8 липня, 2015
Ешерихіози: сучасний погляд на проблему
За даними ВООЗ, серед дітей перших 5 років життя у світі щороку реєструється до 1,4 млрд випадків гострих кишкових інфекцій (ГКІ), серед яких 1,87 млн закінчується летально. В етіологічній структурі кишкових інфекцій ешерихії складають 7-15% всіх випадків. Щороку в усьому світі понад 200 000 дітей гине від інфекційних діарей, спричинених ешерихіями. Ешерихії (Escherichia coli, кишкові палички) – факультативно анаеробні грамнегативні рухливі палички, що вперше були описані Теодором Ешерихом у 1885 р. Геном цих бактерій було розшифровано у 1997 р. Ешерихії належать до великої родини Ентеробактерій (Enterobacteriaceae) разом із великою кількістю патогенних (Salmonella, Shigella, Yersinia й ін.), умовно-патогенних (Proteus, Enterobacter, Serratia, Citrobacter та ін.) та непатогенних родів бактерій. Більшість ешерихій належить до представників нормальної мікрофлори та колонізує шлунково-кишковий тракт багатьох теплокровних тварин вже впродовж перших годин після народження. У людей колонізація товстого кишечника ешерихіями відбувається протягом перших 40 год життя. Загалом непатогенні ешерихії складають до 1% всієї бактеріальної біомаси кишечника людини. Патогенні ешерихії викликають захворювання шлунково-кишкового тракту, а деякі штами здатні інфікувати сечовивідні шляхи (уропатогенні кишкові палички, UPEC) або викликати сепсис і менінгіт у новонароджених дітей (кишкові палички, що викликають неонатальний менінгіт, NMEC).
Класифікація ешерихіозів залежно від типу ешерихій
Ешерихії класифікуються за О, Н та К-антигенами, де О – соматичний антиген клітинної стінки, Н – джгутиковий антиген, К – антиген полісахаридної капсули. На цей час розрізняють понад 700 антигенних підтипів ешерихій.
Ешерихії, які викликають кишкові інфекції, за своїми патогенними властивостями традиційно розділяються на 6 типів: ентероінвазивні (EIEC), ентерогеморагічні (EHEC), ентеропатогенні (EPEC), ентеротоксигенні (ETEC), ентероагрегативні (EAEC) та дифузно-адгерентні (Diffusely Adherent E. coli, DAEC). Деякі науковці доводять необхідність виділення додатково групи ентероагрегативних кишкових паличок, здатних продукувати токсин Шига (STEAEC), та адгерентних інвазивних ешерихій (Adherent Invasive E. Coli, AIEC).
Ентеротоксигенні кишкові палички, ETEC (A04.1)
Група ETEC являє собою різноманітні за антигенним складом кишкові палички, до особливостей яких відноситься здатність продукувати фактори патогенності, а саме колонізуючий фактор та ентеротоксини. Розрізняють близько 80 серогруп ETEC за соматичним О-антигеном і більше 30 – за Н-антигеном. До найбільш поширених відносяться серогрупи O6, O8, О43, O78, O128, O153 та О159. За даними ВООЗ, щороку ETEC викликають від 280 до 400 млн випадків кишкових інфекцій у дітей перших п’яти років життя та до 400 млн випадків у дітей старшого віку і дорослих. Ці мікроби залишаються основною причиною діареї мандрівників, у тому числі серед військових контингентів. Висока захворюваність спостерігається переважно у країнах, що розвиваються, зокрема в Індії, Бангладеш, Мексиці, Єгипті, Аргентині, Перу доля ETEC в етіологічній структурі кишкових інфекцій складає близько 20%. У розвинених країнах ЕТЕС може викликати спалахи, пов’язані з харчовим фактором передачі.
2004 р. у штаті Невада (США) 109 людей захворіли на гастроентерит після вживання в ресторані суші. У всіх пацієнтів захворювання мало нетяжкий перебіг, випадків госпіталізації та смерті не було. Стандартне бактеріологічне дослідження було негативним, але цілеспрямоване обстеження на селективних середовищах і полімеразно-ланцюгова реакція (ПЛР) дозволили визначити E. coli O6 (ЕТЕС).
У Данії 2010 р. спостерігався спалах кишкової інфекції, спричинений вживанням сандвічів із листям салату. Загалом постраждало 260 осіб. Рутинні методи лабораторної діагностики дали негативний результат, але в ході додаткового обстеження було виявлено E. coli O6 (ЕТЕС).
2012 р. у Південній Кореї 1642 школярі з семи шкіл захворіли на кишкову інфекцію після вживання національної страви з капусти. Причиною спалаху виявилась ETEC O169.
У Норвегії 2012 р. понад 300 відвідувачів готелю захворіли внаслідок вживання омлету. У семи пацієнтів тяжкість перебігу потребувала госпіталізації, у т.ч. у 2 відмічалися симптоми ниркової недостатності. Бактеріологічне дослідження не виявило патогенної флори, але при застосуванні ПЛР було ідентифіковано E. coli O78 (ETEC).
Основним природним резервуаром ентеротоксигенних кишкових паличок є людина. Зараження відбувається при вживанні інфікованої води чи харчових продуктів. Ураховуючи відносно велику інфікуючу дозу (106-109 бактерій), пряма передача від людини до людини є малоймовірною.
Ентеротоксигенні ешерихії колонізують слизову оболонку тонкого кишечника. Здатність продукувати фактори патогенності, такі як колонізуючі фактори (colonization factors, CFs), термолабільний (heat-labile, LT) та термостабільний (heat-stable, ST) ентеротоксини, залежить від наявності певних плазмід у структурі бактерій. CFs забезпечує приєднання та поширення колоній на поверхні слизової оболонки тонкого кишечника, а LT та ST-ентеротоксини відповідальні за розвиток діареї. LT за структурою та механізмом дії подібний до холерного ентеротоксину. Одна з субодиниць LT приєднується до рецептора GM1, забезпечуючи проникнення іншої субодиниці до ентероциту, де вона призводить до активації аденілатциклази. У результаті збільшується концентрація циклічного аденозинмонофосфату, яка супроводжується посиленням секреції іонів хлору та зменшенням абсорбції натрію. Термостабільний ентеротоксин взаємодіє з рецептором гуанілциклази та призводить до зростання рівня внутрішньоклітинного цГМФ та активації трансмембранного білка-регулятора, що також супроводжується посиленням секреції та порушенням абсорбції електролітів із просвіту кишечника.
Діарея, яку викликають ETEC, має секреторний характер. Інкубаційний період складає від декількох годин до 2-3 днів. Початок захворювання, як правило, гострий. Основним проявом хвороби є водянисті випорожнення без патологічних домішок, може також спостерігатися нудота та блювання. При виражених втратах рідини в клінічній картині з’являються симптоми дегідратації. У більшості випадків лихоманка й інші симптоми загальної інтоксикації не сильно виражені. Діарея триває 3-4 дні та припиняється самостійно, хоча в окремих випадках може продовжуватися до тижня і більше. Рівень летальності при діареях, викликаних ETEC, при адекватній регідратаційній терапії низький і не перевищує 1%.
Специфічна профілактика ЕТЕС на цей час не проводиться, вакцини на стадії випробовування.
Ентероінвазивні кишкові палички, EIEC (A04.2)
ЕІЕС мають значну подібність до штамів шигел і викликають дизентерієподібні захворювання. Більшість захворювань викликають серотипи О28, О32, О124, О144 та О151. Хворіють особи будь-якого віку, проте найбільша поширеність спостерігається серед дітей раннього віку. Захворювання ендемічне в більшості країн, що розвиваються, та інколи є причиною спалахів кишкових інфекцій і в індустріалізованих країнах.
2012 р. в Мілані (Італія) стався спалах кишкової інфекції, спричиненої ЕІЕС О96. Фактором передачі були інфіковані овочі в закладах громадського харчування. Загалом захворіло 109 осіб. У 29% хворих відмічався тяжкий перебіг і потреба в госпіталізації. Летальних випадків не було.
Джерелом інфекції ЕІЕС є людина. Зараження відбувається при вживанні інфікованої води та продуктів харчування (м’ясо, непастеризоване молоко), а також при прямому контакті з хворою людиною. Інфікуюча доза становить 106-1010 мікробних частинок. Бактерії уражають слизову оболонку товстого відділу кишечника, викликаючи ерозивно-виразкове запалення. Порівняно з шигельозами захворювання, спричинені ЕІЕС, мають легший перебіг.
Інкубаційний період становить від 12 до 72 год. Початок захворювання гострий. Підвищується температура тіла, може турбувати головний біль, міалгії, загальне нездужання, блювання. Для діареї при ЕІЕС характерні випорожнення малими порціями, як правило, з патологічними домішками (кров, слиз), відмічається біль при пальпації в лівій здухвинній ділянці, можуть виникати тенезми. У копрограмі виявляються лейкоцити, еритроцити. Протягом 1-2 днів симптоми інтоксикації зникають, нормалізація випорожнень відбувається через 5-7 днів. Захворювання зазвичай має сприятливий перебіг, рідко може ускладнюватися гемолітико-уремічним синдромом (ГУС).
Ентерогеморагічні кишкові палички, EHEC (A04.3)
Група ЕНЕС характеризується здатністю викликати геморагічний коліт і ГУС. У 80-ті роки минулого сторіччя було доведено, що штам E. coli O157:H7 може призводити до ГУС. З того часу визначена роль також інших серогруп (O26, O91, O103, O104, O111, O113, O117, O118, O121, O128 та O145) у розвитку цього синдрому. Захворювання, що викликані ЕНЕС, розповсюджені на всіх континентах, за винятком Антарктики. Інфекція частіше зустрічається у вигляді спорадичних випадків, проте можливі й масові спалахи захворювання. 2011 р. в Японії серед відвідувачів ресторану стався спалах інфекції, спричиненої серотипами О111 та О157. Фактором передачі виявилися страви з яловичини. Постраждала 181 особа. У 34 (18,8%) пацієнтів розвинувся ГУС, у 21 (11,6%) – гостра енцефалопатія, 5 (2,8%) випадків закінчилися летально. Ускладнений перебіг спостерігався переважно у дітей віком 5-9 років. У Бельгії 2012 р. EHEC O157:H7 стала причиною спалаху інфекції в 24 осіб. Інфікованим продуктом виявилась яловичина. Під час спалаху 15 (62,5%) пацієнтів були госпіталізовані, у 5 (20,8%) розвинувся ГУС. Летальних випадків не було.
Улітку 2013 р. в одному з готелів Швеції стався спалах кишкової інфекції, спричиненої EHEC O157:H7. Фактором передачі став овочевий салат. Усього було зареєстровано 25 випадків інфекції. Діарея відмічалась у 69% пацієнтів, абдомінальні болі – у 69%, гемоколіт – 38%, ГУС – у 1 (4,0%) пацієнта.
У Санкт-Петербурзі (Росія) 2013 р. на гемоколіт захворіло 16 осіб, із яких у 6 (37,5%) розвинувся ГУС. У пробах були виділені штами O157:H7 та O101:H33. Причиною спалаху було непастеризоване молоко.
Основним резервуаром ЕНЕС є велика рогата худоба, вівці, а також кози, кролі, птахи. Тварини зазвичай є безсимптомними носіями цих бактерій. Зараження людини частіше відбувається при вживанні недостатньо термічно обробленого м’яса, непастеризованого молока, сиру. Іншими факторами передачі можуть бути овочі та фрукти, забруднені інфікованими зрошувальними водами чи комахами. Інфікування також може відбуватися при безпосередньому контакті з хворою людиною або безсимптомним носієм цих бактерій. ЕНЕС тривалий час можуть витримувати заморожування, висушування, здатні розмножуватися на поверхні продуктів і навіть проникати в товщу тканин (листя салату). Збудник чутливий до 70% етанолу, 1% гіпохлориту натрію, йодовмісних дезінфектантів, гине при кип’ятінні протягом 15 хв. Інфікуюча доза є дуже малою, для зараження людини достатньо 10-100 мікробних часток.
Після зараження бактерії колонізують товстий кишечник. Важливою особливістю ЕНЕС є здатність продукувати специфічний екзотоксин. За цитотоксичною дією на культурі ниркових клітин Vero він отримав назву «веротоксин». Він виявився ідентичним до токсину Шига, притаманного Shigella dysenteriae, тому в літературі зустрічаються обидві назви цього токсину. Розрізняють два основних види веротоксину: Vt1 та Vt2. ЕНЕС можуть продукувати один чи обидва токсини. Під дією екзотоксину в клітинах припиняється синтез протеїнів, запускається механізм апоптозу. Уражаються різні клітини, які мають рецептори Gb3, проте частіше відбувається ураження ендотелію ниркових клубочків із розвитком мікроангіопатії, гемолітичної анемії, тромбоцитопенії.
Інкубаційний період триває від 1 до 16 днів (в середньому 3-4 дні). Захворювання розвивається поступово. На початку хвороби з’являється діарея, зниження апетиту, нездужання. На 2-3-й день температура тіла сягає фебрильних цифр, виражені симптоми інтоксикації, гемоколіт, переймоподібні болі в животі. У 2-15% пацієнтів інфекція ускладнюється ГУС. ГУС характеризується високим рівнем (3-17%) летальності та високою частотою (до 30%) інвалідизації. В окремих випадках ГУС може з’являтися на початку хвороби навіть без попередньої діареї.
Діагноз ЕНЕС підтверджується за допомогою бактеріологічного аналізу. Від інших ешерихій ЕНЕС відрізняється тим, що майже не ферментує сорбітол та не має глюкуронідазної активності. Наявність веротоксину визначається на клітинних культурах за допомогою серологічних тестів і ПЛР.
Ентеропатогенні кишкові палички, EРEC
ЕРЕС відносяться до найпоширеніших збудників кишкових інфекцій у дітей перших двох років життя. Питома вага цих збудників у країнах, що розвиваються, складає 5-10%. Більшість захворювань викликають серотипи О18, О26, О55, О111. З 1995 р. ЕРЕС розділяють на типові (tЕРЕС) та атипові (аЕРЕС) штами залежно від наявності фактора адгезії (у аЕРЕС він відсутній). Останніми роками відмічена тенденція до зростання ролі атипових штамів, доля яких складає майже 80%.
Випадки ЕРЕС частіше реєструються в дітей раннього віку, бактерії цієї групи можуть бути причиною спалахів у відділеннях новонароджених. Так, 1987 р. у м. Чунцін (Китай) захворіло 69 новонароджених. Причиною спалаху була ЕРЕС О127:Н6. Джерелом інфекції виявилась одна з матерів із проявами водянистої діареї, а розповсюдження між немовлятами відбувалося через персонал відділення. 2008 р. у відділенні інтенсивної терапії в Мехіко (Мексика) стався спалах ЕРЕС, унаслідок якого захворіло 5 недоношених немовлят.
Але не тільки діти раннього віку хворіють на ЕРЕС. 1987 р. в шкільному комплексі Фінляндії протягом 6 днів захворіло 611 дітей віком від 7 до 19 років і 39 дорослих віком від 23 до 57 років. Домашній контакт призвів до додаткового інфікування ще 137 осіб. Виділений збудник був ідентифікований як Escherichia coli O111:B4. Джерело інфекції залишилося невизначеним. Під час туристичної екскурсії у Франції 1997 р. захворіло 37 з групи 48 людей. Зараження E. coli O111 сталося під час обіду в ресторані. Серед симптомів захворювання у 84,2% відмічалася водяниста діарея, болі в животі – у 68,4%, нудота – 57,9%, блювання – 52,6%, головний біль – 52,6%, загальна слабкість – 47,4%, лихоманка – 36,8%. Випадків госпіталізації та летальності не було. 2013 р. в Південній Кореї атипова ЕРЕС О157:Н45 викликала спалах, під час якого захворіло 33 дорослих людей. Фактором передачі був рибний суп. У всіх (100%) пацієнтів відмічалась діарея, у 75,8% – біль у животі, 45,5% – озноб, 39,4% – нудота. Летальних випадків не було.
Єдиним природним джерелом tЕРЕС є хвора людина або безсимптомний бактеріоносій. Водночас джерелом аЕРЕС може бути як людина, так і тварини (коти, собаки, кролі, мавпи й ін.). Факторами передачі у дорослих частіше є заражені продукти з недостатньою термічною обробкою (м’ясо, овочі, молочні продукти), а у новонароджених частіше реалізується контактний шлях передачі. Інфікуюча доза для дорослої людини становить 108-1010 мікроорганізмів, у новонароджених, ослаблених дітей ця кількість може бути набагато меншою.
ЕРЕС колонізують тонкий відділ кишечника. Бактерії не мають інвазивних властивостей та не продукують ентеротоксини. Загальним для групи ЕРЕС механізмом ураження є адгезія бактерій до ентероцитів із пошкодженням мікроворсинок щіткової облямівки на місці їх прикріплення. Механізм діареї при ЕРЕС багатосторонній і остаточно не вивчений. Головним чином в патогенезі відіграють роль порушення транспорту електролітів, мальабсорбція та підвищення проникливості слизової оболонки кишечника.
Інкубаційний період при ЕРЕС варіює в широких межах і може тривати від 0,5 год до 20 діб. Захворювання зазвичай починається гостро, з підвищення температури тіла до субфебрильних цифр і появи водянистої діареї. У наступні дні діарея посилюється, зростає лихоманка й інші симптоми інтоксикації, часто спостерігається блювання, здуття та біль у животі. Втрати рідини асоціюються з клінічними проявами ексикозу. Симптоми досягають максимуму на 5-7-й день хвороби. Згодом симптоми загасають і захворювання проходить самостійно. В окремих випадках спостерігається затяжний перебіг діареї (тривалість діареї від 2 до 4 тиж). У новонароджених можливий септичний варіант інфекції з генералізацією збудника.
Ентероагрегативні кишкові палички (ЕАЕС)
ЕАЕС викликають холероподібні захворювання в дорослих і дітей. Останніми роками зростає інтерес до цих бактерій у зв’язку з випадками затяжного перебігу діарей. ЕАЕС мають значну антигенну гетерогенність і більшість штамів не типується за О-антигеном. ЕАЕС розповсюджені в усьому світі і можуть викликати як спорадичні захворювання, так і великі спалахи. 1993 р. в 16 школах Японії після вживання шкільного ланчу стався масивний спалах кишкової інфекції ЕАЕС О:Н10, коли захворіло 2697 дітей. 1996 р. в Японії після корпоративного мітингу у 54 з 91 учасника розвинулися симптоми гастроентериту. При обстеженні була виявлена ЕАЕС O166:H15. Серед симптомів відмічалася діарея (96%), біль у животі (59%), нудота (15%), блювання (10%), лихоманка (15%). 2006 р. в одному з готелів Італії з інтервалом 10 днів два спалахи гострої кишкової інфекції. У хворих був виділений штам E. coli (EAEC) O92:H33. Імовірними факторами передачі могли бути смажені оливки та сир пекоріно. Загалом протягом двох спалахів захворіло 47 осіб віком від 4 до 74 років. Діарея спостерігалась у 24 (51,1%) хворих, нудота – у 23 (48,9%), біль у животі – у 21 (44,7%), блювання – у 15 (31,9%), лихоманка – у 12 (25,5%). Показань до госпіталізації та випадків смерті не було.
Основним джерелом інфекції є людина (хворий чи бактеріоносій), хоча не виключається також можливість зараження від тварин (корови, свині, коні). Фактором передачі частіше стає заражена вода та продукти харчування, які не проходять термічну обробку. Після потрапляння в організм людини ЕАЕС колонізують тонкий кишечник. Особливістю цієї групи бактерій є здатність, приєднуючись до епітеліоцитів, утворювати біоплівку. Після адгезії паличка виділяє низку токсинів, серед яких: термостабільний ентеротоксин (EAST-1), відповідальний за розвиток діареї; токсин, кодований плазмідою (Pet), що посилює продукцію слизу, призводить до руйнування епітеліоцитів, розвитку мікроабсцесів. Інфекційний процес ЕАЕС супроводжується місцевими запальними змінами слизової оболонки кишечника.
Інкубаційний період короткий і становить 8-50 год. Захворювання зазвичай починається гостро. Типовим проявом є водянисті випорожнення з домішками слизу, проте в окремих хворих можуть спостерігатися слизові випорожнення незначного об’єму, а в декого навіть прояви гемоколіту. Лихоманка та блювання не сильно виражені або взагалі відсутні. Діарея майже в половини пацієнтів має затяжний перебіг і триває 5-17 днів.
Ентероагрегативні кишкові палички, здатні продукувати токсин Шига (STEAEC)
У 2011 р. на території Європи спостерігався масивний спалах кишкової інфекції. За клінічною картиною захворювання нагадувало ентерогеморагічний ешерихіоз, проте при лабораторному обстеженні був виділений збудник, який хоч і продукував 2-й тип токсину Шига, однак за своїми біологічними та генетичними характеристиками належав до ентероагрегативних кишкових паличок – STEAEC О104:Н4. Загалом захворіло понад 4000 людей у 16 країнах. У клінічній картині спостерігався біль у животі, діарея (переважно з кров’янистими виділеннями), блювання. Температурна реакція у хворих переважно була не вираженою. У більшості випадків стан покращувався вже на 5-7 день хвороби, хоча у 900 хворих відмічався розвиток ГУС. Як правило, це ускладнення проявлялося через тиждень від початку хвороби. Під час цієї епідемії 50 випадків закінчилися летально.
Дифузно-адгерентні кишкові палички (DAEC)
DAEC викликають кишкові інфекції переважно в дітей дошкільного віку. Дорослі люди частіше переносять інфекцію безсимптомно і відіграють роль природного резервуару. При інфікуванні відбувається колонізація тонкого кишечника, приєднання бактерій до ентероцитів із пошкодженням мікроворсинок щіткової облямівки та порушенням їх функції. Інфекція також супроводжується запальною реакцією в стінці кишечника та порушенням міжклітинної проникливості епітелію. У розвитку діареї відіграють роль мальабсорбція та збільшена проникливість епітелію.
Клінічна картина DAEC характеризується водянистою діареєю та проявами дегідратації. Симптоми загальної інтоксикації, як правило, виражені незначно.
Адгерентні інвазивні кишкові палички (AIEC)
Інтерес до цієї групи ешерихій пов’язаний із їх роллю в етіології хвороби Крона. Потрапляючи до організму людини, на першому етапі бактерії прикріплюються до епітеліальних клітин. Після цього за допомогою факторів патогенності AIEC проникають в товщу стінки кишечника, інфікують епітеліоцити та макрофаги. Здатність виживати та розмножуватись у клітинах хазяїна сприяє хронічному запаленню з розвитком характерних грануломатозних змін.
Захворювання розвивається поступово. У клінічній картині відмічаються болі в животі, лихоманка, діарея з патологічними домішками крові та слизу.
Діагностика ешерихіозів
Мікробіологічне дослідження показане хворим із кишковими інфекціями. Проте в більшості випадків культивація на стандартних поживних середовищах не виявляє патогенних ешерихій. Підвищити ефективність діагностики дозволяє застосування селективних середовищ.
Серед додаткових методів при цілеспрямованому пошуку можна застосовувати ПЛР і серологічні методи діагностики (IФА).
Для диференціювання між вірусною та бактеріальною інфекцією за відсутності бактеріологічного підтвердження діагнозу рекомендується застосування С-реактивного білка (СРБ) або прокальцитоніну, але в рутинній діагностиці застосування цих тестів обмежено через брак доказовості.
Також це стосується і показників лактоферину та кальпротектину, які визначаються у фекаліях (слабкі рекомендації, низький рівень доказовості). Проте є повідомлення, що комбінація СРБ і кальпротектину дозволяє з точністю 94% визначити бактеріальний характер ГКІ.
Біохімічні тести рекомендується застосувати за помірної та тяжкої дегідратації у пацієнтів, які отримують інфузійну терапію та перебувають на стаціонарному лікуванні (сильні рекомендації, низька доказовість).
Лікування ешерихіозів
Нетяжкі випадки інфекцій можуть лікуватися в домашніх умовах. Показаннями до госпіталізації є шок, тяжкий ступінь дегідратації, поява неврологічних симптомів (порушення свідомості, судоми тощо), стійке блювання, неефективність оральної регідратації, підозра на хірургічне захворювання, наявність станів, які потребують стаціонарного обстеження та лікування.
У годуванні дітей слід уникати «голодних пауз», відновлювати харчування рекомендується якомога раніше після початку регідратаційної терапії (сильні рекомендації, низька доказовість). У дієті дітей до 1 року життя рекомендується використовувати низьколактозні молочні продукти.
Грудне вигодовування зберігається.
Основним методом лікування інфекцій є регідратаційна терапія. Перевага надається ентеральному введенню глюкозо- сольових розчинів із низькою осмолярністю, яке має високу ефективність та асоціюється з меншою частотою ускладнень порівняно з внутрішньовенним введенням (сильні рекомендації, помірна доказовість). Внутрішньовенне введення розчинів показане при наявності шоку, порушеннях свідомості, тяжкому ацидозі, відсутності ефекту від ентерального прийому рідини, стійкому блюванні, тяжкому метеоризмі чи кишковій непрохідності (сильні рекомендації, низька доказовість).
Антибактеріальна терапія
Антибактеріальна терапія в більшості випадків не показана при лікуванні інфекцій, спричинених патогенними кишковими паличками. Вона може бути доцільна в пацієнтів із тяжким перебігом захворювання, при генералізації інфекційного процесу або у випадках, коли діарея може спровокувати погіршення чи загострення супутньої патології.
Антибактеріальна терапія не показана при ЕНЕС та інших штамах, що продукують шига-токсин, у зв’язку з потенційним ризиком розвитку ГУС.
Протимікробна терапія у випадках ЕРЕС, ЕТЕС та ЕАЕС може зменшувати тривалість симптомів діареї. Для лікування застосовується азитроміцин 10 мг/кг/добу протягом 3 днів або цефіксим 8 мг/кг/добу впродовж 5 днів, триметоприм-сульфаметоксазол (ТМР-SMX) 8 мг/кг/добу за ТМР, ципрофлоксацин 20-30 мг/кг/добу (за життєвими показаннями).
Активна терапія ешерихіозів включає застосування ентеросорбентів, пробіотиків, особливо тих, що в своєму складі містять L. rhamnosus LGG та S. boulardii. Для зменшення патологічних втрат рідини можливо використання препаратів, які знижують секреторну активність кишківника шляхом застосування антисекреторного препарату, інгібітора ферменту енкефалінази – рацекадотрілу.
Список літератури знаходиться в редакції.