30 січня, 2017
Актуальные аспекты черепно-мозговой травмы
Григорова И.А.Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является важной медико-социальной проблемой. По данным Всемирной организации здравоохранения, 10 млн человек ежегодно получают ЧМТ, из которых 250-300 тыс., к сожалению, умирают [1, 2]. В 60-85% случаев после перенесенной ЧМТ наблюдаются неврологические и психологические нарушения, носящие порой затяжной, прогредиентный характер. Указанные нарушения приводят к стойкой утрате трудоспособности, а в тяжелых случаях – к выраженной инвалидизации, что требует больших материальных затрат для проведения лечебно-реабилитационных мероприятий. Особенностью ЧМТ является и тот факт, что во всем мире, в том числе и в Украине, ею страдают лица молодого трудоспособного возраста в связи с увеличением числа дорожно-транспортных происшествий, войн, спортивно-бытовых повреждений [3, 4, 5].
На современном этапе в структуре ЧМТ преобладают легкие черепно-мозговые повреждения, на долю которых приходится 80% от общего количества пострадавших, 12% составляют ЧМТ средней степени тяжести и 8% – тяжелые ЧМТ [2, 6].
Черепно-мозговая травма – механическое повреждение вещества мозга, черепных нервов, кровеносных сосудов, оболочек мозга, ликворопроводящих путей, а также костей черепа и мягких покровов головы.
Различают закрытую, открытую травмы черепа и головного мозга и сочетанные черепно-мозговые повреждения.
Черепно-мозговая травма, которая сочетается с повреждением позвоночника и спинного мозга, является сочетанной травмой. Если ЧМТ сочетается с ожогами или химическими отравляющими веществами, – это комбинированная ЧМТ.
Кроме того, ЧМТ может быть в структуре политравмы, а также быть мирной и боевой.
Закрытая ЧМТ (ЗЧМТ) – повреждение мягких тканей головы не глубже апоневроза. При этом возможны линейные переломы костей свода черепа. При ЗЧМТ нет сообщения содержимого полости черепа с внешней средой (крово- и ликворея отсутствуют).
Открытая черепно-мозговая травма (ОЧМТ) – повреждение, сoпровождающееся разрывом апоневроза, оболочек мозга. При данной травме могут наблюдаться оскольчатые переломы костей черепа и сообщение содержимого полости черепа с внешней средой (наличие крово- и ликвореи из носа, уха либо по задней стенке глотки). ОЧМТ делится на непроникающую (без нарушения целостности твердой мозговой оболочки) и проникающую (с нарушением целостности твердой мозговой оболочки).
ОЧМТ может быть огнестрельной и неогнестрельной. Огнестрельная ОЧМТ всегда проникающая. Проникающая ОЧМТ всегда тяжелее непроникающей из-за большей частоты кровотечений из артерий и вен и большего числа возможных вторичных инфекционных осложнений.
Среди переломов основания черепа наиболее трудным для диагностики является перелом в области задней черепной ямки (ЗЧЯ). Для его обнаружения необходимо открыть рот пострадавшего и после механической, а затем электроотсосной эвакуации содержимого полости ротоглотки фонариком с точечным источником света осмотреть заднюю стенку глотки. При переломе в области ЗЧЯ будет видно истечение ликвора или ликвора с примесью крови в виде ручейка. При переломе в области ЗЧЯ быстро развивается отек мозга с возможной его дислокацией.
Среди механизмов, приводящих к повреждению костей черепа и вещества мозга, преобладают: ударно-сотрясающий механизм, кавитация, градиент давления, ротация с быстрым замедлением и ускорением. Наиболее характерен механизм «противоудара» (контр-кап), при котором повреждение мозга и оболочек наблюдается как на своей, так и на противоположной удару стороне. При этом повреждения на контралатеральной стороне выражены более значительно.
По современной классификации, ЗЧМТ делятся на сотрясение (без разделения на степени), ушиб головного мозга, который может быть очаговым (легкой, средней и тяжелой степени) и диффузным – диффузное аксональное повреждение (ДАП), а также синдромы сдавления головного мозга.
Синдромы сдавления головного мозга могут наблюдаться на фоне ушиба и без сопутствующего ушиба.
Исходя из нового подхода к классификации непроникающей ЧМТ, в настоящее время различают первичные и вторичные повреждения мозга.
Большинство авторов приходят к выводу, что легкая ЧМТ (ЛЧМТ) далеко не всегда проходит бесследно. Так, те или иные ее последствия могут наблюдаться в остром, подостром и отдаленном ее периодах [4, 7, 8, 9]. В настоящее время известно, что сложный патогенетический каскад, приводящий к структурно-функциональным изменениям головного мозга после ЧМТ, связан прежде всего с механическим фактором. Так, под влиянием ЧМТ гидродинамические силы и ликворно-ударная волна воздействуют на стратегически важную область – гипоталамо-ретикулярную. Это приводит к десинхронизации выработки катехоламинов, вегетативно-сосудистым нарушениям, гиперсекреторной гидроцефалии и – как ее следствие – ликворной гипертензии, а также обменно-эндокринным, диссомническим нарушениям [10]. На сегодняшний день нет сомнений, что «легкого» повреждения мозга не существует. К ЛЧМТ в настоящее время относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени тяжести.
Сотрясение головного мозга на степени не делится, поскольку при нем наблюдаются морфологически выявляемые микро-некробиотические изменения (в виде разрыва отдельных нейронов и аксонов, выхода ядра из клетки, разрыва мембран с преимущественно функциональными изменениями. Однако в настоящее время считают, что сотрясение – это легкое ДАП [3, 5].
В остром периоде сотрясения мозга выявляется антероретроградная амнезия, общемозговые симптомы в виде потери сознания до 30 мин, локальная головная боль (в месте нанесения травмы), тошнота, рвота, может выявляться горизонтальный нистагм и анизорефлексия сухожильных рефлексов, возможен синдром менингизма и рефлекторное кратковременное повышение артериального давления. При ушибе головного мозга легкой степени к вышеуказанным расстройствам присоединяется локальное повреждение коры большого мозга с контралатеральным монопарезом, возможными приступами фокальной джексоновской моторной или сенсорной эпилепсии. При ушибе мозга легкой степени общемозговая симптоматика (расстройство сознания) может увеличиваться до 1 ч. Что же наиболее важно в последствиях перенесенной легкой ЛЧМТ? Почему ей стали уделять такое пристальное внимание? Несмотря на то что ЛЧМТ – это закрытая ЧМТ, при сотрясении не должно быть даже конвекситальных линейных переломов, она поражает стратегически важную область – «лимбику», которая отвечает за интеллект, память, поведение, настроение, то есть поражение этой области, и приводит к когнитивным и психоэмоционально-волевым нарушениям.
Именно поэтому ученые всего мира продолжают изучать патогенез и усовершенствовать диагностические и лечебно-реабилитационные мероприятия при ЛЧМТ.
К ЧМТ средней степени тяжести относится очаговый ушиб мозга средней степени тяжести, при котором отмечается общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания до 1 сут.
Очаговые нарушения связаны с более обширным поражением коры мозга или сочетанием кортикальных и стволовых поражений.
При этом наблюдаются контралатеральные локальные судорожные приступы с последующей генерализацией, менингеальные синдромы, парезы, не доходящие до плегии, глазодвигательные нарушения.
Длительность очаговой симптоматики при ушибе мозга средней степени тяжести составляет около 21 сут.
Очаговый ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется общемозговой симптоматикой, которая варьирует от оглушения до глубокой комы (больше 1 сут). При этом возможны судорожный синдром, сумеречное состояние сознания, ипсилатеральная анизокория (расширение зрачка на стороне ушиба мозга), контралатеральный гемипарез, возможен подкорковый синдром и др.
В настоящее время различают экстрапирамидную, гипоталамическую и стволовую формы тяжелого ушиба головного мозга.
При очаговом ушибе головного мозга наблюдаются контузионные очаги.
Контузионный очаг – это макроскопически обнаруживаемый участок повреждения вещества головного мозга в виде детрита, пропитанного кровью с перифокальным отеком. Чаще всего контузионный очаг локализуется в полюсах лобных и височных долей (полюсно-лобно-базальных и полюсно-височно-базальных отделах). Для контузионного очага характерен меньший объем повреждения на полюсе и больший – на базисе мозга. При экстрапирамидной форме ушиба головного мозга наблюдается: поражение коры, подкорковых образований, с возможным наличием подкорковых синдромов (травматический паркинсонизм или хорееформно-гиперкинетические синдромы). Для гипоталамической формы ушиба головного мозга характерны: высокие цифры артериального давления (АД), которые трудно купируются, фебрильная температура тела; громкое, «машинное дыхание»; вегетативно-трофические расстройства – возникновение желудочно-кишечных, маточных и др. кровотечений, множественных инфарктов органов (инфаркт миокарда, инфаркт почек, инфаркт легких); склонность к различной эндокринной патологии; вегетативно-сосудистые пароксизмы по симпатико-адреналовому типу. Для стволовой формы ушиба головного мозга характерны: выраженная общемозговая симптоматика (сопор, кома), возникновение алтернирующих синдромов; бульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия, дисфония) с возможным вовлечением центров дыхания, кровообращения и даже смерти.
Для контузии мозжечка характерны: выраженная общемозговая симптоматика, нистагм, часто с ротаторным компонентом; ипсилатеральная гипотония; появление вертикальной дивергенции, или синдрома Гертвига-Мажанди.
ДАП относится к тяжелой ЧМТ. ДАП возникает из-за резкого углового или ротационного ускорения-замедления, наблюдается при тяжелых дорожно-транспортных происшествиях, особенно при езде на мотоцикле, при этом происходит натяжение и разрыв аксонов.
Клиника ДАП: декортикация (децеребрация); лабильность мышечного тонуса (гипотония или горметония); синдром Гертвига-Мажанди; пирамидные и экстрапирамидные расстройства; вегетативные нарушения – изменение частоты и ритма дыхания, артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация; переход в стойкое вегетативное состояние, которое длится от нескольких суток до нескольких месяцев. Это происходит из-за анатомического разобщения коры с подкорковыми структурами и стволом мозга.
Также отмечаются: сужение зрачков, сменяющееся их расширением; плавающие движения глазных яблок по горизонтали и вертикали; нистагм; рефлексы орального автоматизма; некоординированные движения конечностей и туловища; тризм; лицевые синкинезии: жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание; глотательные, зевательные автоматизмы; тремор кистей, вычурные позы рук; распространенные нейротрофические расстройства; вегето-сосудистые пароксизмы.
После выхода из вегетативного состояния наблюдаются: синдром паркинсонизма (скованность, брадикинезия, олигофазия, гипомимия, дрожание); атаксия; аспонтанность; слабоумие (корсаковский синдром), (посттравматическая деменция); аффективные реакции (раздражительность, гнев, агрессивность).
Нейровизуализация при ДАП: вначале увеличивается объем мозга (гиперемия, отек); сдавливаются желудочки мозга, субарахноидальные пространства, цистерны основания; наблюдаются мелкие геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах. Через 2-4 нед после травмы мелкие геморрагии лизируются, расширяется желудочковая система и субарахноидальные пространства, происходит диффузная атрофия мозга. Патоморфологически: макроскопические изменения в мозге не выявляются. При специальном гистологическом исследовании видны разрывы нервных волокон («аксональные шары»), геморрагии в стволе, мозолистом теле, извитость и варикозное утолщение осевых цилиндров. В последующем (через 1 мес после травмы) у умерших наблюдаются демиелинизация, диффузная дегенерация нервной ткани. В этот период уже выявляются и макроскопические изменения в мозге – атрофия мозгового вещества с явлениями викарной (заместительной) внутренней и наружной гидроцефалии.
Синдромы сдавления головного мозга при ЧМТ характеризуются: оболочечными эпидуральной и субдуральной гематомами. В остром периоде ЧМТ постановка их диагноза иногда затруднительна ввиду наличия так называемого светлого промежутка. «Светлый» промежуток при синдромах сдавления – это период мнимого благополучия от момента получения травмы до первых клинических проявлений.
По длительности он может варьировать от нескольких минут и часов до нескольких лет. Для оболочечных гематом характерны: головная боль; анизокория; менингеальный синдром; преходящие парезы; локальные и генерализованные судорожные приступы.
Травматическое субарахноидальное кровоизлияние характеризуется острейшей «кинжальной» головной болью; возможными генерализованными тонико-клоническими судорогами; кратковременным нарушением зрения; глазодвигательными расстройствами из-за геморрагии и отека; менингеальным синдромом (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка); синдромами нарушенного сознания. Парезы и параличи могут отсутствовать (так как вещество мозга в процесс не вовлекается).
Травматическая гематоцефалия характеризуется комой, контралатеральной гемиплегией, поворотом головы и глаз в сторону очага и синдромом «автоматизированной жестикуляции» в непаретичных конечностях. Для внутрижелудочковой геморрагии характерны: выраженная общемозговая симптоматика, тетраплегия и горметония (экстензорные тонические судороги).
Диагностика ЧМТ. Для оценки тяжести ЧМТ необходимо определить уровень нарушения сознания: ясное, умеренное и глубокое оглушение, сопор, кома умеренная, глубокая, запредельная. Желательно уже на догоспитальном этапе выявить крово- и ликворею из носа, уха и по задней стенке глотки, а также учитывать механизм ЧМТ.
Неотложная помощь. При лечении ЧМТ важнейшим условием является его этапность и преемственность. Лечение направлено на коррекцию синдромов, возникающих при ЧМТ, и доминирующих патологических состояний: проводят остановку наружного кровотечения. При кровотечении из зоны сагиттального синуса рану тампонируют, накладывают давящую повязку, создают повышенное положение головы при транспортировке. Ревизию этой раны в пути производить нельзя.
Борьба с нарушениями дыхания на догоспитальном этапе является главной: верхние дыхательные пути освобождают от слизи, крови, рвотных масс при помощи электроотсоса, в полости глотки – тампонами на корнцанге с повернутой головой влево; для облегчения процедуры отсасывания выдвигают вперед нижнюю челюсть, вводят воздуховод; коррекция центральных расстройств дыхания – при длительных апноэ или периодическом типе дыхания, при нарастающей острой дыхательной недостаточности, после восстановления проходимости дыхательных путей наиболее адекватны экстренная интубация и искусственная вентиляция легких. Госпитализацию проводят бережно на щите. В машине скорой помощи применение аминазина и его аналогов, наркотиков, люмбальной пункции, трахеостомии не рекомендуется!!! Госпитализация осуществляется в нейрохирургическое отделение. При политравме больного направляют в многопрофильную больницу, где вопрос профильности решается по преобладающей патологии.
Даже при незначительных повреждениях мягких тканей головы, туловища, конечностей не позднее 12 ч после ранения следует обязательно вводить противостолбнячную сыворотку. Вводить следует не менее 3000 АЕ, а при сильном и глубоком загрязнении – 5000-10 000 АЕ сыворотки. Одновременно другим шприцом вводят подкожно 0,5-1 мл анатоксина, через 5 дней – еще 0,5 мл. Привитым детям в возрасте до 14 лет вводят только 0,5 мл анатоксина.
При сочетанных повреждениях и болевом синдроме назначают комбинированные аналгетики: олфен, баралгин, диклофенак и др. Наркотические аналгетики противопоказаны из-за опасности остановки дыхания. При затруднении глотания (дисфагия) применяется растворимая форма мелоксикама.
Коррекция гемодинамических нарушений. При острой ЧМТ в случае легких повреждений преобладает наклонность сосудов мозга к спазму, при тяжелых травмах – атония артерий и вен, что является важным фактором декомпенсации пострадавших.
Умеренное повышение АД при ЧМТ не требует коррекции, так как способствует поддержанию достаточного мозгового кровотока в условиях внутричерепной гипертензии; гипотензивная терапия применяется только при высоких цифрах АД (лабеталол, каптоприл внутривенно, убретит и т.д.). При артериальной гипотонии, которая при отсутствии грубых стволовых расстройств указывает на внутреннее кровотечение, необходимо определиться в объеме инфузионной терапии с целью восполнения объема циркулирующей крови. Инфузионную терапию целесообразно начинать с внутривенного введения низкомолекулярных декстранов. После устранения гиповолемии применяют вазопрессорные препараты (ангиотензин, дофамин, норадреналин внутривенно). Для предотвращения отека легких и мозга вводятся дегидратанты: салуретики (лазикс – 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно); желательно введение альбумина – 10% раствор внутривенно 0,2-0,3 мг на 1 кг массы тела в сутки; параллельно вводят кардиотонические средства – сердечные гликозиды (коргликон, строфантин внутривенно), а также 10 мл кальция хлорида 10% раствора внутривенно на каждые 500 мл вводимой жидкости.
Для коррекции вегетативных расстройств вводят литические смеси: сибазон (2 мл 50% расствора) в сочетании с димедролом (1-2 мл 1% раствора), аналгином (2 мл 50% раствора) и галоперидолом (1 мл 0,5% раствора) внутривенно. Антипиретики (аспирин, парацетамол, литические смеси).
В стационаре для улучшения мозгового кровотока и профилактики ДВС-синдрома применяются препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию: дезагреганты (реополиглюкин, трентал), антикоагулянты (гепарин, клексан, фраксипарин, фрагмин). При наличии судорожного синдрома показано применение антиконвульсантов, в том числе сибазона, конвулекса, депакина, карбамазепина, клоназепама, ламотрина, габапентина, закисно-кислородной смеси в соотношении 2:1.
Для коррекции дисметаболических расстройств на раннем этапе ЧМТ целесообразно применять нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов (L-ДОФА – наком, ноотропы – ноотропил, пирацетам, луцетам). Церебролизин – до 60 мл в сутки, цераксон до 2 мг/сутки, ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс, трасилол внутривенно капельно 100 000-150 000 ед. в сутки. Антигипоксанты: цитохром С внутривенно капельно 50-80 мг в сутки, рибоксин, проведение гипербарической оксигенации. Антиоксиданты: эмоксипин, цитофлавин, мексидол. При наличии субарахноидального кровоизлияния после гемостатической терапии используют антагонисты кальция (нимотоп – первые 2 нед 240-360 мг внутривенно с последующим пероральным применением в дозе 360 мг в сутки). При развивающемся тревожно-ипохондрическом, астено-депрессивном синдромах – антидепрессанты (феварин, эглонил, ципрамил, прамистар и др.). При контузионных очагах головного мозга и внутричерепных гематомах показано хирургическое лечение.
Имеющиеся данные о патогенетическом каскаде при ЧМТ касаются экзайтотоксичности (вследствие неконтролируемого высвобождения аминокислотных нейромедиаторов), нарушения NMDA-рецепторов, неконтролируемого поступления кальция в клетку, активации фосфолипаз, киназ, активации арахидоновой кислоты, активности простагландинсинтетазы. При ЧМТ образуются реактивные свободные радикалы, снижается электроотрицательность ядер буккального эпителия (ЭОЯ) [11, 12], возникает энергетический дефицит (митохондриального генеза), имеет место недостаточное снабжение мозговой ткани энергетическими субстратами – кислородом и глюкозой. Эти явления предопределяют вторичную ишемию серого вещества с образованием ацидоза (через лактат) с последующим повреждением аксонов (миелина) и развитием неврологического дефекта [5, 12, 14, 22, 21].
В 2003 г. Bigler и соавт. представили схему нейротрансмиттерных изменений, где обратили внимание еще и на целлюлярный стресс, нарушения в лизосомах, астроците, микроглии и высказали предположение о нарушении рецепторов трофического фактора и промоутеров апоптоза (белков субсемейств Bcl2, Bcl-XL; Bcl-W и др.).
Все это расширило наши представления о современном патологическом каскаде при ЧМТ и побудило обосновать возможности восстановления мозга за счет активации процессов нейропластичности.
Нейропластичность представляет собой совокупность различных процессов ремоделирования синаптических связей, которые направлены на оптимизацию функционирования нейронных сетей. Таким образом, нейропластичность – это процесс биологической адаптации, связанный со структурой и функциональной реорганизацией центральной нервной системы [14]. Именно благодаря процессам нейропластичности нервная ткань способна возобновлять свою функцию путем качественных и количественных перестроек с изменением нейрональных и глиальных элементов.
Основополагающим принципом нейропластичности является феномен синаптического спраутинга: в мозгу постоянно идет процесс разрушения и создания соединений между нейронами. Различают быструю и медленную нейропластичность. Быстрая нейропластичность наступает при острых стрессовых ситуациях. В ее основу положена активация в коре мозга ранее не задействованных горизонтальных связей и модуляция синаптической передачи. После ЧМТ имеет место посттравматическая нейропластичность, происходящая при восстановлении утраченных функций после повреждения различных структур нервной ткани. Однако при ЧМТ, к сожалению, может возникать и «патологическая» нейропластичность, при которой возникают новые «ошибочные» связи, отсутствующие в норме. Они нередко усугубляют имеющиеся церебральные нарушения или способствуют развитию новых. Именно под влиянием патологической нейропластичности повышается активность деятельности патологических функциональных систем, которые становятся резистентными к медикаментозным вмешательствам.
Помимо этого, патологическая нейропластичность способствует возникновению генераторов патологического возбуждения. Возможно, с этих позиций можно объяснить патогенез эпилептической активности и посттравматической эпилепсии [23, 24] после ЧМТ. Очевидно, такая патологическая нейропластичность обусловлена цикличностью возбуждения по вновь сформированным кольцевым связям. Возможно, в том числе и этот феномен лежит в основе формирования «травматической» болезни и способствует возникновению новых очаговых неврологических, астенических, цефалгических, диссомнических, вегетативных, нейроэндокринных, вестибулярных, тревожно-депрессивных, апатических синдромов и расстройств поведения, психики и эмоций. Это, очевидно, определяет развитие когнитивных нарушений у данного контингента больных.
Тем не менее возможность физиологической нейропластичности очень велика. При ЧМТ наблюдается активация нейропластичности, усиленная пластическая реакция сохранившихся нейронов в зоне поражения, образуются новые межнейрональные связи, наступает перестройка аналогичных по функциям нейронов, которые не были ранее задействованы и расположены на отдалении от зоны повреждения [14, 15]. В настоящее время доказано, что во взрослом возрасте новые нейроны постоянно синтезируются в двух регионах мозга: 1) субвентрикулярной или субэпендимальной зоне; 2) субгранулярной зоне (часть зубчатой извилины гиппокампа). В свою очередь, в субвентрикулярной зоне выделяют 4 типа клеток: пролиферирующие нейробласты типа А; свободнопролиферирующие клетки типа В; активнопролиферирующие клетки типа С, ворсинчатые эпендимоциты типа Е. Зарождение новых клеток в субвентрикулярной зоне и их миграция по ростральному миграционному потоку проходит в течение всей жизни человека. При этом группы нейробластов мигрируют цепочками по глиальным трубкам, образованным клетками типа В, астроцитами и их отростками. Достигнув середины обонятельной луковицы, цепочки расползаются и клетки начинают радиальную миграцию. Таким образом, они достигают верхних клеточных слоев, где и происходит их конечная дифференциация.
Среди всех форм ЧМТ особо сложным является лечение ДАП, для лечения которого в настоящее время применяют: ноотропы – пирацетам, луцетам, ноофен, энцефабол; актовегин, инстенон; смеси аминокислот – семакс, глицинсодержащие препараты, глиатилин, церебролизин, антиоксиданты, препараты альфа-липоевой кислоты, кортексин, цитиколин; рассасывающую терапию; противосудорожные препараты, нейромидин. В последние годы успешно применяют стволовые (ауто) клетки.
Данную терапию при любой ЧМТ сочетают с индивидуальной симптоматической терапией. При этом надо учитывать, что в настоящее время известны средства, улучшающие нейрогенез. К ним относятся: эстрогены, нейростероиды, оксид азота, антидепрессанты, церебролизин, витамин Е, а также окружающая среда и физические упражнения. Отрицательное влияние на нейрогенез оказывают: кортикостероиды, стресс, пожилой возраст и NMDA-субтипы глутамата [19, 20, 21, 24-26].
К сожалению, после тяжелой ЧМТ может развиться травматическая болезнь головного мозга. При этом в ряде случаев последняя может быть фактором риска развития посттравматической деменции (напоминает болезнь Альцгеймера). При травматической энцефалопатии β-амилоидные бляшки накапливаются редко, а при болезни Альцгеймера наблюдается накопление компактных нейритических (то есть типичных) β-амилоидных бляшек. При хронической травматической энцефалопатии наблюдается накопление гиперфосфорилированного tau-белка, а также накопление гиперфосфорилированного TDP‑43 [12].
В целях профилактики развития посттравматической деменции применяют своевременное назначение полимодальных препаратов, улучшающих нейропластичность. Прежде всего это относится к такому препарату, как церебролизин, который обладает нейрозащитным и антиапоптотическим действием за счет ингибирования калпаина и каспаз, а также выраженным нейротрофическим действием за счет индуцирования развития нейронов и роста дендритов, повышения жизнеспособности нейронов. Церебролизин оказывает действие, подобное фактору роста, уменьшает активацию микроглии, высвобождение провоспалительных цитокинов и эксайтотоксинов [22, 26, 27]. Для успешной реабилитации пациентов, перенесших ЧМТ, необходимо продолжать назначать антагонисты NMDA-глутаматных рецепторов (мема, абикса, нейронтин, мембрал), нейропептидные препараты (церебролизин, кортексин, семакс) в сочетании с витаминотерапией, рассасывающими средствами, физиотерапией и комплексом упражнений ЛФК.
Список литературы находится в редакции.