10 грудня, 2016
Нейровитан® как важный компонент терапии диабетической нейропатии
Диабетическая нейропатия является одним из наиболее распространенных и значительных осложнений при сахарном диабете (СД) как 1, так и 2 типа. Частота выявления диабетической нейропатии при клиническом обследовании по поводу СД составляет около 50% (P.J. Dyck и соавт., 1992, 1995). В данном обзоре будут рассмотрены патогенез и клиническая картина этого заболевания, а также приведены возможности терапии, эффективным вариантом которой является применение препарата Нейровитан®.
Как правило, диабетическая нейропатия возникает вследствие гипергликемии, приводящей к изменениям метаболизма глюкозы в нервных клетках и сосудах, питающих нервное волокно. В результате разносторонних метаболических нарушений из-за накопления промежуточных продуктов окисления глюкозы и фруктозы происходит альтерация нейронов. Гипергликемия также приводит к нарушению функции антиоксидантной системы, что ведет к накоплению свободных радикалов, усугубляя микроангиопатию, и, как следствие, вызывает гипоксию нервной ткани с выраженным отеком.
Кроме того, нарушения углеводного обмена при диабете приводят к микроангиопатиям (нарушениям целостности стенки сосудов гемомикроциркуляторного русла) из-за накопления недоокисленных продуктов обмена и ингибирования синтеза простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора (NO), который при избыточной концентрации не выполняет свою функцию, а может способствовать повреждению тканей. Эти явления приводят к ишемии сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение нервной ткани.
Гликозилирование миелина также является значительным метаболическим нарушением при диабетической нейропатии и приводит к демиелинизации нервных волокон, что обусловливает замедление или нарушение проведения нервных импульсов.
Одним из звеньев патогенеза является образование аутоиммунных комплексов, приводящих к поражению нервной ткани.
Существует также теория, согласно которой развитие диабетической нейропатии может быть вызвано модифицированным геном, обусловливающим большую чувствительность нейронов к повышенной концентрации глюкозы. В результате часть аксонов и дендритов атрофируется и нарушается синаптическая передача. Кроме того, нарушение проводимости и рассеивание импульса часто обусловлено разрушением миелиновой оболочки отростков.
К факторам риска развития диабетической нейропатии относятся:
• длительное течение СД;
• пожилой возраст пациента;
• артериальная гипертензия;
• преморбидное и морбидное ожирение;
• злоупотребление алкоголем и курение.
Для диагностики нейропатий используют как общеизвестные опросники и шкалы (Мичиганская шкала неврологических симптомов – The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI, шкала неврологических симптомов – Neurological Symptoms Score, NSS, общая шкала неврологических симптомов – Total Symptoms Score, TSS), так и осмотр, определение вибрационной, тактильной, температурной, болевой чувствительности.
Согласно Международному руководству по амбулаторному ведению диабетической периферической нейропатии (1995) выделяют 4 вида нейропатий с различной локализацией поражения и симптоматикой.
Периферическая нейропатия (полинейропатия) – наиболее распространенный вид нейропатий, который характеризуется поражением нервных волокон конечностей (преимущественно нижних).
Пациенты отмечают боль и жжение в ногах, чаще по ночам, ощущение ползания мурашек, беспричинного жара или холода в нижних конечностях. У некоторых больных возникает сильная боль при прикосновении. В отдельных случаях встречаются деформации мышц пораженной конечности, вплоть до атрофии. Как правило, раны у больных периферической нейропатией характеризуются особой болезненностью и длительным заживлением.
В зависимости от вида пораженного нервного волокна полинейропатия может быть сенсорной, моторной и сенсомоторной. При сенсорной нейропатии у больных отмечаются гипер- и парестезия, в некоторых случаях полная потеря чувствительности. В случае моторной нейропатии нарушены устойчивость при ходьбе, координация движений, подвижность суставов. У пациентов с сенсомоторной нейропатией присутствуют как симптомы нарушения чувствительности, так и нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата.
При автономной (вегетативной, висцеральной) нейропатии отмечается нарушение вегетативной иннервации большинства внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, мочеполовой системы, кожи).
В случае поражения вегетативных волокон сердца и сосудов у пациентов наблюдаются головокружение, потеря сознания, увеличение частоты сердечных сокращений, в тяжелых случаях – стенокардия.
При поражении пищеварительной системы у больных возникает тошнота, изжога, тяжесть в желудке, метеоризм, диарея, запор (независимо от количества и качества принятой пищи).
Если поражаются вегетативные волокна, иннервирующие мочевыделительную систему, пациенты предъявляют жалобы на редкое либо частое непроизвольное мочеиспускание. В тяжелых случаях наблюдается парез мочевого пузыря.
При нарушении иннервации половой системы вследствие автономной нейропатии у мужчин отмечается эректильная дисфункция (при сохранении либидо). У женщин снижается выделение вагинального секрета и, как следствие, возникают сухость во влагалище и снижение возбуждения.
Если же очаг поражения находится в кожных покровах, пациенты жалуются на обильное потоотделение либо же на его отсутствие и значительную сухость кожи.
При нарушении иннервации мышц, регулирующих диаметр зрачка, нарушается световая адаптация в темное время суток.
Мононейропатией (очаговой, фокальной нейропатией) называют изолированное повреждение нервного волокна проводящих путей.
Симптоматика проявляется в зависимости от локализации поражения. Чаще всего пациенты жалуются на слабость и нарушение движения в определенной части конечности (например, запястье или ступне). Также часто поражаются нервы, иннервирующие мышцы глазного яблока, вследствие чего могут возникать боль при движении глаз, а также двоение в глазах.
Центральная нейропатия – поражение волокон проводящих путей в центральной нервной системе (ЦНС) (головном и спинном мозге).
В этом случае ухудшается концентрация внимания, координация движений. Заболевание нередко влечет за собой поражение коры головного мозга, что клинически проявляется энцефалопатией.
При всех видах нейропатий в случае отсутствия надлежащей терапии прогрессирование заболевания может привести к полной атрофии пораженного волокна. Поэтому при условии своевременного и грамотного лечения состояние больных значительно улучшается, а также существенно снижается риск последующей инвалидизации или летального исхода вследствие СД.
Одним из важных направлений терапии является снижение уровня глюкозы в крови и поддержание его на стабильном уровне, что достигается инсулином либо его аналогами в случае СД 1 типа, либо препаратами, повышающими чувствительность β-клеток поджелудочной железы к инсулину при СД 2 типа. Также в случаях тяжелых нарушений моторной функции либо функции ЦНС показана симптоматическая терапия: применение антиконвульсантов, трициклических антидепрессантов; при выраженном отеке нервов и воспалительной реакции – нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и анестетиков. Важную роль в коррекции диабетической нейропатии играет рациональное питание с тщательно подобранным индивидуально соотношением белков, жиров, углеводов, а также макро- и микроэлементов.
Однако в большинстве случаев для полного устранения диабетической нейропатии и дальнейшей профилактики ее развития симптоматической терапии и адекватной диеты недостаточно. Наряду с препаратами липоевой (тиоктовой) кислоты (мощным антиоксидантом, предотвращающим повреждение нервной ткани свободными радикалами и промежуточными продуктами окисления углеводов) в публикациях различных авторов (И.В. Щербак, 2012; В.В. Черникова и соавт., 2011; Н.В. Лукаш и соавт., 2006; О.Р. Галиева и соавт., 2008; О.Г. Морозова, 2009) настоятельно рекомендуются комплексные препараты витаминов группы В («нейротропных» витаминов), участвующих в основных процессах энергообеспечения нервной ткани.
Каждый из витаминов этой группы играет важнейшую роль в нормальном функционировании нервного волокна. Так, согласно исследованию В.С. Вернигородского и соавт. (2011) витамин В1 (тиамин) ингибирует процесс гликозилирования белков и жиров, предотвращая тем самым развитие микроангиопатии, а также проявляет выраженную антихолинэстеразную активность, что способствует улучшению синаптической передачи. В клинической практике получила распространение комбинированная жирорастворимая форма тиамина с тиоктовой кислотой (октотиамин), которая быстрее включается в метаболизм, обеспечивает полное всасывание и своевременное высвобождение тиамина.
Витамин В2 (рибофлавин) является одним из мощных антиоксидантов и коферментов тканевого дыхания.
Витамин В6 (пиридоксин) необходим для синтеза миелиновой оболочки периферических нервов, а также нейромедиаторов (гистамина, серотонина).
Витамин В12 (цианокобаламин) предотвращает аномальные изменения при дегенерации нервных клеток, оказывая репаративное действие и способствуя уничтожению патологических аутоимунных комплексов путем усиления фагоцитарной активности.
Таким образом, налицо необходимость применения витаминов группы В как в неврологической практике в целом, так и при диабетической нейропатии.
В последнем случае витамины данной группы показаны даже при отсутствии у пациента выраженного гиповитаминоза В. Парентеральный путь введения витаминов не всегда удобен, пероральное применение
каждого из этих витаминов по отдельности значительно снижает их совокупную эффективность, а одновременный прием отдельных витаминов per os может быть, как указывает И.Б. Щербак (2012), не только неэффективен, но и вызывать побочные эффекты (витамин В1 разрушается под воздействием витамина В12,
а за счет витамина В6 аллергические свойства витамина В1 становятся более выраженными).
Оптимальным решением для витамино-терапии при диабетической нейропатии является препарат Нейровитан® – поливитаминный комплекс витаминов группы В и тиоктовой кислоты.
Витамины группы В содержатся в этом препарате в микрогранулах, что обеспечивает последовательное
всасывание препарата и препятствует взаимодействию витаминов. Тиамин в совокупности с тиоктовой кислотой образуют жирорастворимый комплекс – октотиамин, который обеспечивает более длительное и эффективное действие, чем тиамин, а также более устойчив к кислой среде (С.М. Виничук и соавт., 2007; Э.В. Супрун и соавт., 2008; Н.В. Нагорная и соавт. 2009; Л.Г. Кириллова, 2010). Помимо указанной выше антиоксидантной активности тиоктовая кислота способствует усилению эндоневрального кровотока, регулирует содержание эндотелиального фактора NO, тем самым улучшая способность эндотелия к релаксации; способствует снижению уровня общего холестерина, тем самым в совокупности предотвращая прогрессирование микроангиопатии (О.Р. Галиева и соавт., 2008).
Нейровитан® является проверенным препаратом для лечения различных неврологических и сопутствующих заболеваний, показавшим свою эффективность как в исследованиях, так и в клинической практике.
Г.Д. Фадеенко (2001) и И.Б. Щербак (2012) указывают на исследования, проведенные на базе научных центров США и Японии, вкоторых была доказана эффективность и безопасность препарата Нейровитан® для лечения расстройств центральной и периферической нервной системы и заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ (нарушениях функций печени, заболеваниях кожи и волос).
Многочисленные авторы (Н.В. Лукаш и соавт., 2002; Н.О. Кравчун и соавт., 2004; В.В. Черникова и соавт., 2011; И.Б. Щербак, 2012) относят Нейровитан® к ведущим препаратам в лечении диабетической нейропатии.
Исследование Н.В. Лукаш и соавт. (2006) показало эффективность препарата Нейровитан® при лечении сопутствующих СД периферической и висцеральной нейропатии.
Так, после 15-30-дневного курса лечения препаратом Нейровитан® положительный эффект наблюдался у 40 (95,2%) пациентов с периферической формой и у 24 (57,1%) больных с висцеральной формой нейропатии. В данном исследовании ни у одного из пациентов не были обнаружены побочные эффекты.
В более позднем исследовании В.В. Черниковой и соавт. (2011) были охвачены 72 пациента различных возрастов (от 25 до 76 лет), у которых был диагностирован СД и сопутствующая ему диабетическая нейропатия.
Длительность заболевания в среднем составляла 8,5 года (от 3 до 19 лет). У большинства пациентов наблюдалось значительное улучшение клинических данных при применении препарата Нейровитан®, преимуществ парентерального введения витаминов группы В по сравнению с пероральным применением данного препарата выявлено не было. Кроме того, авторы исследования отметили безопасность препарата в терапевтических дозах.
Таким образом, поливитаминный препарат Нейровитан®, содержащий комплекс витаминов группы В и тиоктовой кислоты, рекомендован большим количеством специалистов в области диабетологии и неврологии как необходимая часть комплексной терапии при диабетической нейропатии. Эффективность и безопасность препарата, а также практически полное отсутствие побочных эффектов при применении в терапевтических дозах доказана многочисленными за рубежными и отечественными исследованиями.
Препарат удобен для пациента, так как принимается перорально, не уступая при этом по эффективности парентеральным формам витаминов группы В. Нейровитан® долгое время успешно используется в клинической практике в странах Европы и Ближнего Востока, значительно улучшая состояние пациентов с диабетической нейропатией и предотвращая развитие дальнейших осложнений при СД.
Подготовил Роман Долинский