Цервикогенная головная боль: механизмы развития и патогенетическая терапия

По материалам научно-практической конференции с международным участием «От патофизиологии к рациональной терапии в неврологии» (4-6 апреля, г. Трускавец)

В структуре болевых синдромов головная боль (ГБ) занимает 3-е место после люмбалгий и артралгий. Одной из распространенных причин ГБ напряжения и мигренозной боли является дисфункция шейного отдела позвоночника, а также шейных и перикраниальных мышц.

Современные подходы к диагностике и патогенетически обоснованные методы медикаментозной терапии цервикогенной ГБ представила в докладе заведующая кафедрой рефлексотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук, профессор Ольга Григорьевна Морозова:
– По данным статистики Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждый человек в течение жизни испытывает как минимум один раз пароксизм острой ГБ, как правило, мигренозного характера. Этот факт подтверждают и эпидемиологические данные, касающиеся распространенности ГБ в европейском регионе. Так, частота встречаемости ГБ среди детского и взрослого населения составляет в среднем более 50% в странах Северной и Западной Европы. А среди многочисленных заболеваний нервной системы лидирующую позицию занимает мигрень: ею страдают 41 млн человек в европейских странах (M. Linde et al., 2011). Что касается нашей страны, то, по данным Министерства здравоохранения Украины, за 2012 г. было зарегистрировано 29 354 пациентов с мигренью (0,06% населения).
Основные виды ГБ классифицируют следующим образом:
І. Первичные:
• мигрень;
• ГБ напряжения (ГБН);
• тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ);
• другие формы ГБ, не связанные со структурным поражением;
ІІ. Вторичные ГБ, связанные с:
• черепно-мозговой травмой (ЧМТ);
• сосудистыми расстройствами;
• несосудистыми внутричерепными расстройствами;
• употреблением определенных веществ или отказом от их приема;
• внемозговой инфекцией;
•  метаболическими нарушениями;
• патологией черепа, шеи, глаз, носа, пазух, зубов, рта или других  структур головы и лица;
• краниальными невралгиями, невропатиями и дезафферентационной  болью.
Понятие цервикогенной головной боли (ЦГБ) объединяет разные по механизму развития типы ГБ, связанные с заболеваниями и патологическими изменениями шейного отдела позвоночника и других структурных образований шеи. Многочисленные скрининговые обследования лиц трудоспособного возраста показали, что в течение года от 12 до 71% пациентов испытывают боль в шее, а повторные болевые эпизоды возникают у 50-85% человек в последующие 5 лет жизни. Цервикалгия, ассоциированная с нетрудоспособностью, составляет от 1,7 до 11,5% случаев. Ежегодные расходы на лечение пациентов с цервикалгиями конкурируют с затратами на лечение пациентов с болью в спине и головными болями. Значительная роль в формировании ЦГБ отводится вертеброгенным (биомеханическим) и миофасциальным факторам.
Среди вертеброгенных факторов патогенетически значимыми являются следующие: 1) ирритация симпатического сплетения позвоночной артерии при унковертебральном артрозе или гиперэкстезионном подвывихе; 2) ирритация ветвей афферентного симпатического нерва в заднем корешке при заднебоковой грыже диска и спондилезе; 3) функциональное блокирование в верхнешейных дугоотростчатых суставах первых трех шейных позвонков; 4) артрозы унковертебральных сочленений; 5) нестабильность двигательных сегментов шейного отдела позвоночника; 6) краниальные патобиохимические нарушения (сфенобазилярный синхондроз); 7) травматический атлантоаксиальный подвывих.
Что касается роли миофасциальной дисфункции (МФД) шейно-плечевой локализации в патогенезе цефалгического пароксизма, то она может быть как первичным, так и вторичным триггерным фактором. Так, первичная МФД связана с появлением мигренозной атаки (шейная мигрень), а вторичная – с рефлекторным ответом на сенсорное воздействие в виде сегментарного мышечного сокращения. Также при МФД шейно-плечевой локализации возможна туннельная компрессия большого затылочного нерва, которая провоцирует приступы невралгической боли.
Нарушения биомеханики шейно-грудного отдела позвоночника также являются предпосылкой для развития МФД, которая влечет за собой возникновение цефалгии. Так, поиск пациентом определенной удобной для него анталгической позы снижает напряжение одних групп мышц за счет перегрузки других, что ведет, например, к формированию патологических положений шеи в сагиттальной плоскости (антепульсии или ретропульсии головы). Антепульсия головы обусловлена дисфункцией передних затылочно-базальных мышц в сочетании с шейно-базальными, которые разгибают и сгибают шею. Так, грудино-ключично-сосцевидная мышца участвует в разгибании шеи вместе с затылочно-шейными мышцами (ременной и полуостистой), а лестничные мышцы – в сгибании шеи. Ретропульсия головы формируется при условии согнутой шеи в атлантозатылочном суставе и разогнутой в шейном отделе позвоночника. В разгибании участвуют шейно-затылочные мышцы, удерживающие лопатки в опущенном положении. Трапециевидная мышца (вместе с передней зубчатой мышцей стабилизирует лопатку), глубокие мышцы шеи (поддерживают голову в положении сгибания в атлантоокципитальном суставе) и мышца, поднимающая лопатку (способствует сглаживанию шейного лордоза), – это основные группы мышц, которые придают голове положение ретропульсии.
Кроме того, в патогенезе ЦГБ могут иметь значение сосудистые механизмы: вазомоторные нарушения, венозный застой, ишемия и гипоксия, а также ликвородинамические расстройства.
Два основных паттерна ЦГБ – это мигренозная боль и головная боль напряжения (ГБН). Мигренозная боль в большинстве случаев односторонняя, пульсирующая, усиливается при физической нагрузке, часто сопровождается тошнотой, рвотой, фоно- и фотофобией. Обычно продолжительность приступов мигрени составляет в среднем 20 ч, но иногда может длиться и до 3 сут. Наиболее типичная частота мигренозных атак – 2-4 раза в месяц, но возможно возникновение от 1 приступа в 2-3 мес до 15 приступов за 1 мес (В.В. Осипова, 2007).
Особенностью ГБН является то, что преимущественно она двусторонняя, сжимающая, по типу «обруча» или «каски», не усиливается при физической нагрузке, длительностью от 30 мин до 7 дней. Возможно увеличение боли на фоне эмоциональных переживаний, тревоги, стресса и уменьшение – при положительных эмоциях и благоприятной психологической атмосфере. Патогенез ГБН связан с одновременным влиянием психологических факторов (острого или хронического стресса, депрессии) и снижением чувствительности болевых порогов, что в результате приводит к напряжению перикраниальных мышц, длительной болевой импульсации от мышц и фасций и в конечном итоге – к сенситизации спинальных и супраспинальных структур (Х.В. Штрибель, 2005; Jensen, 1999; В.В. Алексеев, 2009).
Согласно Международной классификации ГБ второго пересмотра (International Classification of Headache Disorders, 2004), разработанной классификационным комитетом Международного общества ГБ, выделяют следующие диагностические критерии ЦГБ.
А. Боль исходит из источника в области шеи и ощущается в одной или нескольких зонах головы и/или лица, отвечает критериям С или D.
B. Клинические, лабораторные и/или нейровизуализационные признаки нарушения или повреждения в области шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи, которые являются достоверной или возможной причиной ГБ.
С. Причинная связь ГБ с патологией шейной области, которая основывается, по меньшей мере, на одном из следующих симптомов:
1) клинические признаки подтверждают тот факт, что источник боли располагается в области шеи;
2) прекращение боли после диагностической блокады нервных сплетений D; ГБ прекращается в течение 3 мес после успешного лечения нарушения или повреждения, вызвавшего болевой синдром.
Другие формулировки по МКГБ-2 для головной боли, имеющей причинно-следственную связь с миофасциальными болезненными точками (tender spots) в области шеи:
2.1.1. Нечастая эпизодическая ГБН, которая сочетается с напряжением перикраниальных мышц.
2.2.1. Частая эпизодическая ГБН, которая сочетается с напряжением перикраниальных мышц.
2.3.1. Хроническая ГБН, которая сочетается с напряжением перикраниальных мышц.
Терапевтическая тактика у пациентов с ЦГБ объединяет немедикаментозные и медикаментозные методы. Немедикаментозные методы должны быть направлены на коррекцию МФД за счет ликвидации миофасциальных триггерных точек и восстановления симметрии мышечного корсета.
Что касается медикаментозной терапии, то она чаще всего является симптоматической. Подходы к лечению различаются в зависимости от доступности тех или иных средств в разных странах.  Так, в США неотложную специфическую терапию при мигрени получают 19% пациентов (триптаны и эрготамины в лекарственных формах, которые обеспечивают высокую биодоступность и быстрое начало действия), 68% больных используют безрецептурные средства, у 11% применяются опиаты (S.D. Siberstein, 2010). Согласно клиническим рекомендациям Британской ассоциации по изучению ГБ (British Association for the Study of Headache – BASH) по диагностике и лечению мигрени, ГБН, кластерной и обусловленной медикаментами ГБ лекарственными средствами первой линии остаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В первую очередь в данных рекомендациях предусмотрено использование безрецептурных простых аналгетиков и антиэметиков (противорвотных средств), дозы которых при пароксизме цефалгии значительно выше стандартных для более быстрого купирования приступа. Так, рекомендованная доза ацетилсалициловой кислоты составляет 600-900 мг, а ибупрофена – 400-600 мг. Немаловажно и то, что лекарственная форма используемого препарата должна быть легко и быстро растворимой с целью обеспечения адекватной абсорбции. Частота приема рекомендованных медикаментов в вышеуказанных дозах может быть увеличена до 4 раз в первые сутки возникновения приступа ГБ.
Cогласно вышеупомянутым британским клиническим рекомендациям, а также в соответствии с Итальянским руководством по лечению первичной ГБ (Italian guidelines for primary headaches) при неэффективности простых аналгетиков в купировании приступов цефалгии используют комбинированные препараты (НПВП + антиэметики + адаптогены). В частности, рекомендуемая комбинация – это индометацин (25 мг), прохлорперазин (2 мг) и кофеин (75 мг), которая имеет уровень доказательств І при мигрени и ІІ при ГБН.
Оптимальная комбинация патогенетически обоснованных лекарственных средств позволяет избежать их побочных действий за счет фармакодинамического синергизма и снижения терапевтической дозы, необходимой для купирования пароксизма ГБ.

Подготовила Людмила Онищук