Искусство терапии болевых синдромов

По материалам Второго Восточно-Европейского конгресса по боли, г. Одесса, 1-3 июня 2016 года

В начале лета в г. Одессе проходил международный медицинский конгресс под эгидой Украинской ассоциации по изучению боли, в котором приняли участие известные ученые с мировым именем. Помимо ведущих отечественных специалистов в области изучения боли в рамках данного мероприятия выступили ученые из Великобритании, Австрии, Германии, Израиля. Столь пристальное внимание терапии болевых синдромов уделяется отнюдь не случайно, поскольку их распространенность неуклонно растет. С некоторыми интересными докладами второго Восточно-Европейского конгресса по боли предлагаем ознакомиться нашим читателям.

Президент Украинской ассоциации по изучению боли, доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и семейной медицины ГУ «Луганский государственный медицинский университет» Игорь Владимирович Романенко рассказал о центральных и периферических механизмах боли в нижней части спины.
В начале своего доклада лектор акцентировал внимание на отсутствии прямой корреляции между органическими изменениями в позвоночнике и болями в спине. Об этом свидетельствует высокая частота выявляемости дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике (приблизительно у 60% лиц старше 60 лет) без жалоб на боли в спине. У 40% лиц независимо от возраста, по данным компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и миелографии, встречаются асимптомные грыжи дисков.
По этиологическому принципу причины боли в нижней части спины можно разделить на вертеброгенные (грыжа диска, спондилез, остеофиты, изменения в межпозвонковых суставах, переломы позвонков, болезнь Бехтерева и др.) и невертеброгенные (миофасциальный болевой синдром, психогенные боли, отраженные боли при заболеваниях внутренних органов, метастатические опухоли, сирингомиелия и др.). В большинстве случаев (до 85%) боли в спине являются неспецифическими. И только в 7% случаев боль связана с поражением корешка (грыжа диска, спондилез, стеноз канала) и в 8% – ​обусловлена специфической патологией (рак, инфекция, перелом и др.).

К факторам, настораживающим в отношении специфической патологии (так называемые красные флаги), относят усиление боли ночью, лихорадку и необъяснимую потерю веса, возраст младше 20 или старше 50 лет, недавнюю травму, онкологический процесс в анамнезе, тазовые нарушения, прогрессирующий неврологический дефицит.
Алгоритм поиска специфической причины боли в спине должен включать сбор анамнеза, общий осмотр пациента, неврологический осмотр, лабораторную диагностику, методы визуализации (МРТ, КТ), нейрофизиологическое исследование, соматическое исследование (УЗИ).
Если специфическая причина боли в спине не была найдена, необходимо исключить состояния, связанные с поражением задних корешков спинного мозга. Так, для пояснично-крестцовой радикулопатии характерны корешковые боли (прострелы, иррадиация по ходу нерва, жжение); усиление боли при наклонах, натуживании, кашле; чувствительные нарушения в дерматоме (парестезии, дизестезии, гипестезии); снижение коленного и ахиллова рефлексов, симптом Ласега.
Если не подтвержден диагноз корешковой боли, скорее всего, боль в спине является неспецифической, что составляет около 85% всех болей в нижней части спины. Она может быть обусловлена мышечно-тоническим или миофасциальным болевыми синдромами, артропатией (фасеточный сустав, подвздошно-крестцовое сочленение).
Для диагностики миофасциального болевого синдрома используют международные критерии (Дж. Тревелл и Д. Симмонс, 1989). Выделяют пять больших критериев:
• жалобы на локальную или регионарную боль;
• ограничение объема движений;
• пальпируемый «тугой» тяж в пораженной мышце;
• участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа (триггерная точка);
• характерный для пораженной мышцы паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств;
и три малых критерия:
• воспроизводимость боли при стимуляции триггерных точек;
• локальное вздрагивание при пальпации триггерной точки пораженной мышцы или инъекции в триггерную точку (симптом «прыжка»);
• уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
При этом для постановки диагноза миофасциальной боли необходимо наличие всех пяти главных критериев и одного или более дополнительных.
При фасеточной артропатии боль является локальной (иногда может иррадиировать в паховую область по задней и наружной поверхности бедра). Боль усиливается при экстензии, ротации с локализованной болезненностью в проекции дугоотросчатого сустава. Применение блокад с местными анестетиками в проекции сустава обеспечивает положительный эффект.
Дисфункция подвздошно-крестцового сочленения встречается у половины пациентов с жалобами на боль в нижней части спины. Боль обычно интенсивнее в первой половине дня и уменьшается к вечеру и после ходьбы. Диагностические блокады с местными анестетиками обеспечивают положительный эффект.
При анализе болевого синдрома следует обстоятельно проанализировать и уделить особое внимание интенсивности боли, ее локализации и иррадиации, времени возникновения (в период сна или бодрствования), ее связи с положением тела. Важное значение имеет уточнение характера боли: острая, стреляющая, рвущая (характерна для радикулярного синдрома), глубокая, ноющая, тупая, разлитая (мышечная), жжение, аллодиния, гипералгезия (невропатическая боль). Следует также обращать внимание на жалобы общего характера (температура, общая слабость, изменения в эмоциональной сфере, нарушения сна, аппетита, снижение веса).
При осмотре пациента необходимо обратить внимание на конституцию, походку, особенности осанки, асимметрии тела, аномалии развития, выраженность физиологических изгибов позвоночника, наличие анталгического сколиоза, половую специфику и особенности гормонального статуса. У женщин необходимо выяснить, имеет ли место предменструальный синдром, сопровождается ли болями овуляция, наблюдались ли боли в период менструации, беременности, родов. Если боли впервые появляются в период климакса, необходимо исключить возрастной, гормонально обусловленный остеопороз.
В результате должна быть сформулирована полная клинико-патологическая концепция всех составляющих болевого синдрома: источника и характера боли, патофизиологических компонентов, когнитивных, эмоциональных и поведенческих расстройств, основного заболевания, которое является основной причиной боли.

О фармакологических аспектах профилактики хронизации ноцицептивной боли рассказал ведущий научный сотрудник ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины» (г. Харьков), доктор медицинских наук, профессор Андрей Евгеньевич Дубенко.
Докладчик отметил, что хроническая боль определяется не только ее продолжительностью (более 3 мес) или ее наличием после завершения процесса заживления. Главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения.
К факторам риска хронизации боли относятся пол, генотип, влияние окружающей среды, серьезные стрессы в критические моменты жизни, личностные особенности, тревожность, депрессии, пессимизм, невротизация, склонность к различным видам зависимости. Особое значение в процессе хронизации боли имеют тревога и депрессия. Это объясняется тем, что болевой импульс идет не только в соматосенсорную кору, но и в отделы лимбической системы, отвечающие за формирование эмоций.
Противодействует формированию хронической боли антиноцицептивная система, которая представлена на разных уровнях нервной системы. В дорсальном роге спинного мозга ноцицепция регулируется местными ингибирующими вставочными нейронами и нисходящими ингибирующими воздействиями ствола мозга. Основными нейромедиаторами многих ингибирующих вставочных нейронов являются гамма-аминомасляная кислота или глицин, которые угнетают возбуждение ноцицептивных нейронов дорсального рога как на пресинаптическом, так и на постсинаптическом уровнях.
Другие вставочные нейроны содержат один из эндорфинных пептидов: энкефалин или динорфин. Эти медиаторы увеличивают поток ионов калия, вызывая тем самым гиперполяризацию нейронов. В некоторых случаях ограничение потока кальция приводит к пресинаптическому блокированию высвобождения нейромедиаторов из первичных афферентных волокон.
В основных нисходящих ингибирующих механизмах участвуют серотонин и норадреналин. Благодаря разнообразию ингибирующих нейромедиаторных механизмов интратекальное введение различных веществ (например, наркотических аналгетиков, клонидина) вызывает выраженное антиноцицептивное действие.
Важная роль в формировании и эволюции боли принадлежит NMDA-рецепторам, которые активируются глутаматом. В норме NMDA-рецепторы блокированы ионами магния. При деполяризации нейронов под воздействием глутамата магниевый блок устраняется и глутамат беспрепятственно влияет на NMDA-рецепторы. В результате в постсинаптический нейрон начинает поступать кальций, который, в свою очередь, активирует различные системы вторичной передачи и вызывает стойкие биохимические и молекулярные изменения в данных нейронах. Это приводит к физиологическим нарушениям в виде гипервозбудимости нейронов дорсального рога, проявляющейся расширением рецепторных полей ноцицептивных нейронов, снижением порога чувствительности и возможным спонтанным возбуждением нейронов.
Описанные выше нейромедиаторные механизмы обосновывают назначение многих групп лекарственных средств с целью как терапии, так и профилактики хронической боли. Это противоэпилептические препараты, влияющие на ионные каналы; ГАМК-эргические препараты с седативным действием; аналгетики, селективно открывающие нейрональные калиевые каналы; магнийсодержащие препараты, способные проникать через гематоэнцефалический барьер; препараты глицина; активаторы серотонинергической и норадренергической передачи; антидепрессанты.
Арсенал препаратов для лечения болевых синдромов огромен, однако выбрать определенную схему терапии бывает достаточно сложно. В случае безуспешного купирования ноцицептивной боли следует прежде всего оценить адекватность терапии основного заболевания, вызвавшего боль или начало процесса хронизации. Кроме этого, необходимо определиться с видом хронизации: психогенная, центральная нейропатическая либо периферическая нейропатическая.
В случае психогенной боли рекомендовано назначать антидепрессанты, транквилизаторы и анксиолитики, ГАМК-эргические препараты с седативным действием. При центральной нейропатической боли эффективны противоэпилептические препараты, препараты, содержащие магний, со способностью проникновения через гематоэнцефалический барьер, ГАМК-эргические препараты с седативным действием. При периферической нейропатической боли показаны противоэпилептические препараты, метаболическая терапия (витамины группы В, L-карнитин) и сосудистая терапия (антиоксиданты, антиагреганты, вазоактивные препараты и др.).
В заключение своего доклада профессор А.Е. Дубенко подчеркнул, что при лечении любых болевых синдромов неонкологической природы необходимо учитывать возможность хронизации боли и понимать наиболее вероятные механизмы ее развития. Основным способом профилактики хронизации считается адекватное и своевременное лечение ноцицептивной боли. Если этого достичь не удалось, острая боль переходит в хроническую.
В большинстве клинических случаев отмечается сочетание нейрогенных и психогенных механизмов хронизации боли, что требует назначения нескольких препаратов с различными механизмами действия. Указывается, что рациональная полипрагмазия на начальных этапах хронизации боли приводит к значительному снижению последующей медикаментозной терапии.
Среди противоэпилептических препаратов в профилактике хронизации боли и развитии центральной сенситизации хорошо себя зарекомендовал габапентин.

Доктор Michael Schenk из Центра терапии боли и паллиативной медицины (г. Берлин, Германия) рассказал о практических аспектах мультимодального лечения боли.
Докладчик напомнил, что хрони­ческая боль – ​это постоянная или повторяющаяся боль длительностью 6 и более месяцев, сохраняющаяся даже после заживления повреждения. Эта боль представляет собой самостоятельное заболевание, которое плохо поддается стандартным методам лечения. Хроническая боль является не таким уж редким явлением, а ее распространенность в последние годы неуклонно растет. Например, по последним данным, в Германии хронической болью страдает около 17% населения страны, что в абсолютных числах превышает 14 млн пациентов. Из них 30% имеют сильные болевые ощущения, а 5% нуждаются в интенсивном мультимодальном лечении.
При этом аналгетическая медикаментозная терапия далеко не всегда позволяет достичь желаемого эффекта. Это связано с многогранностью воздействия длительной боли на организм. Помимо неприятных ощущений хроническая боль часто приводит к развитию вегетативных нарушений, депрессии, существенному снижению качества жизни.
Анализируя успешность или недостаточную эффективность традиционного лечения болей в спине, Waddell предложил альтернативную модель заболевания, построенную на биопсихическом принципе. У пациента с болью в спине развивается страх болевых ощущений при движениях (кинезиофобия), а стремление избегать «неправильных движений» способно существенно ограничивать его функциональные возможности. Очень часто, когда наблюдаются отличия между ожидаемыми и испытываемыми пациентом ощущениями, у него развивается стрессовая реакция, что, в свою очередь, увеличивает риск хронизации болевого синдрома.
Таким образом, терапевтические мероприятия при хронической боли должны быть направлены не только на купирование болевого синдрома. В настоящее время активно внедряются техники преодоления описываемых проблемных ситуаций. Это психологически обоснованные формы поведения и активных действий, способствующие преодолению боли, приспособлению к возникшей в результате болевого синдрома социально-психологической дезадаптации, позволяющие изменить восприятие пациентом алгических феноменов.
По мнению докладчика, ухудшение качества жизни и работоспособности на фоне применения монотерапии являются показанием для назначения мультимодальной терапии. Работу с пациентом следует начинать с проведения психометрической диагностики, которая включает определение уровня хронизации процесса, алгометрию, определение качества жизни, уровня депрессии, тревоги, функциональных возможностей.
Выбор и коррекцию медикаментозной терапии проводят с учетом динамики выраженности болевых ощущений, переносимости, безопасности и доказанной эффективности назначаемых препаратов. Помимо медикаментозных средств мультимодальное лечение должно включать психотерапию, физиотерапию, релаксационную терапию, трудотерапию, сенсомоторные упражнения, арт-терапию и др. Именно такой комплексный подход позволит улучшить результаты и сократить сроки реабилитации пациентов.

О мультимодальном методе лечения болевых синдромов у участников АТО рассказал заведующий кафедрой неврологии, психиатрии и рефлексотерапии Киевского медицинского университета УАНМ, доктор медицинских наук, профессор Михаил Николаевич Матяш.
На сегодняшний день стандартом обезболивания при травматических повреждениях считается мультимодальная аналгезия, которая подразумевает влияние на большинство звеньев образования и проведения болевого импульса: на уровне ноцицепторов, проведения импульса, центральной нервной системы (ЦНС), антиноцицептивной системы. Например, на уровне ноцицепторов можно эффективно воздействовать с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), реализующих аналгетический эффект за счет подавления воспалительной реакции на периферии. Выполнение проводниковых блокад местными анестетиками дает возможность прервать проведение болевого импульса на уровне первого нейрона. На уровне задних рогов спинного мозга эффективны опиаты, кетамин, НПВП, трициклические антидепрессанты. На уровне опиатной антиноцицептивной системы наиболее эффективно работают опиаты, трициклические антидепрессанты, закись азота.
Применение мультимодальной аналгезии прежде всего обеспечивает усиление обезболивающего эффекта. Результаты проведенных исследований и метаанализов убедительно продемонстрировали, что мультимодальная аналгезия обеспечивает эффективное обезболивание при минимальных побочных эффектах, присущих назначению больших доз аналгетика в режиме монотерапии.

Кроме того, мультимодальная аналгезия позволяет уменьшить потребность в опиоидных аналгетиках, самостоятельное использование которых связано с высоким риском развития побочных эффектов. Известно, что применение опиоидов ассоциируется с риском длительной седации, гипотензии, психомоторного возбуждения, тошноты, рвоты, кожного зуда, задержки мочи, запора, развития зависимости к препарату, аллергических реакций, реактивации герпетической инфекции, развития острой толерантности к опиоидам. При этом эффективная аналгетическая доза зачастую близка к той, которая вызывает депрессию дыхания.
На сегодняшний день клиницисты отдают предпочтение мультимодальным схемам аналгезии, ограничивающим использование опиатов. Как правило, используют НПВП в комбинации с внутривенным парацетамолом. Схемы обезболивания пациентов с боевыми травматическими повреждениями часто дополняются регионарной анестезией.
Огромную роль в расширении использования методов региональной анестезии сыграло появление современных местных анестетиков, а также одноразовых средств их доставки. В зависимости от клинической ситуации могут быть выбраны те или иные методы нейроаксиальной анестезии.
Нейроаксиальная анестезия (от лат. axis – ​ось) – ​общее название группы методов обезболивания, воздействующих непосредственно на спинной мозг и его корешки. Другие названия этой группы – ​«методы центральной блокады», «спинальные методы обезболивания» или «центральная сегментарная блокада».
Спинальная анестезия – ​блокада всех видов чувствительности, которая достигается введением местного анестетика в цереброспинальную жидкость, заполняющую субарахноидальное пространство (синонимы: спинномозговая, субарахноидальная, интратекальная анестезия). Во всем мире повсеместное распространение получил термин «спинальная анестезия» и «спинномозговая анестезия».
Эпидуральная анестезия – ​блокада всех видов чувствительности, соматической и вегетативной (проприоцептивной, болевой, температурной и др.), которая достигается введением местного анестетика в эпидуральное пространство (синонимы перидуральная, экстрадуральная анестезия). Другими компонентами блокады являются сегментарная миорелаксация и десимпатизация.
Важным моментом ведения пациентов, перенесших ампутацию конечности вследствие боевых повреждений, является профилактика и адекватная терапия фантомных болей. Для предотвращения последних еще на этапе проведения оперативного вмешательства рекомендуется в ствол пересекаемого нерва вводить новокаин. В дальнейшем такие пациенты должны получать коферменты, антиоксиданты, нуклеотиды. С целью лечения фантомных болей рекомендовано назначать малые нейролептики в комбинации с противотревожными препаратами. В крайнем случае допускается применение нейролептаналгезии (фентанил + дроперидол).
У большинства пациентов (около 80%), получивших боевые повреждения, в дальнейшем развивается посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), требующее соответствующей коррекции. Комплексное лечение ПТСР должно включать психотерапию, рефлексотерапию и медикаментозные средства.
Из всех существующих методик психотерапии (телесно-ориентированная терапия, психологический дебрифинг, эмоционально-когнитивная терапия, транзактный анализ, метод биологической обратной связи, арт-терапия) наиболее высокую эффективность при ПТСР обеспечивают телесно-ориентированная терапия и метод биологической обратной связи.
Медикаментозное лечение включает прием противотревожных препаратов в сочетании с атипичными нейролептиками или антидепрессантами.

Подготовил Виталий Лебедь