Непритомність і колапс у дітей

Непритомність

вверх

Непритомність (синонім – syncope, синкопе, зомлівання) визначається як раптова короткочасна втрата свідомості, зумовлена транзиторними гострими порушеннями мозкового кровообігу на фоні вегетативного пароксизму – гострого нападу захворювання.

Синкопальні стани часто розглядаються як легкі прояви судинної недостатності, але необхідно пам’ятати і про те, що ці стани можуть бути проявами тяжких захворювань внутрішніх органів і пов’язані не тільки з патологією судинної системи, але і з порушеннями серцевої діяльності, захворюваннями головного мозку, інтоксикаціями та ін.

Найчастіше у дітей синкопе виникають при:

• порушенні нервової регуляції судинного тонусу (вагальні, вазовагальні, ортостатичні, синокаротидні, рефлекторні, ситуаційні, при гіпервентиляційному синдромі);
• порушенні серцевої діяльності за наявності:
  • брадиаритмії (атріо-вентрикулярна блокада ІІ-ІІІ ступеня з нападами Морганьї – Адамса – Стокса, синдром слабкості синусового вузла);
  • тахіаритмії (пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія);
  • аортальних вад;
  • задишково-ціанотичного нападу за тетради Фалло з різким зменшенням насичення гемоглобіну киснем;
• порушенні гомеостазу (різноманітні інтоксикації, гіпоглікемія, гіпокальціємія, голодування);
• цереброваскулярних порушеннях;
• кровотечах;
• зменшенні вмісту кисню в повітрі.

У більшості випадків синкопе виникають за наявності вазомоторних і вагальних механізмів із розладом вегетативної регуляції судин, посилення активності парасимпатичного відділу, що призводить до перерозподілу крові з недостатністю мозкового кровозабезпечення. Вазовагальні синкопе проявляються при провокуючих стресових ситуаціях (больові відчуття; страх перед маніпуляціями; проведення маніпуляцій на рефлексогенних зонах – горлі, гортані, бронхах тощо; вид крові, неприємні новини, тривале перебування в задушливому приміщенні).

Можливі синкопе при гіпервентиляції, затримці дихання, частому різкому кашлі, натужуванні, дефекації або утрудненому сечовипусканні.

Ортостатичні синкопальні стани виникають при переході з горизонтального положення у вертикальне за недостатності компенсаторних механізмів регуляції судинного тонусу.

Синокаротидні синкопе виникають при різких поворотах і нахилах голови у дітей із гіперреактивністю рецепторів каротидного синусу та рефлекторним подразненням блукаючого нерва (nervus vagus) і зменшенням частоти серцевих скорочень (ЧСС) та/або артеріального тиску (АТ).

Синкопе при серцевих захворюваннях, кровотечах, церебрально-судинних розладах, зменшенні парціального тиску в повітрі зумовлені гіпоксією мозку.

Діагностичні критерії

Непритомність має такі послідовні стадії розвитку:

• провісники;
• порушення свідомості;
• відновлення.

Пресинкопальний період (період провісників) може характеризуватися погіршенням загального стану, відчуттям дискомфорту, нудотою, позіханням, слабкістю в ногах, «потемнінням» в очах, мерехтінням «мушок» перед очима, шумом або дзвоном у вухах, запамороченням, підвищеною пітливістю, неприємними відчуттями в ділянці серця чи епігастрія. Деколи, якщо дитина встигає сісти або лягти, то напад може на цьому закінчитись. В інших випадках непритомність настає миттєво.

Синкопальний стан характеризується короткочасною втратою свідомості. Обличчя бліде, покрите потом, кінцівки холодні. Різко знижений м’язовий тонус. Пульс слабкого наповнення, АТ знижений, тони серця послаблені, частота і ритм серцевих скорочень можуть бути різноманітними, дихання поверхневе. Зіниці розширені, реакція на світло млява, шкірні рефлекси знижені. Сухожилкові рефлекси в нормі. При дуже глибокому синкопальному стані (рідко) можуть бути короткочасні тонічні судоми. Втрата свідомості зазвичай триває від декількох секунд до однієї хвилини, рідше до 2-5 хв, за глибокого синкопе – від декількох хвилин до 30-40 хв.

У постсинкопальному періоді можлива слабкість, блідість шкіри і слизових оболонок, артеріальна гіпотензія, позіхання, глибокі вдихи. Повне відновлення функцій та нормалізація самопочуття тривають від декількох хвилин до декількох годин залежно від тяжкості перенесеного синкопе.

Глибокі синкопе, які супроводжуються судомами, необхідно диференціювати із нападами епілепсії, коли пацієнт швидко падає, з криком, під час конвульсій може заподіяти собі травми, прикусити язик. Характерна гіперсалівація, мимовільні сечовиділення і/або дефекація. Зміни ЧСС та АТ не характерні. Постнападовий період відновлення свідомості тривалий; діти сонливі, оглушені, не пам’ятають обставин розвитку пароксизму.

Невідкладна допомога

• Покласти дитину в горизонтальне положення з дещо піднятими ногами і опущеною головою.
• Розстібнути, послабити елементи одягу, які можуть стискати тіло.
• Забезпечити доступ свіжого повітря чи кисневу підтримку, за необхідності.
• Побризкати на обличчя холодною водою, поплескати по щоках вологим рушником, серветкою.
• Використати подразнювальні вазомоторні засоби – дати вдихнути пари нашатирного спирту, оцту.
• Розтерти тіло, обкласти грілками.
• За відсутності ефекту, при глибокому синкопе рекомендовано:
  • ввести підшкірно 10% розчин кофеїну-бензоату в дозі 0,1 мл/рік життя або
  • ввести підшкірно розчин кордіаміну в дозі 0,1 мл/рік життя.
• За наявності низького тиску слід ввести внутрішньовенно (в/в) струминно 1% розчин мезатону в дозі 0,1 мл/рік життя чи в/в краплинно на 5% глюкозі.
• При гіпоглікемії ввести в/в струминно 20-40% глюкозу в дозі 2 мл/кг.
• При вираженій брадикардії, нападі Морганьї – Адамса – Стокса проводяться первинні реанімаційні заходи: закритий масаж серця; штучна вентиляція легень за необхідності; введення в/в струминно 0,1% розчину атропіну в дозі 0,01 мл/кг.
• Після появи свідомості хворого не можна відразу ж піднімати, а слід напоїти гарячим чаєм, заспокоїти.

Прогноз синкопальних станів, як правило, сприятливий. Госпіталізація при функціональних синкопе не показана, але якщо є підозра на органічний генез або вони повторюються, то необхідно госпіталізувати пацієнта в профільне відділення для подальшого обстеження і вибору тактики терапії.

Колапс

вверх

Колапс (лат. сollapsus – звалений) – загрозлива для життя гостра судинна недостатність, яка характеризується різким зниженням тонусу судин, зменшенням об’єму циркулюючої крові, ознаками гіпоксії мозку та пригніченням життєво важливих функцій організму. Розвитку колапсу, шоку може передувати синкопе.

Основні причини колапсу у дітей:

• гострі інфекції з тяжким перебігом (кишкові інфекції з проявами токсико-ексикозу, респіраторні інфекції з нейротоксикозом, ускладнені пневмонії, пієлонефрити та ін.);
• гострі гіповолемічні стани (кровотеча, зневоднення);
• гостра наднирникова недостатність;
• зниження серцевого викиду (аритмії, тампонада серця);
• передозування гіпотензивними препаратами, отруєння наркотичними, седативними засобами;
• тяжкі травми;
• дія фізичних факторів, наприклад високої температури (тепловий удар, перегрів);
• у пубертатному періоді, особливо у дівчаток, можливий ортостатичний, емоційний колапс;
• недостатність кисню у вдихуваному повітрі в умовах високогір’я (гіпоксичний колапс).

Умовно виокремлюють три варіанти колапсу: симпатикотонічний, ваготонічний, паралітичний. Їх розрізняють за основними ланками патогенезу: при симпатикотонічному колапсі переважає спазм артеріол, централізація кровообігу і, як компенсаторна реакція, – викид катехоламінів у кров’яне русло; при ваготонічному – подальше значне розширення артеріол та артеріовенозних анастомозів з депонуванням крові в капілярному руслі; при паралітичному – пасивне розширення капілярів, виражений застій крові в них як наслідок виснаження компенсаторних регуляторних механізмів. Фактично, колапс в розгорнутому вигляді є гострим порушенням кровообігу з гіпотензією.

Діагностичні критерії

Порушення стану швидко розвивається і прогресує. Найчастіше симптоми колапсу виникають «на висоті» основного захворювання і значно погіршують його перебіг.

Прояви симпатикотонічного колапсу короткочасні і характеризуються збудженням дитини, підвищенням м’язового тонусу, блідістю шкіри, похолодінням кінцівок, тахікардією, нормальним або дещо підвищеним АТ, зменшенням діурезу.

Ваготонічний колапс характеризується загальмованістю дитини, гіпо- або адинамією, зниженням м’язового тонусу, вираженою блідістю і «мармуровістю» шкіри, акроціанозом, різким падінням АТ, пульсом слабкого наповнення та напруження, тахі- або брадикардією, поверхневим, шумним диханням, олігоурією.

Для паралітичного колапсу характерні втрата свідомості, синюшно-багрові плями на шкірі, падіння АТ до критичних цифр, зниження центрального венозного тиску, ниткоподібний пульс, брадикардія, зменшення серцевого викиду, брадипное, дихання Чейна – Стокса, олігоурія, анурія.

Зниження тиску та порушення кровообігу викликають гіпоксію мозку, що у дітей, особливо раннього віку, може спровокувати судоми. За відсутності надання невідкладної допомоги є реальна загроза життю пацієнта.

Невідкладна допомога

• Надати дитині горизонтальне положення з дещо закинутою опущеною головою.
• Забезпечити притік свіжого повітря, зняти стискаючий одяг, провести ревізію ротоглотки.
• За симпатикотонічного колапсу:
  • зняти периферійний спазм внутрішньо­м’язовим або в/в введенням (обережно, з контролем АТ): 2% розчину папаверину в дозі 0,1 мл/рік життя або 0,25% розчину дроперидолу в дозі 0,05-0,1 мл/кг;
  • за наявності нейротоксикозу, гострої наднирникової недостатності необхідне раннє введення глюкокортикоїдів (внутрішньом’язово, в/в): краще гідрокортизону в дозі 4 мг/кг або преднізолону в дозі 1-2 мг/кг.
• За ваготонічного чи паралітичного колапсу:
  • забезпечити венозний доступ з метою корекції об’єму циркулюючої крові реополіглюкіном, 0,9% розчином натрію хлориду або розчином Рінгера з розрахунку 10-20 мл/кг; а за значного зниження АТ – і плазморозширювальними засобами (декстран-40, гідроетилкрохмаль, рефортан) у дозі 10-20 мл/кг на рік життя;
  • гормональні препарати в/в або внутрішньом’язово: гідрокортизон у дозі 10-20 мг/кг/добу або преднізолон у дозі 5-10 мг/кг/добу, або дексаметазон у дозі 0,3-0,6 мг/кг/добу за декілька прийомів;
  • якщо зберігається артеріальна гіпотензія, то: повторно ввести в/в краплинно 0,9% розчин натрію хлориду чи розчин Рінгера в об’ємі 10 мл/кг, реополіглюкіну в об’ємі 10 мл/кг; в/в – 1% розчин мезатону в дозі 0,1 мл/рік життя або в/в краплинно – 0,2% розчин нор­адреналіну на глюкозі в дозі 0,1 мл/рік життя (50-100 мл 5% розчину). Інфузія проводиться з контролем ЧСС, АТ, діурезу.
• За неефективності вжитих заходів – ввести в/в титровано допамін, починаючи з 3-5 мкг/кг/хв з постійним контролем ЧСС та АТ.
• Серцево-легенева, церебральна реанімація за необхідності.

Після надання невідкладної допомоги необхідна госпіталізація у відділення реанімації, блок інтенсивної терапії для подальшого лікування з урахуванням причин виникнення колапсу. Тривалий колапс при значному порушенні периферійного кровообігу набуває ознак шоку і потребує активніших лікувальних дій.