27 листопада, 2016
Психоэмоциональные расстройства у терапевтического больного и их влияние на картину соматического заболевания
В.Ю. ПриходькоИзвестно выражение Д. Д. Плетнева о том, что «всякий врач должен быть хорошо знаком с так называемой малой психиатрией. Это знакомство необходимо не только в видах понимания семиотики больного, но и как элемент в установке предсказания и лечения».
Социально-политические события последних лет сопряжены с почти тотальным распространением психоэмоциональных расстройств в европейской популяции. Статистика десятилетней давности гласит, что в развитых странах депрессией страдает 10% населения в возрасте старше 40 лет (из них 2/3 – женщины). Среди лиц старше 65 лет депрессия встречается в 3 раза чаще. Вероятность данной патологии наиболее высока у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: среди больных ИБС их частота составляет в среднем 20%, среди госпитализированных пациентов – более 30%. В остром периоде инфаркта миокарда симптомы депрессии наблюдаются у 65% больных, в течение 18-24 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда – у каждого четвертого пациента. Каждый восьмой человек в популяции хотя бы раз в жизни нуждается в лечении антидепрессантами.
В некоторых случаях человек, страдающий тревогой или депрессией, начинает злоупотреблять алкоголем или иными препаратами, воздействующими на центральную нервную систему – ЦНС (бензодиазепиновые транквилизаторы, снотворные, нейролептики или комплексные безрецептурные препараты, содержащие эти составляющие), иногда, напротив, «с головой» уходит в работу, что часто сопровождается низкой продуктивностью, но высокими физическими и психоэмоциональными затратами.
Доказано, что у 17-27% пациентов с ИБС, проходящих процедуру коронарной ангиографии, выявляются депрессии, а у больных в постинфарктном периоде подобные нарушения обнаруживаются в 16-45% случаев. Депрессия, развивающаяся непосредственно после инфаркта миокарда, в 3,5 раза повышает риск смертельного исхода заболевания (цит. по Гарганеевой Н. П., 2008). При гипертонической болезни частота депрессии составляет 30%. Риск инсульта у пожилых пациентов с артериальной гипертензией (АГ) с выраженными симптомами депрессии в 2,3-2,7 раза выше, чем у больных с АГ без депрессии. Еще в 1967 г. небольшое исследование показало, что у мужчин с фатальными последствиями острого коронарного синдрома были указания на перенесенную за 6 месяцев до этого сильную психотравмирующую ситуацию – недавнюю утрату близкого человека (Rees W. D., Lutkins S. G., 1967).
Ситуация стресса является связующим звеном между психической реакцией и нейрогуморальной регуляцией в организме. Психоэмоциональный стресс представляет собой совокупность психологических, физиологических и поведенческих реакций человека, при которой осуществляется активация симпатоадреналовой системы (Murphy B. E.P., 1994). Симпатическая активация реализуется в запуске нейрогуморальных механизмов регуляции всех жизненных функций. Вам наверняка встречались люди, которые очень легко переносят как острые, так и хронические психотравмирующие ситуации. У них уровень психоэмоционального стресса низок, патологические связи между психическими и физиологическими реакциями не возникают, и сердечно-сосудистая система остается в относительном покое даже на фоне значимой социальной травмирующей ситуации.
Депрессия – это психическое расстройство, характеризующееся депрессивной триадой: снижением настроения, утратой способности переживать радость (ангедония), нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т. д.) и двигательной заторможенностью. Депрессивное расстройство начинается с того, что у человека исчезают вкус к жизни, способность испытывать удовольствие; возникает чувство печали и отчаяния, невозможность действовать, иногда появляются суицидальные мысли. Человек чувствует себя раздраженным, одиноким, усталым, ничтожным, никому не нужным, в любой момент может расплакаться без всякой причины. Мир кажется серым и пустым, а собственная жизнь – несчастной.
Снижается самооценка. Часто первыми признаками депрессии, еще до осознания больным своего состояния, являются нарушения сна – трудности засыпания, сопровождаемые тяжелыми мыслями, короткий, чуткий сон, ранние пробуждения (в 3-4 часа утра) и сонливость в дневное время. Также нарушаются пищевые привычки – человек начинает либо много есть, либо, напротив, теряет аппетит.
Депрессии в соответствии с причинами их возникновения классифицируют на реактивные, эндогенные, соматогенные и связанные с приемом препаратов (ятрогенные).
• Реактивная депрессия, как правило, спровоцирована внешней ситуацией – драматическими переживаниями (потеря близкого человека, работы, общественного положения). Иногда она возникает при чрезмерной нагрузке мозга в результате стресса, в основе которого могут лежать как физиологические, так и психосоциальные факторы.
• Эндогенная депрессия возникает вне связи с социальными или физиологическими факторами, причины неясны. Вероятно, имеет место изменение уровня нейромедиаторов (серотонина, влияющего на сознание и настроение, норадреналина и дофамина). Склонность к депрессии бывает обусловлена генетически (подозревают дефект белка, транспортирующего серотонин).
• Соматогенная депрессия может проявляться как симптом соматических заболеваний (инсульт, деменция, эпилепсия, инфекции и новообразования ЦНС, болезнь Паркинсона, нарколепсия, синдром обструктивного апноэ сна, черепно-мозговая травма, гепатоцеребральная дистрофия – болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Иценко-Кушинга, болезнь Аддисона, гиперальдостеронизм, нарушение функции щитовидной железы, послеродовые гормональные изменения, новообразования, сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность (ХПН), гиповитаминозы витамина В12, С, ниацина или тиамина).
• Ятрогенная депрессия возникает в результате побочного действия некоторых лекарств (бета-адреноблокаторов, нейролептиков, транквилизаторов, гормональных препаратов, антибиотиков, аналгетиков, антигипертензивных средств, иммунодепрессантов, химиопрепаратов).
Основные симптомы депрессии:
• подавленное настроение, не зависящее от обстоятельств, в течение длительного времени (от двух недель и более);
• ангедония – потеря интереса или удовольствия от ранее приятной деятельности;
• выраженная утомляемость, «упадок сил», характеризующиеся стабильностью данного состояния (в течение месяца).
Дополнительные симптомы:
• пессимизм;
• чувство вины, бесполезности, тревоги и/или страха;
• заниженная самооценка;
• неспособность концентрироваться и принимать решения;
• мысли о смерти и/или самоубийстве;
• нестабильный аппетит, снижение или прибавление в весе;
• нарушенный сон, бессонница или избыточная сонливость;
• ощущение жжения в груди или другие соматические симптомы.
Наиболее известными среди субъективных психометрических шкал для скрининга депрессии и тревоги являются Госпитальная шкала тревоги и депрессии (Zigmond A., 1983), шкала Цунга (Zung W. W., 1965), шкала депрессии Бека (Beck А., 1961), HDRS – шкала Гамильтона для определения тревоги и депрессии (адаптирована Дробижевым М. Ю., 1993).
Теснейшим образом с депрессивным и тревожным расстройством связан синдром вегетативной дисфункции. Психоэмоциональный стресс реализуется через изменения активности вегетативной системы (симпатоадреналовая активация, парасимпатическая активация или дисбаланс двух ветвей вегетативной системы). Вегетативная дисфункция (ВД, вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная дистония) – полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы, функциональными нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой), низкой устойчивостью к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями. Клинические проявления вегетативного дисбаланса чрезвычайно многообразны и имитируют различные соматические заболевания.
Г. М. Покалев (2002) описывает у больных ВД около 150 симптомов и 32 клинических синдрома.
Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся постоянно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов). При гиперсимпатикотонии наблюдаются тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. Cимпатоадреналовый криз: головная боль, онемение и похолодание конечностей, бледность, повышение АД до 150/90-180/110 мм рт. ст., ЧСС до 110-140 уд./мин, боли в области сердца, возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C. Ваготония характеризуется следующими симптомами: брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение АД, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз: ощущение жара в области головы и лица, удушье, тяжесть в голове, тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, миоз, урежение пульса до 45-50 уд./мин, снижение АД до 80/50 мм рт. ст., возможны кожные проявления в виде крапивницы или отека Квинке. Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов либо поочередным их проявлением. Также могут наблюдаться красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, температурные асимметрии.
Описанная симптоматика не укладывается в клиническую картину какого-либо одного внутреннего заболевания, поэтому таким пациентам не сразу устанавливают диагноз и назначают лечение, что усугубляет их депрессивное расстройство. В таких «сложных» случаях рекомендуем протестировать больного на наличие тревожно-депрессивной симптоматики и подобрать соответствующее лечение.
Показано, что вегетативная дисфункция тесно связана с болью в спине и шее (Ярошевский А. А., 2008). Автор проанализировал частоту вегетативных пароксизмов и обнаружил, что у 25% больных вегетативные кризы возникли в острую фазу болевого синдрома, у 30% – на фоне хронической миофасциальной боли в сроки от 1 месяца и позже, у 45% – наблюдались до возникновения мышечно-скелетной боли, а с ее появлением участились. Было показано, что обострение боли в шейно-воротниковой зоне ассоциировалось с липотимией (предобморочным состоянием). Боли, связанные с мышечным напряжением, были более выражены у лиц с гиперсимпатикотонией. Мышечное напряжение в плечевом поясе и шее, нарушение микроциркуляции в мышцах шеи, нарушение венозного оттока от головы у людей с психоэмоциональными и вегетативными расстройствами объясняет и высокую частоту у них головной боли напряжения.
В настоящее время депрессию можно рассматривать как общемедицинскую проблему в связи с высокой вероятностью коморбидности, в частности сочетания с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (Whooley M., 2006). В последнее время была установлена связь между депрессивными расстройствами и факторами сердечно-сосудистого риска. L. Kinder и соавт. (2004) проанализировали данные исследования NHANES III (National Health and Nutritional Examination Survey; 1988-1994), куда вошли 3186 мужчин и 3003 женщины в возрасте 17-39 лет. Оказалось, что у женщин с «большой» депрессией в анамнезе вероятность выявления метаболического синдрома была вдвое выше, чем среди участниц с неотягощенным в отношении депрессии анамнезом. В женской популяции депрессия часто сочеталась с повышением АД и гипертриглицеридемией, а также с тенденцией к снижению концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности и увеличению окружности талии. Вероятными механизмами связи депрессии и факторов сердечно-сосудистого риска считают нарушения вегетативной нервной системы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой регуляции, повышение уровней маркеров воспаления и гемостаза, а также склонность к нездоровому образу жизни (курение, несбалансированная диета). Инсулинорезистентность также способствует уменьшению серотонинергической активности в ЦНС, создавая предпосылки к развитию депрессивных нарушений (Pirkola S. et al., 2005). Анализ частоты депрессивных расстройств в популяции лиц с 3 факторами сердечно-сосудистого риска показал наличие депрессии у 61,5%, что достоверно выше, чем в общей популяции (Skilton M. et al., 2007). Одним из основных патологических процессов при депрессивных расстройствах является дисбаланс вегетативной нервной системы с активацией симпатического отдела. У пациентов с депрессией повышенный уровень внутриклеточного свободного кальция, гиперпродукция тромбоцитарного фактора IV и β-тромбоглобулина, что способствует более активной агрегации тромбоцитов (Оздоева Л. Д., 2003). У больных с депрессией нарушена эндотелиальная функция, что отражается на регуляции сосудистого тонуса, чувствительности к норадреналину и ацетилхолину, склонности к гемокоагуляции (Омельяненко М. Г., 2002) и повышению АД. Наряду с увеличением сердечно-сосудистого риска депрессия ассоциируется и с когнитивным снижением, что особенно актуально у больных пожилого и старческого возраста. Депресcия ассоциируется с общей заторможенностью пожилого человека, ее проявления могут скрываться за признаками когнитивного снижения, усугубляя их.
До 70% всех клинических случаев депрессии сопровождается тревожной симптоматикой. Поэтому перед врачом-интернистом стоит задача сбалансированной коррекции сниженного фона настроения, подавленности, вялости и возникающих на этом фоне приступов возбуждения и агрессивности. Тревожный синдром наряду с ощущением безнадежности и плохого предчувствия характеризуется непродуктивным возбуждением. Больной напряжен, неконструктивно возбужден, постоянно ощущает угрозу своему благополучию, видит мир в «темных тонах». При этом двигательное и психическое возбуждение носит непродуктивный характер.
Пациент не может сосредоточиться и довести до конца начатое дело, полноценно планировать свою деятельность, неуверен в себе. Настроение при этом может быть не снижено. Такой эмоциональный фон сопровождается вегетативными реакциями в виде повышения АД, чувства нехватки воздуха, одышки, потливости, сухости во рту, бледности лица. В рамках тревожного расстройства выделяют панические атаки – эпизоды резкого страха или дискомфорта, при котором внезапно появляются сердцебиение или перебои в работе сердца, потливость, тремор или озноб, ощущение нехватки воздуха, удушье, боль или дискомфорт в груди, тошнота или диспепсия, головокружение, неустойчивость или обморочное состояние, ощущение нереальности, парестезии, озноб или приливы. Паническое расстройство может сопровождаться страхом смерти. Такой больной дезадаптирован из-за тревожного и мучительного ожидания новых атак и их тяжелых последствий.
Тревожное и депрессивное расстройство имеют общие соматовегетативные признаки, к которым относятся: нарушение сна, изменение аппетита, неспецифические жалобы со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, трудности концентрации внимания, раздражительность, астения, повышенная истощаемость, усталость. Преобладание той или иной невротической симптоматики обусловлено балансом между возбуждающими аминами и ГАМК-эргической системой. Синдром тревоги характеризуется чрезмерным возбуждением, повышенной функцией симпатической нервной системы, что находит отражение в сопутствующей тревоге, вегетативной симптоматике. Считается, что при тревожных и депрессивных состояниях вовлекаются разные, но родственные проводящие пути нервной системы, использующие рецепторы различных подтипов, что согласуется с частичным совпадением клинической картины этих двух расстройств.
Учитывая выраженность соматических жалоб у больных с невротическими расстройствами, очень часто терапевтические усилия сводятся к использованию симптоматических средств, контролирующих основной соматический симптом (повышение АД, тахикардия, экстрасистолия, боли в сердце, одышка), и не приносят существенной пользы больному. Лечение таких больных должно быть направлено прежде всего на коррекцию тревожно-депрессивных расстройств.
Препараты, используемые для коррекции психоэмоциональных расстройств у терапевтических больных:
• транквилизаторы бензодиазепинового ряда (например, гидазепам);
• нейролептики (терапевты часто применяют сульпирид в малых дозах);
• анксиолитики (небензодиазепиновые транквилизаторы – мебикар, афобазол);
• антидепрессанты (трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – СИОЗС);
• ноотропы (например, фенибут – ноотроп с выраженным анксиолитическим эффектом);
• препараты белладонны (при вегетативных кризах с вагоинсулярной и смешанной симптоматикой);
• бета-адреноблокаторы (при симпатоадреналовой симптоматике исключительно как симптоматические средства, но способные усилить депрессию при длительном приеме);
• растительные препараты (валериана, пустырник, пассифлора, лаванда, мята, мелисса и др.);
• гомеопатические препараты.
Большинство пациентов с умеренно выраженными расстройствами предпочитают фитотерапию и редко соглашаются принимать антидепрессанты и транквилизаторы. Среди растительных препаратов особого внимания заслуживает препарат Седистресс на основе пассифлоры.
Совокупность биологически активных веществ пассифлоры обусловливают ее выраженное седативное, легкое противотревожное и снотворное действие без угнетенности после пробуждения (Штрыголь С. Ю., 2010). Имеются данные о возможном противосудорожном действии пассифлоры; так, в XIX в. это свойство пассифлоры использовали для лечения эпилепсии. В литературе описаны положительные результаты терапии средствами на основе пассифлоры пациентов с головной болью и головокружениями. Это можно объяснить как прямым местным спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру сосудов при головной боли напряжения, так и опосредованным анксиолитическим эффектом. В практике замечено, что пассифлора может способствовать некоторому снижению АД, что следует учитывать при назначении ее препаратов молодым людям. А у лиц с АГ этот дополнительный эффект скорее является позитивным, потенцируя гипотензивное действие базовой терапии. Препараты пассифлоры не вызывают лекарственной зависимости и могут применяться у детей старше 12 лет, что свидетельствует об их безопасности.
Препарат Седистресс, зарегистрированный в Украине, назначают как седативное средство при различных видах неврозов, соматоформных расстройствах (ВД), стрессах, используют в комплексной терапии гипертонической болезни, болезни Меньера, климактерических расстройств, предменструального синдрома, приступов мигрени. Седистресс показан в психологически сложных ситуациях для стабилизации эмоционального фона, снижения уровня тревоги, уменьшения раздражительности, сохранения психологического равновесия*.
Седистресс не вызывает угнетенности и привыкания (в отличие от препаратов нерастительного происхождения), удобен в применении. В большинстве случаев достаточно приема 1 таблетки в сутки, что увеличивает приверженность к лечению, особенно среди социально активных людей. В ряде случаев дозу увеличивают до 2 таблеток (в 1 прием).
Однако следует помнить, что современные антидепрессанты приводят к ремиссии только в 30% случаев и, по большому счету, не улучшают соматический прогноз пациента. Поэтому максимум внимания должно быть уделено психотерапии и индивидуальной работе с пациентом, что невероятно трудно в условиях нашей амбулаторной помощи. Психотерапевты и психологи имеют в своем арсенале достаточно приемов для выведения пациента из депрессивного расстройства:
• когнитивно-психологический подход (обучив индивида думать более позитивно и рационально, можно помочь ему преодолеть депрессию);
• позитивно-психологический подход (молитва – одно из средств принять как данность сложную жизненную ситуацию и преодолеть депрессию);
• семейно-психологический подход (в семье и ее позитивном психологическом потенциале нужно искать средства для преодоления депрессии).
Психотерапевтические подходы позволяют изменить отношение человека к сложившейся ситуации, помочь ему объективно воспринимать последствия событий и действовать для их изменения к лучшему, а не «съедать себя изнутри». Известное выражение «Наша жизнь на 10% состоит из того, что с нами происходит, и на 90% – из того, как мы на это реагируем» как нельзя лучше отражает колоссальный психотерапевтический потенциал в лечении таких больных. Оптимально комбинировать психотерапевтические подходы с щадящим медикаментозным лечением. В этом отношении целесообразным является назначение препарата Седистресс на основе пассифлоры.
* инструкция для медицинского применения лекарственного препарата Седистресс, Р. С. № UA/14145/01/01, приказ МЗ Украины от 24.06.2016 № 623.
SEDI-PUB-092016-009