1 квітня, 2015
Дни аритмологии в Киеве
20 ноября 2014 года Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика и ГУ «Институт сердца МЗ Украины» провели VІ научно-практический семинар «Дни аритмологии в Киеве», в ходе которого обсуждались актуальные вопросы диагностики и лечения нарушений сердечного ритма. Семинар прошел на базе Института сердца МЗ Украины.
Заведующий отделением нарушений ритма сердца ГУ «Институт сердца МЗ Украины» Александр Николаевич Грицай в докладе «Новые показания к имплантируемым системам» рассмотрел принципиальные положения Европейских рекомендаций по проведению электрокардиостимуляции (ЭКС; 2013), в которых, в частности, предложена новая классификация брадиаритмий. Идеология новой классификации сводится к следующему:
1) главным фактором при определении показаний для ЭКС служит не причина, а особенности клинического течения брадиаритмии;
2) перед выбором терапии следует убедиться, что аритмия имеет не внешний (обратимый), а внутренний (электрофизиологический) генез;
3) необходимо доказывать существование взаимосвязи между симптоматикой и брадиаритмией (бессимптомная синусовая брадикардия – СБ – повышает выживаемость больных и поэтому не требует ЭКС);
4) для диагностики и клинической оценки аритмий следует четко прописывать методы исследования и алгоритм их применения.
Брадикардия, которая может требовать проведения ЭКС, бывает персистирующей или интермиттирующей. Персистирующая брадикардия обусловлена либо поражением синусового узла (СУ), либо атриовентрикулярной (АВ-) блокадой (на фоне синусового ритма или фибрилляции предсердий – ФП). Интермиттирующую брадикардию делят на электрокардиографически (ЭКГ-) документированную и недокументированную. Документированная брадикардия может быть внутренней (пароксизмальная АВ-блокада, синоатриальная (СА-) блокада и отказ СУ, ФП с медленным желудочковым проведением) и внешней, или функциональной (вагусно-индуцированные отказ СУ или АВ-блокада; идиопатическая, опосредованная аденозином, АВ-блокада). ЭКГ-недокументированную брадикардию допускают у пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, рефлекторным (в тилт-тесте, при синдроме каротидного синуса) и необъяснимом синкопе.
Как указывалось ранее, причины брадикардий могут быть внутренними и внешними. К внутренним относятся идиопатическая (возрастная) дегенерация; ишемическая болезнь сердца; инфильтративные поражения миокарда (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз); диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия); врожденная патология (в том числе поражения СУ, АВ-узла) и редкие генетические синдромы (например, миотоническая дистрофия, митохондриальная болезнь, первичный дефект проводящей системы и др.); инфекции (миокардиты, эндокардиты, дифтерия, тифоидная лихорадка, грамотрицательный сепсис, болезнь Чагаса, лаймская болезнь); кардиохирургические вмешательства (замена сердечных клапанов, трансплантация сердца); АВ-блокада вследствие катетерной абляции. Внешними причинами являются физические перегрузки (в частности, занятия спортом); парасимпатические рефлексы – вазовагальные, ситуативные (при мочеиспускании, дефекации, глотании, кашле, после приема пищи) либо вследствие синдрома каротидного синуса; идиопатическая пароксизмальная АВ-блокада; побочные эффекты лекарств; кокаиновая интоксикация; электролитный дисбаланс (гипо-/гиперкалиемия); нарушения обмена веществ (при гипотиреозе, гипотермии, неврогенной анорексии); неврологические расстройства (повышение внутричерепного давления, опухоли центральной нервной системы); синдром обструктивного апноэ во сне.
У больных с синкопальным синдромом, обусловленным брадикардией, после первичного обследования может потребоваться проведение ЭКГ-мониторинга и/или использование провоцирующих (лабораторных) методик. ЭКГ-мониторинг реализуется с помощью холтеровского мониторирования (ХМ), удаленной амбулаторной телеметрии, внешнего или имплантированного петлевого устройства для регистрации ЭКГ. К провоцирующим методикам относят массаж каротидного синуса, тилт-тест, электрофизиологическое исследование (ЭФИ), нагрузочные пробы. Выбор той или иной разновидности ЭКГ-мониторинга зависит от частоты симптоматики. Если она манифестирует ежедневно, применяют суточное ХМ ЭКГ или внутригоспитальное телеметрическое мониторирование. При появлении 1 раз в 2-3 сут ХМ ЭКГ продлевают до 48-72 ч либо прибегают к внутригоспитальной телеметрии. Еженедельная симптоматика – показание для ХМ ЭКГ в течение 7 сут либо использования внешнего петлевого устройства для регистрации ЭКГ. Клиническая манифестация с частотой 1 раз в месяц требует 2-/4-недельной регистрации ЭКГ с помощью внешнего петлевого устройства. Наконец, в случае, когда симптомы возникают реже, петлевое устройство необходимо имплантировать. Следует иметь в виду, что диагностическая ценность этого метода зависит от продолжительности наблюдения: если оно длится 2 года, ценность составляет 40-53%, пролонгация до 4 лет повышает ее до 80%.
Для иллюстрации рассмотрим клинический случай: у 74-летней женщины, которая вела активный образ жизни, отмечались множественные необъяснимые эпизоды синкопе, а также страх смерти и потери сознания. Расширенное обследование, в том числе неврологическое, результатов не дало. Помимо прочего, пациентке выполняли ЭКГ, ХМ ЭКГ, регистрацию с помощью наружного event-recorder, массаж каротидного синуса. Было высказано предположение о возможности эпилепсии, в связи с чем назначили противосудорожную терапию. Кроме того, имплантировали монитор Reveal. Лишь через 1 год от начала наблюдения удалось зарегистрировать эпизод брадикардии с асистолией, длившейся до 6 с и сопровождавшейся синкопе. Противосудорожную терапию отменили, имплантировали DDDS ЭКС, после чего эпизоды синкопе больше не наблюдались.
При персистирующей брадикардии имплантация ЭКС взрослым пациентам показана в следующих случаях: 1) поражение СУ – если симптоматика однозначно обусловлена брадикардией (I, B) или вероятно (т.е. в отсутствие убедительных доказательств) связана с ней (IIb, C); 2) приобретенное поражение АВ-узла – при АВ-блокаде III или II (тип 2) степени независимо от наличия симптоматики (I, С) и II степени (тип 1) при манифестации симптомов либо локализации блока, по данным ЭФИ, на уровне пучка Гиса или ниже (IIа, C). Имплантация ЭКС не показана (III, C), если: 1) СБ или АВ-блокада вызваны обратимыми причинами; 2) СБ протекает бессимптомно.
Как правило, дисфункция СУ возникает вследствие избирательного поражения проводящей системы сердца. Риск развития сопутствующей АВ-блокады имеет тенденцию увеличиваться с возрастом и составляет до 10% в год. Точные предикторы возникновения АВ-блокады не известны. По данным рандомизированного контролируемого исследования (РКИ) DANPACE, в качестве таких предикторов могут выступать возраст пациента и размеры левого предсердия (ЛП). Необходимо иметь в виду, что доказательная база ЭКС как метода, повышающего выживаемость больных с дисфункцией СУ, недостаточна. Тем не менее это лечение облегчает симптоматику и улучшает качество жизни, вследствие чего имплантация ЭКС таким пациентам проводится по абсолютным показаниям. При АВ-блокаде II-III степени ЭКС доказано улучшает прогноз.
После принятия решения об имплантации ЭКС больным с дисфункцией СУ и нормальным АВ-проведением необходимо выбрать режим стимуляции: двухкамерная стимуляция (DDD) предпочтительнее изолированной предсердной – AAI (I, B), а оба эти режима имеют преимущества перед желудочковой стимуляцией – VVI (I, A). Сравнению режимов ЭКС (DDD; n=708 vs AAI; n=707) посвящено РКИ DANPACE. Было выяснено, что в сопоставляемых группах уровни общей смертности одинаковы. В то же время режим AAI ассоциируется с более высоким риском развития ФП (р=0,024) и необходимостью повторных вмешательств (22,1 vs 11,9%; p<0,001), частота осложнений при которых составляет 16,7%. Нежелательность правожелудочковой стимуляции объясняется тем, что она является фактором риска развития ФП и декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН). Так, по данным РКИ MOST, увеличение частоты правожелудочковой стимуляции на 1% приводит к возрастанию риска ФП на 1% и госпитализаций в связи с ХСН на 5,4%. В РКИ DAVID было продемонстрировано, что если частота правожелудочковой стимуляции достигает >40%, это повышает риск летального исхода вследствие ХСН. В то же время при двухкамерной ЭКС, предусматривающей минимизацию желудочковой стимуляции, риск ФП снижается на 40% (РКИ SAVE-PACe).
Функцию частотной адаптации можно применять при манифестной хронотропной недостаточности. Потребность в частотной адаптации и ее эффективность следует оценивать на протяжении всего периода наблюдения (IIa, C). Программирование должно снизить вероятность желудочковой стимуляции, что, в свою очередь, способствует профилактике ФП (IIa, B). Режимы DDD и AAI не нужно использовать при постоянной или длительно персистирующей ФП, если у пациента не запланировано восстановление синусового ритма (III, C).
Доцент кафедры функциональной диагностики Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Виктор Александрович Куць выступил с докладом «Синдром слабости синусового узла: диагностика, показания для кардиостимуляции». Синдром слабости СУ (СССУ) – клинико-электрокардиографический синдром, в основе которого лежит структурное поражение СУ, его неспособность нормально выполнять роль водителя ритма и/или обеспечивать регулярное проведение синусовых импульсов к предсердиям, что сопровождается соответствующей симптоматикой. Термин «синдром слабости синусового узла» был предложен в 1965 г. B. Lown. Частота СССУ среди пациентов кардиологического профиля составляет 3:5000. Для изучения функций СУ используют следующие методы: 1) базовый автоматизм – медикаментозная денервация СУ; 2) хронотропизм – проба с физической нагрузкой; 3) СА-проведение – наличие/отсутствие синусовых пауз; 4) обеспечение ритмовождения после аритмического события – длительность паузы после предсердной экстрасистолы, пароксизмов ФП/трепетания предсердий/суправентрикулярной тахикардии (СВТ) или стимуляции предсердий.
Выделяют следующие ЭКГ-проявления СССУ: 1) стойкая СБ или заместительные ритмы; 2) хронотропная недостаточность – отсутствие адекватного (>100 в мин) увеличения частоты сердечного ритма (ЧСР) при физических нагрузках; 2) нарушения СА-проведения – СА-блокады II-III степени, остановка СУ; 4) синдром «бради-/тахиаритмии». СБ в зависимости от этиологии бывает: 1) физиологической – ночной, связанной с возрастом, ортостатической, семейной, ваготонической, конституциональной, спортивной; 2) ситуационной – церебральной, дисгормональной, гиподинамической, дистрофической, ишемической, медикаментозной, послеоперационной, рефлекторной; 3) СССУ – патологически стойкая/ прогрессирующая брадикардия без явных причин. По данным мультифакторного анализа, бессимптомная СБ обладает протекторным эффектом (относительный риск 0,78; 95% доверительный интервал 0,65-0,94; р<0,05). Именно поэтому так важно доказать взаимосвязь между симптоматикой и СБ.
Согласно А.Н. Турову (2012), для больного, не предъявляющего жалобы на редкий пульс, но имеющего длительную (>5 лет) и стойкую брадикардию с ЧСР <45 в мин, характерен такой клинический профиль: внезапная сердечная смерть (3%); синкопе (5%); хронические нарушения мозгового кровообращения (33%); брадизависимая ХСН (33%); полиорганная патология (70%); вторичная (брадизависимая) ФП (75%); вторичная артериальная гипертензия – АГ (80%).
Различают такие клинические формы СССУ: 1) симптомную (синкопе, головокружения, снижение толерантности к физической нагрузке, ФП/трепетание предсердий – ТП); 2) асимптомную (брадиаритмии, диагностированные с помощью ЭКГ и ХМ ЭКГ); 3) латентную (брадиаритмии отсутствуют, дисфункцию СУ обнаруживают лишь посредством ЭФИ); 4) фармакозависимую (брадиаритмии, вызванные среднетерапевтическими дозами препаратов). Стадии СССУ: 1 – доклиническая, 2 – брадикардическая, 3 – тахи-/брадикардическая, 4 – тахикардическая. В зависимости от отсутствия/наличия поражений АВ-узла выделяют: 1) изолированную дисфункцию СУ; 2) бинодальную болезнь; 3) СССУ с нарушением АВ-проводимости.
Принципиальные положения, которых необходимо придерживаться при диагностике брадиаритмий с помощью ХМ ЭКГ: 1) отмена всех препаратов, влияющих на функцию СУ; 2) длительность мониторинга 24-48 ч; 3) трехкратное выполнение физических нагрузок средней интенсивности и пробы Вальсальвы (или иной вагусной пробы); 4) расчет ЧСР по 10 интервалам P-P.
При этом нормальными считают такие функциональные параметры СУ: 1) ночная минимальная ЧСР >35 в мин, средняя >40 в мин; 2) дневная минимальная ЧСР >40 в мин, максимальная ЧСР >100 в мин, средняя ЧСР >50 в мин; 3) среднесуточная ЧСР >50 в мин; 4) наличие СА-блокады II ст. (I тип) с паузами до 2000 мс; 5) постэкстрасистолическая пауза до 1800 мс; 6) миграция водителя ритма по предсердиям; 7) синусовая аритмия. Диагностическая ценность этих критериев резко возрастает при их комбинированной оценке.
Изучена информативность изолированного использования ЧСР как критерия СССУ: ночная минимальная ЧСР <40 в мин – 1%; дневная минимальная ЧСР <40 в мин – 79%; ночная средняя ЧСР <40 в мин – 88%; дневная средняя ЧСР <55 в мин – 29%; среднесуточная ЧСР <50 в мин – 87%; максимальная ЧСР <100 в мин; пауза 2,5-3 с – 23%; пауза >3 с – 39%. Иногда СССУ диагностируют благодаря длительным паузам, возникающим после прекращения СВТ. Нормативы таких пауз определяются характером СВТ: нестойкая (до 30 с) – до 1,8 с; стойкая – до 2,5 с; стойкая (на фоне антиаритмической терапии) – до 3-3,5 с; постоянная (1 мес) – до 4 с.
Лечебная тактика при брадиаритмиях в общих чертах сводится к следующему: при нарушениях гемодинамики/угрозе асистолии – атропин внутривенно, временная ЭКС или бета-адреномиметики внутривенно; если же гемодинамика стабильна, а угроза асистолии отсутствует, показано интенсивное наблюдение. Лечебная тактика при синдроме «бради-/тахикардии»: пароксизм ФП/ТП у пациентов без ЭКС при ЧСР 130-160 в мин – дигоксин внутривенно; восстановление синусового ритма – новокаинамид внутривенно; профилактика повторных пароксизмов ФП/ТП – имплантация ЭКС, назначение антиаритмических средств. Принципиальные положения, которыми руководствуются при обсуждении вопроса о целесообразности имплантации ЭКС: 1) четко обозначенная ЧСР, ниже которой ЭКС показана в 100% случаев, отсутствует; 2) наиболее важное значение имеет доказанная связь между симптоматикой и брадиаритмией; 3) вполне оправданы попытки ЭКГ-документации во время синкопе.
Выбор режима ЭКС при СССУ: 1) стойкая брадикардия: а) хронотропная недостаточность – DDDR + AVM, AAIR; б) без хронотропной недостаточности – DDD + AVM, AAI; 2) интермиттирующая брадикардия – DDDR + AVM, DDDR без AVM, AAIR. Критерии угрожающих брадиаритмий: 1) синдром Морганьи-Эдемса-Стокса или его эквиваленты; 2) острая левожелудочковая недостаточность; 3) артериальная гипотензия или ангинозный приступ; 4) прогрессирующее снижение ЧСР или нестабильная частота желудочковых сокращений; 5) повышенная эктопическая активность желудочков.
Доклад доктора медицинских наук, профессора Львовского национального медицинского университета им. Даниила Галицкого Юрия Андреевича Иванива был посвящен проблемам диагностики системных тромбоэмболий. Известно, что каждый шестой инсульт имеет кардиальное происхождение. Анализ причин 750 000 инсультов, развившихся в течение 1 года, который был проведен в США, показал, что на долю ФП приходится 7% случаев, ХСН – 4%, острого инфаркта миокарда – 2%, прочих причин (клапанных протезов, дефекта межпредсердной перегородки, инфекционного эндокардита) – 2%. Своевременная идентификация потенциального источника тромбоэмболии позволяет эффективно предупреждать это осложнение.
Частота обнаружения ФП зависит от возраста обследуемых. Так, у 60-69-летних пациентов этот показатель составляет 1%, в возрасте 70-75 лет – 5%, а у лиц старше 80 лет – 10%.
У пациентов в возрасте >65 лет с изолированной ФП без структурного поражения сердца риск инсульта низкий (1% в год). Умеренный риск (3,5%) констатируют у пациентов с АГ при отсутствии других факторов риска. Высокий риск (≥8%) развития инсульта имеют пациенты с уровнем систолического артериального давления ≥8 160 мм рт. ст.; дисфункцией левого желудочка – ЛЖ (ХСН в течение последних 3 мес или фракция выброса ЛЖ ≤25%); инсультом либо транзиторной ишемической атакой в анамнезе; женщины в возрасте старше 75 лет.
Благодаря проведению трансторакальной эхокардиографии можно оценить общую анатомию сердечных структур, функцию желудочков и клапанного аппарата, определить размеры камер сердца. При этом необходимо учитывать следующее: 1) постоянная ФП приводит к ремоделированию ЛП, в частности к увеличению его размеров; 2) восстановление синусового ритма иногда способствует нормализации размеров ЛП; 3) переднезадний размер не всегда отображает дилатацию ЛП, с этой целью более информативен его объем; 4) увеличение объема ЛП ассоциируется с низкой вероятностью успешного проведения кардиоверсии/удержания синусового ритма после его восстановления. В качестве нормативных используют такие размеры ЛП: переднезадний 2,2-4,1 см, медиолатеральный 2,5-6,0 см, верхненижний 3,1-6,8 см, объем 20-60 мл, индекс объема 20±6 мл/м2, площадь поперечного сечения 9-23 см2.
Обнаруживаемый на ЭхоКГ стаз крови в ЛП может иметь различную выраженность – от спонтанного эхо-контрастирования до «осадка» (sludge). Спонтанный эхо-контраст отражает усиленную агрегацию тромбоцитов, наличие фибриногена и существенное замедление кровотока. Это сочетается с дальнейшим образованием тромбов и возникновением тромбоэмболических осложнений. Показана отчетливая отрицательная корреляция между пиковой скоростью оттока из ушка ЛП и спонтанным эхо-контрастированием в нем. Важно знать, что антикоагулянты не влияют на спонтанное эхо-контрастирование. «Осадок» – следующий этап тромбообразования – усиленная эхогенность в ЛП или его ушке без четких признаков тромбоза. Однако тромбы диаметром до 2 мм эхокардиографически обнаружить достаточно сложно. Для выявления тромбов в ЛП или его ушке методом выбора является чреспищеводная эхокардиография, чувствительность и специфичность которой достигают 95-100%.
Подготовил Глеб Данин