенизация, дыхательные расстройства и др.
2. АД не превышает 160/95 мм рт. ст., АГ асимметричная, лабильная.
3. При суточном мониторировании АГ регистрируется неадекватный прирост АД в ответ на физическую нагрузку, высокая вариабельность АД.
4. АГ преимущественно систолическая.
5. Низкая толерантность к физической нагрузке.
6. Отсутствует гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), кардиомегалия.
7. Часто наблюдается субфебрилитет.
8. Часто развиваются вегетативные кризы.
9. Отсутствие изменений в лабораторных данных.
10. Отсутствие изменений на глазном дне.
11. Выраженная эффективность β-блокаторов в коррекции нейровегетативных синдромов.
12. Нет потребности в антигипертензивных средствах.
Дифференциальный диагноз НЦД с очаговой формой инфекционного миокардита (табл. 1)

Табл1Без имени-1
Общие симптомы:
• кардиалгия;
• перебои в работе сердца;
• синусовая тахикардия, синусовая аритмия, желудочковая экстрасистолия (Lown 1-2);
• нормальные размеры сердца и полостей.

Признаки, исключающие НЦД
1. ГЛЖ, увеличение размеров полостей сердца (по данным эхокардиографии).
2. ЭКГ – признаки крупноочаговых изменений:
• блокада ветвей левой ножки пучка Гиса;
• АВ-блокада 1-2 ст.;
• желудочковая тахикардия;
• постоянная форма фибрилляции предсердий;
• горизонтальная и нисходящая депрессия ST на 2 мм и больше;
• появление болей при нагрузочных пробах с характерными ишемическими изменениями на ЭКГ, исчезновение ложных ишемических изменений.
3. Признаки сердечной недостаточности.
4. Биохимические отклонения от нормы, если они не объясняются наличием сопутствующей патологии.

– Какая терапия больных с НЦД является патогенетической?
– Патогенетической терапией НЦД является использование β-адреноблокаторов, так как у 96% больных основной патогенетический механизм – это гиперсимпатикотония. β-Блокатор должен быть максимально β1-селективным, пролонгированного действия; обладать выраженным противоаритмическим эффектом. Мы чаще используем бетаксолол, небиволол, бисопролол. β-Блокаторы короткого действия, ранее широко применявшиеся при НЦД, не показаны для курсового лечения. Они используются только для купирования вегетативных кризов с выраженной гиперсимпатикотонией.
Примерно у 4% больных с НЦД основной причиной клинических проявлений является ваготония. Она проявляется гипотонией, брадикардией, астенией, обморочными состояниями. Патогенетическая терапия этих пациентов должна включать лекарственные средства, обладающие ваголитическим действием, – препараты белладонны. Все остальные группы препаратов (нейролептики, ноотропы, спазмолитики, сосудистые препараты) являются вспомогательными. В первую очередь необходимо назначать патогенетическую, а не симптоматическую терапию. Патогенетическая терапия проводится длительно – до наступления ремиссии заболевания.
Положительный эффект обеспечивают психотерапия и различные методы психорелаксации. Не следует спешить с назначением психотропных препаратов.
Тяжесть состояния больных с НЦД во многом зависит от выраженности кардиальных синдромов и частоты вегетативных кризов (В.Н. Коваленко, 1989).
Легкая форма НЦД характеризуется небольшой длительностью заболевания (до 5-7 лет), незначительно выраженными кардиальными синдромами, отсутствием вегетативных кризов, сохраненной толерантностью к физической нагрузке (по данным проб с дозированной физической нагрузкой). Больные не нуждаются в медикаментозной терапии.
НЦД средней тяжести – длительность заболевания до 10 лет; характеризуется полисистемными проявлениями болезни, выраженными кардиальными синдромами, редкими вегетативными кризами; толерантность к физической нагрузке снижена на 30%. Пациенты нуждаются в медикаментозной терапии, а на время вегетативных кризов – в амбулаторном лечении с освобождением от работы на 3-5 дней.
Тяжелая форма НЦД развивается у пациентов с длительностью заболевания более 10 лет, проявляется резко выраженными кардиальным и астеноневротическим синдромами. Имеются признаки миокардиодистрофии. Часто возникают вегетативные кризы. Толерантность к физической нагрузке снижена на 50% и больше. На время кризов пациенты трудоспособного возраста нуждаются в стационарном лечении сроком 7-14 дней с последующим долечиванием в амбулаторных условиях (5-10 дней). Неработающие больные могут лечиться амбулаторно, если позволяет состояние их здоровья.
К основным группам препаратов, использующихся для лечения НЦД, относятся: β-блокаторы, холинолитики, транквилизаторы бензодиазепинового ряда, нейролептики, анксиолитики, антидепрессанты, ноотропы, сосудистые препараты. Могут применяться фитопрепараты и гомеопатические средства.
Клинико-патогенетические формы вегетативных кризов при НЦД:
• симпатоадреналовый;
• вагоинсулярный;
• истероподобный;
• вестибулопатический;
• мигренеподобный.
Лечение вегетативных кризов включает следующие препараты и мероприятия:
Симпатоадреналовый вегетативный криз:
– горизонтальное положение больного;
– психотерапия.
– β-блокатор короткого действия в индивидуально подобранной дозе. У отдельных больных лучший эффект обеспечивает верапамил per оs или внутривенно;
– валокордин;
– винпоцетин;
– дротаверин;
– метоклопрамид при рвоте.
Вагоинсулярный вегетативный криз:
– вертикальное положение больного;
– психотерапия;
– дыхательная гимнастика;
– вегетостабилизатор (Тонгинал) по методике быстрого насыщения;
– глюкоза в/в;
– крепкий сладкий чай;
– транквилизатор;
– холинолитик;
– кофеин, настойка женьшеня;
– симпатомиметик;
– при вестибулярных расстройствах (тошнота, головокружение) – циннаризин.
Задача семейного врача – составить список необходимых для купирования вегетативного криза медикаментов для конкретного больного (для формирования личной аптечки), а также обучить его правилам самопомощи. Пациенты с НЦД охотно соглашаются самостоятельно купировать кризы – в этих случаях они чувствуют себя более защищенными в период ожидания бригады скорой помощи. Значительная часть таких больных может обходиться без экстренной медицинской помощи. При таком подходе купирование криза начинается вовремя и всегда бывает более эффективным.
– Существуют ли критерии оценки эффективности лечения НЦД?
– Да, такие критерии существуют. Это отсутствие вегетативных кризов и повышение толерантности к физической нагрузке.

Какие имеются правовые основы определения нетрудоспособности у больных с НЦД?
– В Днепропетровской области кафедрой медико-социальной экспертизы Днепропетровской медицинской академии разработаны и утверждены в Министерстве здравоохранения Украины (2008 г.) «Орієнтовні терміни тимчасової непрацездатності при основних нозологічних формах захворювань і травм» (табл. 2).

Табл2Без имени-1
На сегодня проблема лечения НЦД является крайне актуальной, учитывая растущую стрессовую нагрузку на человека в современном обществе и роль этого заболевания в снижении работоспособности и адаптационных возможностей. Прошли те времена, когда диагноз НЦД называли «дежурным» или заболеванием «для военкомата». Но не пришли еще те времена, когда на все актуальные вопросы в области НЦД мы имеем исчерпывающие ответы, а врачи-интернисты и пациенты в этом очень нуждаются.

Номер: Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 2 (39) квітень 2015 р.