24 листопада, 2016
Труднощі диференційної діагностики при бронхіальній астмі
Т.О. ПерцеваБронхіальна астма (БА) на сьогоднішній день є однією з найважливіших проблем сучасної медицини, вирішення якої потребує неабияких економічних витрат, обумовлених, в першу чергу, необхідністю проведення тривалого та дороговартісного лікування пацієнтів, надання їм екстреної та стаціонарної допомоги, розробки заходів з реабілітації інвалідів тощо. БА характеризується різноманіттям клініки й функціональних проявів, особливостями перебігу, часто асоціюється з іншими хворобами легень.
Протягом останніх років спостерігається суттєвий прогрес у діагностиці та лікуванні дорослих, хворих на БА. Втім, відомо, що диференційна діагностика іноді викликає у практичного лікаря певні труднощі і призводить до помилок як у постановці клінічного діагнозу, так і у тактиці ведення пацієнта на етапах його динамічного спостереження.
Л.І. КонопкінаНайчастіше доводиться стикатися з проблемою гіподіагностики БА: захворювання не виявляється взагалі або підміняється іншим діагнозом, і, як наслідок, пацієнти не отримують вчасно базисної терапії, хвороба прогресує, розвиваються тяжкі ускладнення. Проте й гіпердіагностика має місце: найчастіше помилково діагноз БА встановлюється хворим на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), бронхоектатичну хворобу, пацієнтам з гіпервентиляційним синдромом, вродженим дефіцитом α1-антитрипсину, карциноїдним синдромом, з пухлинами дихальної системи тощо.
Не варто забувати, що хворі на БА можуть мати ще й іншу соматичну патологію, а отже й скаржитись на дихальний дискомфорт, не пов’язаний з основним захворюванням.
Аби уникнути гіподіагностики БА, слід пам’ятати, що це хронічне захворювання дихальної системи, яке має запальну природу. У розвитку запальної відповіді беруть участь так звані клітини запалення й молекули запалення. Хронічне запалення супроводжується гіперреактивністю дихальних шляхів, що викликає повторні епізоди свистячих хрипів, задишки, відчуття стискання у грудях, кашель, особливо вночі та/або рано вранці. Ці епізоди найчастіше пов’язані з поширеною, але варіабельною бронхіальною обструкцією, яка інколи буває спонтанно зворотною, втім найчастіше минає під впливом лікарських засобів (бронходилататорів та протизапальних препаратів).
При діагностиці БА в першу чергу необхідно проводити детальний збір скарг та анамнезу хвороби пацієнта. Найчастіше мають місце скарги на епізодичні напади ядухи, задишки, появу свистячих хрипів, відчуття тяжкості у грудях, а також кашель. Необхідно уточнити, які саме фактори (тригери) призводять до появи таких клінічних симптомів. Досить характерним є хвилеподібна симптоматика, нерідко – сезонність загострень. При зборі анамнезу обов’язковим є виявлення атопії (як у самого хворого, так і у його найближчих родичів), супутнього алергічного риніту, атопічного дерматиту, професійних шкідливостей, уточнення кліматичної зони проживання пацієнта.
Слід пам’ятати, що у зв’язку з нападоподібним перебігом захворювання при фізикальному обстеженні хворого на БА лікар не завжди може виявити характерні симптоми. Найчастіше вони виявляються у період загострення патологічного процесу: з’являється експіраторна задишка, переривчаста мова, на вдиху роздуваються крила носа, включається допоміжна дихальна мускулатура, інколи виникає збудження пацієнта, ортопное, з’являється кашель, при аускультації над легенями вислуховуються розсіяні свистячі хрипи.
На особливу увагу заслуговують люди похилого віку, які страждають на БА. Відомо, що при старінні знижуються усі функціональні резерви організму, у тому числі й резерви дихальної системи. А з віком відбуваються ще й зміни у кістково-м’язовому каркасі грудної клітки та знижується кашльовий рефлекс. Усе це призводить до порушення самоочищення дихальних шляхів. Крім того, що надзвичайно важливо, у людей похилого віку знижується чутливість діафрагмальних рецепторів розтягнення, які реагують на зміни об’єму легень, а також хеморецепторів, що реагують на нестачу у крові кисню. Звідси й виникає «стертість» клінічної симптоматики при БА у осіб похилого віку, що характеризується відсутністю найбільш яскравої та характерної для БА ознаки – тяжких нападів ядухи.
У діагностиці БА обов’язковим є дослідження функції зовнішнього дихання (за допомогою спірометрії) із встановленням коливань бронхообструктивних показників, у тому числі протягом доби (пікфлоуметрія). Основними показниками для діагностики й диференційної діагностики є визначення об’єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) і форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ), а також форсованої (пікової) швидкості видиху (ПШВ). Важливим діагностичним критерієм є тест зворотності бронхіальної обструкції, який використовується для дослідження реактивності дихальної системи: приріст показників бронхіальної прохідності вважається достовірним при збільшенні ОФВ1 на 12% або 200 мл після інгалювання 400 мл β2-агоніста короткої дії (сальбутамолу).
Допоміжні методи діагностики БА, на жаль, є доступними лише у спеціалізованих відділеннях: ними є такі маркери, як рівень оксиду азоту (NO) або оксиду вуглецю (СО) у повітрі, що видихається. Оцінити характер запалення у дихальних шляхах також можна за допомогою дослідження мокротиння на наявність еозинофілів та метахроматичних клітин.
Для визначення атопічного фенотипу БА важливою є оцінка алергологічного статусу пацієнта шляхом проведення шкірних скарифікаційних проб або визначення рівня специфічного IgE крові.
При проведенні диференційної діагностики найбільшу складність представляють хворі на ХОЗЛ. Для них характерна практично постійна симптоматика. Мокротиння виділяється у невеликій кількості (не більше 50-60 мл/добу), найчастіше вранці, має слизовий або слизово-гнійний характер. Наявність хронічного кашлю з продукцією мокротиння зазвичай протягом багатьох років передує розвитку обмеження повітряного потоку, хоча слід пам’ятати, що не у всіх пацієнтів продуктивний кашель є ознакою саме ХОЗЛ.
Діагноз ХОЗЛ повинен бути запідозрений у всіх пацієнтів з кашлем, наявністю мокротиння, а також задишки й факторів ризику в анамнезі. Діагноз підтверджується за допомогою спірометричних тестів. Функція зовнішнього дихання характеризується обструктивним типом вентиляційних порушень, проявляється прогресуючим зниженням максимальної швидкості видиху через наростаючий опір у дихальних шляхах, а також поступовим погіршенням газообміну легень, що вказує на незворотний характер обструкції дихальних шляхів. Величина постбронходилатаційного ОФВ1, що менша за 80% належної величини, при співвідношенні ОФВ1/ФЖЄЛ, що менше за 0,7, підтверджує наявність частково незворотних обструктивних змін. Важливим елементом диференційної діагностики при ХОЗЛ вважається зниження рівня ОФВ1 на 50 мл і більше протягом року, що не характерно для БА. А для БА характерними є прирости повітряних об’ємів, що демонструють позитивний бронхолітичний тест, тоді як при ХОЗЛ це спостерігається нечасто.
Не дивлячись на те, що БА і ХОЗЛ – два самостійних, найбільше поширених серед населення хронічних захворювання респіраторної системи, які мають певні відмінності як у механізмах розвитку, так і у клініко-функціональних проявах, їм притаманні деякі загальні риси. Крім того, можливе поєднання цих двох хвороб у однієї і тієї ж особи. Все це значною мірою ускладнює практичну роботу не лише лікаря поліклінічної ланки, де зазвичай відбувається довготривале спостереження за станом хворого, а також проводяться діагностичні й лікувальні процедури, а й висококваліфікованого фахівця.
При трахеобронхіальній дискінезії головним симптомом є кашель. Він має певні особливості: резистентний до терапії, носить нападоподібний характер, «лаючий» або «трубний», дзвінкий, інколи бітональний, практично без виділення мокротиння; крім того, він провокується зміною пози (різкими нахилами або поворотами голови), положенням на животі, форсованим диханням як на вдиху, так і на видиху, сміхом, напруженням, ковтанням грубої їжі, рідини (особливо холодної). Часто на висоті кашльового пароксизму у пацієнта з’являється запаморочення, задуха з утрудненим вдихом (частіше) або видихом (рідше), нетримання сечі. При тяжкому перебігу хвороби може розвинутись так званий кашле-непритомний синдром.
Гіпервентиляційний синдром (дихальний невроз) проявляється розвитком цілої низки вегетативних ознак, серед яких – панічні атаки, запаморочення та відчуття непритомності, що наближається, болісне відчуття серцебиття й страх смерті, утруднене дихання і страх ядухи. Стан характеризується відчуттям нестачі повітря, неможливості зробити глибокий вдих («порожній вдих»). Цей синдром завжди має яскраві емоційні характеристики. Задишка завжди сприймається пацієнтом як надзвичайно тяжка, може не відповідати об’єктивним даним і показникам функції зовнішнього дихання. Такі псевдоастматичні напади можливі у хворих як з неврозами, так і з психічними захворюваннями. На відміну від БА у хворих відсутні фізикальні зміни у легенях, немає функціональних ознак бронхіальної обструкції, а застосування бронхолітичних препаратів не призводить до полегшення клінічної симптоматики. Дихальні неврози іноді розвиваються після перенесених раніше захворювань органів дихання.
Діагностичне значення надається тому факту, що гіпервентиляційний синдром може бути частково або повністю відтворений при довільному тесті на гіпервентиляцію. Основним критерієм постановки діагнозу є встановлення самого факту гіпервентиляції, що може бути підтверджено при дослідженні функції зовнішнього дихання. Друга класична ознака гіпервентиляційного синдрому – зниження концентрації вуглекислоти у крові, тобто феномен гіпокапнії.
Дефіцит α1-антитрипсину. α1-Антитрипсин – це низькомолекулярний протеазний інгібітор, який пригнічує активність багатьох протеолітичних ферментів: трипсину, хемотрипсину, плазміну, тромбіну, еластази, гіалуронідази, протеаз лейкоцитів, макрофагів, мікроорганізмів тощо. Дефіцит α1-антитрипсину призводить до посиленого накопичення протеолітичних ензимів з наступним ушкодженням тканин. Щодо патогенезу ураження легеневої тканини найбільш визнаною є теорія порушення протеазно-антипротеазної рівноваги. В експериментах було доведено, що α1-антитрипсин захищає легеневу тканину від протеаз, які вивільняються лейкоцитами, і таким чином зберігає структурну цілісність еластину. Можна думати, що до формування емфіземи легень призводить і хронічне запалення (внаслідок інфекції або забруднення повітря), оскільки при цьому захворюванні легенева тканина нічим не захищена від протеаз лейкоцитів, які потрапляють до запального осередку. Заміщуючись сполучною тканиною, паренхіма легень з часом втрачає свою еластичність, і найчастіше формується панацинарна емфізема (оскільки розширяється увесь ацинус). Захворювання дебютує у молодому віці (але зазвичай не маніфестує до третього десятиліття життя) й характеризується прогресуючою емфіземою, хоча можуть спостерігатись і рецидивуючий обструктивний синдром, і рецидивуючий бронхіт, і повторні пневмонії.
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) може як імітувати симптоми БА (особливо нічні), так і зустрічатись у хворих на БА. ГЕРХ може відігравати роль у формуванні клінічної картини БА як за рахунок прямої аспірації шлункового вмісту, так і за механізмом рефлекторних зв’язків. Приєднання гастроезофагеального рефлюксу зазвичай погіршує перебіг БА.
Серед хвороб, що нагадують клінічну картину БА, описані ураження трахеї, гортані і бронхів, зокрема папілома гортані, бронхів, аденома бронхів. Різні вади розвитку бронхів та судин, при яких здавлюються дихальні шляхи, можуть викликати бронхіальну обструкцію, що помилково сприймається за клінічну ознаку БА. Симулювати картину БА може і туберкульоз легенів та бронхів (туморозний бронхоаденіт, туберкульоз бронха), а також чужорідне тіло бронха. Для виключення вищезазначених патологій необхідно дуже детально зібрати анамнез захворювання та провести обстеження пацієнта із застосуванням сучасних діагностичних методів.
Таким чином, діагностичний і диференційно-діагностичний процеси при постановці діагнозу БА потребують від лікаря глибини знань, вмінь застосовувати свої знання на практиці, неабиякого лікарського досвіду, а також широти професійного світогляду.