9 червня, 2016
Современный подход к лечению и профилактике железодефицитной анемии
C 31 марта по 2 апреля в Киеве проходил IX международный конгресс «Человек и Лекарство – Украина» с участием врачей различного профиля, представителей украинских и международных фармацевтических компаний, лабораторий и медицинских изданий. В рамках мероприятия были представлены тематические доклады, лекции и мастер-классы, посвященные актуальным проблемам современной медицины, состоялась выставка лекарственных препаратов и оборудования.
С докладом «Железодефицитная анемия в практике семейного врача» выступила профессор кафедры терапии и гериатрии Национальной академии последипломного образования им. П. Л. Шупика (г. Киев), доктор медицинских наук Виктория Юрьевна Приходько.
Докладчик отметила, что такой распространенный клинико-лабораторный симптомокомплекс, как анемия, наблюдается, по данным ВОЗ, у 10% населения Европы. Он характеризуется уменьшением концентрации гемоглобина (<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин) и эритроцитов (<4,0×1012/л у мужчин и <3,7×1012 у женщин), С проблемой анемии сталкиваются не только гематологи, но и семейные врачи, кардиологи, гинекологи, онкологи, специалисты многих других отраслей медицины.
Одной из наиболее уязвимых категорий являются лица пожилого возраста. По различным данным, у находящихся в стационаре пожилых больных частота анемий достигает 36-80%, а среди получающих лечение амбулаторно – 8-14%. Показатель 5-летней выживаемости в возрастной категории 70-90 лет составляет 67% при отсутствии анемии и 48% – если такой диагноз поставлен. Установлена четкая взаимосвязь между наличием анемии и снижением когнитивной функции у пожилых людей. Так, снижение умственной работоспособности наблюдалось у 55,6 и 34,4% пожилых мужчин с и без анемии соответственно, среди женщин аналогичные показатели равнялись 47,5 и 40,1%. Более того, при уменьшении уровня гемоглобина в крови <120 г/л у женщин старше 65 лет риск смерти возрастает в 1,5 раза. Согласно данным регистра National Heart Care Project (США), среди 50 405 больных старше 65 лет с сердечной недостаточностью (СН) анемический синдром отмечался у 61% мужчин и 52% женщин. Уровень смертности в популяции пациентов с СН и анемией в 4 раза превышал аналогичный параметр в популяции больных, у которых регистрировалась только СН.
Докладчик напомнила, что в зависимости от механизма развития выделяют анемии вследствие кровопотери (острые и хронические постгеморрагические), анемии на фоне нарушения эритропоэза и анемии в результате повышенного разрушения эритроцитов (врожденные и приобретенные гемолитические).
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови в результате дефицита железа.
«Трудно переоценить физиологическую роль железа в организме, – подчеркнула докладчик. – Так, железосодержащие молекулы (гемоглобин, миоглобин) участвуют в транспорте кислорода и тканевом дыхании, без которых невозможно функционирование всех органов и систем. Более того, железо задействовано в реакциях гуморального и клеточного иммунитета, оно необходимо для нормального функционировании медиаторных (дофамин-, серотонин- и ГАМК-эргической) систем центральной нервной системы».
По данным ВОЗ, ЖДА – одна из наиболее распространенных форм анемий. Около 90% случаев анемии у беременных приходится именно на ЖДА.
Причинами ЖДА являются хронические кровопотери, недостаточное потребление железа, нарушение всасывания в кишечнике поступающего с пищей железа и физиологические состояния, обусловливающие повышенную физиологическую потребность организма в железе (беременность, подростковый возраст и др.).
Физиологические потери железа составляют 1,5-2 мг в сутки. Дополнительные кровопотери (на уровне 0,5-1 мг железа в сутки) постепенно приводят к снижению запасов депонированного железа, затем – к латентному железодефициту, ЖДА.
Поэтому особое внимание клиницистам следует обращать на предшествующие ЖДА состояния (снижение уровня ферритина плазмы крови – белка, способствующего депонированию железа в организме, – до менее чем 100 мкг/л, насыщение (сатурация) трансферрина железом <30% при повышении уровня трансферрина).
Хронические кровопотери наблюдаются на фоне:
•поражений желудочно-кишечного тракта – ЖКТ (при рефлюкс-эзофагите, язве желудка и 12-перстной кишки, эрозивном гастрите, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, дивертикулезе толстой кишки, геморрое, злокачественных образованиях);
• маточных кровотечений и обильных менструаций;
• носовых кровотечений при геморрагических диатезах;
• почечных кровотечений в случае мочекаменной болезни или опухоли почки;
• ятрогенных кровопотерь (у людей, часто являющихся донорами крови).
Алиментарная недостаточность железа, как правило, развивается у пациентов, не употребляющих в пищу продукты, богатые железом (вегетарианцы, веганы), а также у грудных детей при дефиците железа у матери.
Нарушение всасывания алиментарного железа наблюдается при энтерите, целиакии, синдроме мальабсорбции, синдроме слепой кишечной петли, резекции тонкого кишечника. Следует отметить, что снижение абсорбции железа возникает не при поражениях желудка (при условии достаточного поступления железа с пищей), а на фоне нарушения функции тонкого кишечника.
Повышенная потребность в железе отмечается во время беременности, лактации, интенсивного роста. Этим обусловлена необходимость назначения препаратов железа в качестве профилактики ЖДА беременным, кормящим матерям и подросткам. Кроме того, ЖДА может развиться вследствие увеличенной потребности в железе после лечения макроцитарной анемии витамином В12.
ЖДА проявляется в виде клинических синдромов. Не все из них являются специфичными для ЖДА, но некоторые позволяют заподозрить ЖДА и являются основанием для проведения общего анализа крови, содержания сывороточного железа и сатурации трансферрина. Так, чаще всего у пациентов наблюдаются общая слабость, недомогание, частые головокружения, снижение работоспособности и когнитивных функций, раздражительность, обусловленные гипоксией головного мозга вследствие дефицита гемоглобина. Для ЖДА характерны одышка, сердцебиение, нарушение работы сердца из-за недостаточной оксигенации сердечной мышцы, а также сидеропенический синдром. Последний связан с дефицитом тканевого железа и проявляется различными трофическими нарушениями (сухостью и трещинами кожи, ангулярным стоматитом («заедами»), истончением и ломкостью ногтей, атрофическим глосситом (атрофия сосочков языка), атрофическим эзофагитом и/или гастритом), мышечной слабостью.
Сидеропенический синдром является специфичным для ЖДА. У пациентов с тяжелой анемией может наблюдаться извращение вкуса и запаха: появляется желание есть мел, глину, вдыхать запах выхлопных газов. Также гипоксия при ЖДА может сопровождаться значительной мышечной слабостью, в тяжелых случаях отмечаются нарушения глотания и мочеиспускания.
В. Ю. Приходько обратила внимание, что для лечения ЖДА недостаточно лишь диеты с высоким содержанием железа. Максимальное его количество, которое может всасываться из пищи, составляет всего 1,5-2 мг в сутки (из железосодержащих препаратов – в 15-20 раз больше). Основой лечения ЖДА являются препараты железа, преимущественно пероральные. К гемотрансфузиям при ЖДА прибегают лишь в крайних случаях (угрожающие жизни нарушения гемодинамики, необходимость оперативного вмешательства по жизненным показаниям).
Основа терапии ЖДА – пероральные препараты железа. Среднесуточная доза элементарного железа для приема внутрь должна составлять 100-300 мг.
Среди солей двухвалентного железа лучше всего всасывается сульфат. Аскорбиновая, янтарная и другие органические кислоты улучшают всасывание железа. В то же время фитаты, чай, кофе, соли кальция – ухудшают.
В ряде случаев показано парентеральное введение препаратов железа: ЖДА, связанная с нарушением всасывания железа в кишечнике; необходимость быстрого насыщения организма железом; непереносимость пероральных препаратов железа. Относительным показанием к парентеральному введению железосодержащих препаратов считается обострение язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Существует ряд противопоказаний к парентеральной ферротерапии: активные гепатиты, бронхоспазм, инфекционные и воспалительные процессы различной локализации, сидероахрестическая анемия (с явлениями гемосидероза печени, сердца, надпочечников). Следует предупредить пациентов об окрашивании кала в черный цвет и возможных побочных эффектах, связанных с применением препаратов железа. К ним относят металлический привкус во рту, нарушение аппетита, тошноту, рвоту, запоры, поносы.
Что касается диеты при ЖДА, то в рацион рекомендовано включать мясо (особенно говядину), овощи, фрукты, ягоды, соки, морсы. В их составе содержатся аскорбиновая кислота и фруктоза, способствующие улучшению всасывания железа. Соответственно, следует уменьшить количество продуктов, замедляющих его всасывание, – круп (содержат фитаты), чая и кофе (в них много полифенолов).
Согласно новому унифицированному клиническому протоколу по лечению ЖДА, принятому Министерством здравоохранения Украины 2 ноября 2015 г., терапевтическая стратегия при ЖДА, включает:
• выявление и ликвидацию источника кровопотери (помимо менструальных кровотечений);
• назначение препаратов железа (предпочтение отдается пероральным препаратам двухвалентного железа);
• диетические добавки, поливитаминные и минеральные комплексы в лечении ЖДА не применяются.
Одним из наиболее эффективных и современных препаратов железа является Сорбифер Дурулес. Одна таблетка препарата содержит 320 мг безводного сульфата железа (что соответствует 100 мг элементарного железа) и 60 мг аскорбиновой кислоты, способствующей лучшему всасыванию железа.
Особенностью препарата Сорбифер Дурулес является уникальная технология Дурулес®, которая обеспечивает медленное высвобождение ионов железа из инертной матрицы. Это снижает риск побочных эффектов и значительно улучшает переносимость препарата.
Эффективность и безопасность препарата Сорбифер Дурулес подтверждаются успешным опытом его применения в лечении ЖДА в течение длительного периода. Согласно многолетним наблюдениям, уже через 3-4 нед использования препарата уровень гемоглобина в крови достигает нормальных значений. В тяжелых случаях этот показатель нормализуется через 6-8 нед. При назначении адекватной дозы препарата (в среднем 200 мг) на 7-10-й день в анализе крови наблюдается ретикулоцитарный криз (повышение количества ретикулоцитов в крови в 2-10 раз в сравнении с исходным), что является показателем хорошей регенерации красного костного мозга и может сопровождаться болью в плоских костях.
Также важно проводить поддерживающую терапию препаратом Сорбифер Дурулес в течение 3 мес после нормализации уровня гемоглобина в крови, после чего обязательно необходимо определить содержание сывороточного железа. В случае сохранения хронической кровопотери (например, у женщин при обильных менструациях) у больных, прошедших лечение ЖДА, рекомендуется прием препарата Сорбифер Дурулес в терапевтической дозе (100-300 мг в сут) 1-2 раза в год.
Для лечения ЖДА у взрослых и детей старше 12 лет Сорбифер Дурулес рекомендуют принимать по 1 таблетке (100 мг) 2 р/сут. С целью профилактики ЖДА у этой категории больных препарат назначают по 1 таблетке (100 мг) 1 р/сут. Длительность терапии определяется индивидуально.
В I-II триместрах беременности рекомендуется принимать Сорбифер Дурулес по 1 таблетке (100 мг) в сутки, а в III триместре и в период кормления грудью – по 1 таблетке 2 р/сут.
Настороженность в отношении анемического синдрома и проведение общего анализа крови при первом обращении пациента позволяют своевременно диагностировать ЖДА / железодефицитное состояние и назначить адекватную терапию. В соответствии с современными представлениями коррекция этих синдромов базируется на использовании препаратов железа и соблюдении принципов рационального питания.
Подготовил Роман Долинский