27 травня, 2016

Аденоиды и коморбидные состояния

Автори:

С.М. Пухлик, д.мед.н., профессор, заведующий кафедрой оториноларингологии Одесского национального медицинского университета

В течение многих веков врачи пропагандировали целесообразность применения комплексного подхода в выявлении болезни и исцелении больного, однако современная медицина, отличающаяся наличием множества диагностических методик и разнообразием лечебных процедур, потребовала конкретизации. В связи с этим назрел вопрос: как всесторонне оценить больного, страдающего одновременно несколькими заболеваниями, с чего начать его обследование и на что в первую очередь и в дальнейшем направить лечение?

Введение

С.М. Пухлик

Многие годы этот вопрос оставался открытым, пока в 1970 г. выдающийся американский врач, исследователь и эпидемиолог A.R. Feinstein, сделавший огромный вклад в усовершенствование техники проведения клинических исследований, особенно в области клинической эпидемиологии, не предложил понятие «коморбидность». В последствии принципиальное уточнение в толкование термина внесли H.C. Kraemer и M. van den Akker, определившие коморбидность как сочетание у одного больного двух и/или более хронических заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них.
Причины коморбидности:
– анатомическая близость пораженных болезнью органов;
– единый патогенетический механизм нескольких болезней;
– временная причинно-следственная связь между болезнями;
– одна болезнь как осложнение другой.
Факторами, влияющими на развитие коморбидности, могут быть хроническая инфекция, воспаление, инволютивные и системные метаболические изменения, ятрогения, социальный статус, экология и генетическая предрасположенность.
Аденоиды (аденоидные вегетации) относятся к самой распространенной патологии верхних дыхательных путей у детей. По данным литературы, аденоиды не являются большой редкостью и у взрослых. Аденоиды могут являться причиной развития болезней среднего уха, гортани, нижних дыхательных путей, деформации лицевого скелета, грудной клетки, нарушений функций центральной нервной и сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта. Следствием аденоидов может стать синдром обструктивного апоэ сна.
Дети, страдающие гипертрофией глоточной миндалины, относятся к группе часто болеющих детей. В связи с этим данное заболевание привлекает внимание не только оториноларингологов, но и врачей других специальностей, особенно педиатров и семейных врачей.

Терминология

Изобилие названий, как это обычно бывает, свидетельствует о некоторой путанице в терминологии среди врачей. Вот некоторые примеры. Энциклопедический словарь медицинских терминов [1]: аденоидные разращения, аденоидные вегетации, гиперплазированная глоточная (носоглоточная) миндалина; коды МКБ‑10: J35.2 – гипертрофия аденоидов, J35.3 – гипертрофия миндалин с гипертрофией аденоидов; педиатры зачастую ставят диагноз «патологическое увеличение глоточной миндалины» или «третья миндалина». В дореволюционной литературе довольно часто встречался и термин «аденоид». Как нам представляется, определение должно быть самым простым и понятным, в особенности для широкого круга педиатров, врачей семейной практики и оториноларингологов первичного звена здравоохранения, которым и приходится больше всего «встречаться» с аденоидами. Таким определением является название «глоточная миндалина», которое характеризует местонахождение и связь данного лимфоидного образования с кольцом Пирогова-Вальдейера. Серьезного уточнения требует и понятие аденоидита, которое в широкой практике стало употребляться сравнительно недавно. Основную роль в этом (как и во многих других аспектах проблемы аденоидов) сыграла эндоскопия, то есть появление возможности осмотра носоглотки у ребенка в раннем возрасте. По существу, с этого и началось «освоение» состояния носоглотки, так как понятно, что заднюю риноскопию возможно провести далеко не у всех детей, особенно младшего возраста. В большинстве своем у детей воспалительный процесс начинается именно с носоглотки; это связано со многими факторами, в частности с тем, что носоглотка является излюбленной локализацией аденовирусной инфекции.

Распространенность

Согласно данным обращаемости к детским оториноларингологам наиболее частой ЛОР-патологией являются аденоиды и хронические аденоидиты. Данные состояния являются ведущими причинами затрудненного носового дыхания у детей дошкольного и младшего школьного возраста и встречаются в 52% случаев; в 9-10 лет они наблюдаются уже у 75% детей [2]. Следует отметить, что с годами аденоиды стали регистрироваться чаще, чем в предшествующие пятьдесят лет. Так, согласно данным наших наблюдений [3] в 60-е гг. ХХ века 4-16% детей, обратившихся к оториноларингологам, нуждались в лечении аденоидов (по данным И.И. Щербатова, в 1955 г. – 2,7%), в 70-е гг. – 9,9-29,2%, к 2000 г. – 47-76% пациентов. К первому году жизни с проблемами, связанными с аденоидами, сталкиваются 22% детей [4]. В ходе исследований, проводившихся в нашей клинике в 2013-2015 гг., у 10-25% детей этого возраста после выполнения эндоскопии была выявлена отчетливо сформированная лимфоидная ткань в носоглотке. Данные диспансерного учета свидетельствуют о возрастании частоты развития патологии лимфоглоточного кольца – от 53 до 73%.
По мнению В.П. Быковой [5], частота возникновения хронических аденоидитов у детей до 14 лет достигает 50% и является одной из наиболее актуальных проблем в детской оториноларингологии.

Анамнез

Формирование аденоидных вегетаций происходит под влиянием неблагоприятного течения перинатального периода с развитием анте- и интранатальной гипоксии, антигенной стимуляции плода и патологии периода новорожденности: ранний и поздний гестозы, угроза прерывания беременности в третьем триместре, недоношенность, хроническая внутриутробная гипоксия плода, перинатальные поражения центральной нервной системы. В постнатальном периоде с большим постоянством, чем у здоровых детей, регистрируются искусственное вскармливание, гипотрофия, анемия, рахит, аллергодерматозы, энцефалопатия, пищевая и лекарственная аллергия [6]. Данные особенности достоверно чаще встречаются у детей с гипертрофией глоточной миндалины (р<0,05).
Профессор М.Р. Богомильский считает [7], что отношение к аденоидам формируется в зависимости от их отрицательного влияния на весь организм и аденоиды не следует рассматривать как самостоятельное заболевание вне связи с лимфатическими образованиями глотки. Действительно, аденоидные разрастания вызывают разнообразные нарушения как местного, так и общего характера [8]. В структуре патологии глоточной миндалины наиболее часто встречаются гипертрофия и хронический аденоидит, в основе которых лежат разные патогенетические механизмы, что требует дифференциального подхода к лечению детей с данными заболеваниями. Миндалины лимфаденоидного глоточного кольца являются вторичными периферическими органами иммунной системы с уникальной структурной организацией и рассматриваются в настоящее время как региональные центры с иммунорегуляторными функциями по отношению к контролируемым слизистым оболочкам [9]: даже в состоянии гипертрофии или хронического воспаления глоточная миндалина сохраняет свою функциональную иммунную активность [10]. В связи с этим полное удаление аденоидов, что считается традиционным методом лечения гипертрофии глоточной миндалины, а в ряде случаев и хронического аденоидита, может расцениваться как мощное иммунодепрессивное воздействие на организм ребенка.

Диагностика

Клинико-диагностическими признаками гипертрофии глоточной миндалины являются постоянное затруднение носового дыхания, неприятный запах изо рта, храп во время сна, гнусавый оттенок голоса, снижение слуха; быстрая утомляемость, снижение аппетита, потливость, общая слабость, сопутствующая гипертрофия небных миндалин и лимфоидных фолликулов задней стенки глотки.
Гипертрофия глоточной миндалины и хронический аденоидит приводят к различного рода нарушениям развития ребенка и сопутствующим заболеваниям: задержке физического и умственного развития, частым респираторным заболеваниям, снижению иммунологической реактивности организма, энурезу, деформации лицевого скелета, рецидивирующим и острым средним отитам, кондуктивной тугоухости, риносинуситам, способствуют возникновению и тяжелому течению бронхиальной астмы и другим аллергическим заболеваниям [7, 8].
Для хронического аденоидита характерно периодическое затруднение носового дыхания, отделяемое из носа, эпизодический кашель, субфебрильная температура тела, патологическая окраска (цианоз или гиперемия) слизистой оболочки носа, ее отечность, отделяемое в полости носа и на задней стенке глотки, смещение pH назального секрета в кислую сторону, повышение температуры слизистой оболочки полости носа. При воспалительном процессе в глоточной миндалине в отличие от ее гипертрофии имеет место повышение в периферической крови количества нейтрофилов и снижение лимфоцитов, уменьшение их способности к адгезии и миграции, увеличение содержания среднемолекулярных пептидов и малонового диальдегида в сыворотке крови. Оценка уровня спонтанной адгезии лейкоцитов, среднемолекулярных пептидов и малонового диальдегида в сыворотке крови может служить одним из дифференциально-диагностических показателей воспалительных и невоспалительных процессов в глоточной миндалине [5, 9].
Развитие патологии глоточной миндалины оказывает негативное влияние на организм ребенка, которое проявляется вегетативной дисфункцией в виде уменьшения парасимпатических влияний и, соответственно, относительного преобладания тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы; изменениями функционального состояния центральной нервной системы (нарушение биоэлектрической активности головного мозга различной степени выраженности, наличие эпилептиформных феноменов); нарушением мозговой гемодинамики (изменение объемного пульсового кровенаполнения в каротидной и вертебрально-базилярной системах, нарушение тонуса сосудов, затруднение венозного оттока из полости черепа) [6].
Возрастные особенности гистологического строения аденоидных вегетаций заключаются в уменьшении по мере роста ребенка фолликулярного компонента, увеличении площади межфолликулярной лимфоидной ткани, эпителия, а также диффузного склероза стромы. Для хронического аденоидита в отличие от гиперплазии глоточной миндалины характерно увеличение площади эпителия, соединительной ткани, межфолликулярной лимфоидной ткани, уменьшение размеров фолликулов и их герминативных центров [5].
При аденоидных вегетациях независимо от вида патологического процесса лимфоидная ткань глоточной миндалины остается способной к адекватному иммунному ответу и сохраняет возможность выполнения функции периферического органа иммунной системы, о чем свидетельствует сбалансированное содержание в ней популяций и субпопуляций иммунокомпетентных клеток [11].

Аденоиды и ОРВИ

Аденоиды и аденоидиты в значительной степени обусловливают высокую респираторную заболеваемость у детей, особенно дошкольного возраста. Известно, что более 90% всех болезней респираторного тракта составляют острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Максимальная частота ОРВИ среди детей отмечается в возрасте от 6 мес до 6 лет. Вместе с тем возрастная эволюция миндалины происходит в возрасте 3-5 лет и характеризуется увеличением объема за счет повышения числа фолликулов и их гипертрофии, что является физиологической реакцией глоточной миндалины. Инволюция глоточной миндалины происходит к 8-9 годам [12].
По данным разных авторов, часто болеющие дети (ЧБД) составляют от 15 до 65% детской популяции [13]. Было отмечено, что среди ЧБД значительно чаще встречаются хронические заболевания носоглотки и легких, чаще наблюдаются и тяжелее протекают аллергический ринит и аденоидит, бронхиальная астма. В 12% случаев у детей аллергический ринит и аденоидит начинаются после перенесенного ОРВИ [13]. Связь частых ОРВИ с обострениями аллергических заболеваний давно доказана [14, 15].
Р.А. Ostergaard [16] сообщает, что у маленьких детей с бронхиальной астмой, подвергшихся аденотомии, в крови и слюне падает уровень иммуноглобулина A (IgA). В результате повышается уровень бактериальной обсемененности. Выявлена связь между последней и повторяющимися респираторными инфекциями. Снижение уровня IgA способствует внедрению патогенных бактерий в поверхностный эпителий, вследствие чего возникает гиперстимуляция системы иммуноглобулина E (IgE) и развивается или отягощается течение бронхиальной астмы у маленьких детей [16].

Аденоидит и аллергия

Особое внимание хотелось бы обратить на аллергический компонент аденоидита. Следует подчеркнуть, что при аденоидите аллергическая составляющая приобретает особое значение, начиная с диагностики. Затрудненное носовое дыхание – типичная жалоба пациента не только с гипертрофией глоточной миндалины, но и с аллергической патологией верхних дыхательных путей. Мы считаем, что у 60-70% детей с хроническим аденоидитом выявляется аллергический ринит. Тесная клиническая связь между полостью носа и глоточной миндалиной обусловлена родством слизистой оболочки и ее способностью участвовать в иммунном ответе на аллергическое воспаление [17].
Вопрос о значении роли аллергии в возникновении и течении хронического аденоидита до настоящего времени все еще не решен. Сочетание и взаимодействие аллергического ринита, аденоидита и бронхиальной астмы – важнейшая проблема современной аллергологии и оториноларингологии. Связь этих заболеваний требует серьезного изучения, в частности вопрос о влиянии аденотомии на дальнейшее течение аллергического ринита. Пока нет четкого ответа на вопрос, повышает ли удаление глоточной миндалины риск заболевания бронхиальной астмой.
Проблема роли аллергии в возникновении и течении хронического аденоидита у детей приобрела в последние годы особую актуальность. Это связано с тем, что дети с аллергическим ринитом часто наблюдаются с диагнозом «аденоидные вегетации» и подвергаются оперативному вмешательству. Одни считают, что операция приводит не только к рецидиву заболевания, но и существенному утяжелению течения аллергического ринита, другие утверждают, что без хирургической коррекции нельзя рассчитывать на успех восстановления носового дыхания. Перед врачами возникают вопросы: надо ли оперировать таких детей, как и когда? Поэтому аденотомия у ребенка с аллергией должна иметь тщательно выверенные показания – во избежание усугубления клинических проявлений аллергоза [3, 10].
Глоточная миндалина локализуется в критической зоне: на пересечении дыхательных и пищеварительных путей там, где регистрируется наиболее интенсивное антигенное воздействие, как инфекционное, так и неинфекционное.
При значительном увеличении глоточной миндалины возникают проблемы с носовым дыханием, вследствие чего нарушается мукоцилиарный транспорт и возникает застой слизи в полости носа. Чужеродные частицы, аллергены, вирусы, бактерии, химические вещества, проникающие в полость носа с потоком вдыхаемого воздуха, прилипают к слизи. Фиксирующиеся в полости носа и носоглотке аллергены становятся триггерами аллергического воспаления, размножения вирусов, рост бактериальных колоний приводит к возникновению инфекционного воспаления, вследствие чего клинические различия между данными формами патологии могут стираться. В первые годы жизни человека глоточная миндалина является органом активного иммунного реагирования, своеобразной «вакцинной лабораторией, регионарным центром, контролирующим местную иммунную защиту слизистых оболочек, и для каждого врача очевидно, особенно для педиатра, что любые вмешательства в области формирующегося лимфоидного глоточного кольца требуют индивидуального подхода [18].
Оториноларингологу важно вовремя распознать суть патологического процесса в верхних дыхательных путях, так как от своевременного и правильно установленного диагноза зависит назначение этиологически и патогенетически обоснованного лечения.
Очень важной в практическом отношении стала работа А.Ю. Матвеевой [19], которая сделала попытку оценить влияние аденоидов на течение бронхиальной астмы у детей. Провести подобные исследования оказалось чрезвычайно сложно, поскольку педиатры весьма негативно отнеслись к проведению хирургического лечения у таких больных, в особенности, если они были в состоянии ремиссии. Тем не менее использование консервативных методов оказало благоприятное влияние на тяжесть течения и частоту приступов бронхиальной астмы, что позволяет считать перспективной работу, связанную с аденотомией.
Профессор Г.А. Гаджимирзаев считает, что следует осторожно подходить к аденотомии при респираторных аллергозах, так как операционная травма может стать неспецифическим пусковым моментом манифестации бронхита [10]. Кроме того, оперативное вмешательство, проводимое обычно без анестезии, способно оказывать отрицательное влияние на психоэмоциональный статус ребенка. Все это диктует необходимость поиска новых щадящих методов лечения патологии глоточной миндалины.
Актуальность вопроса обусловлена и тем, что несмотря на большое количество лекарственных средств, используемых для лечения аллергического ринита и аденоидита, проблема терапии данного заболевания у детей далека от полного разрешения. Как известно, одним из наиболее продуктивных способов терапии аллергического ринита, в том числе у детей, является местное применение специально адаптированных гормональных препаратов, которые назначаются длительно и эффективно снимают симптомы аллергии. Под влиянием глюкокортикостероидов уменьшаются выделения медиаторов воспаления, сосудистая проницаемость, предотвращается отек, ухудшается межклеточная кооперация, снижается интенсивность специфического ответа. Считается, что местная глюкокортикоидная терапия в связи с небольшой биодоступностью современных препаратов не опасна для пациента [20].
Между тем совершенно не изучено влияние данных препаратов в комплексе с применением специфической иммунотерапии на воспаленную и увеличенную в объеме глоточную миндалину у детей с аллергическим ринитом. Поэтому мы считаем, что вопросы применения специфической иммунотерапии в комплексе с современными лекарственными препаратами у детей, страдающих аллергическим ринитом, на фоне хронического аденоидита, требуют изучения и научно-практического обоснования.

Аденоиды и синусит

В детском возрасте важная роль в развитии синуситов принадлежит аденоидным вегетациям, которые блокируют просвет хоан, нарушают вентиляционную функцию полости носа и могут приводить к возникновению застойных явлений в слизистой оболочке пазух. Развившееся нарушение пассажа секрета из околоносовых пазух (ОНП) способствует возникновению воспаления в синусах. Параллельное течение аденоидита и синусита образует порочный круг, заключающийся в следующем. Первичное поражение может начаться как со стороны ОНП, так и со стороны глоточной миндалины [21]. В случае первичного острого гнойного синусита патологический секрет транспортируется из пазух непосредственно на глоточную миндалину, которая, в свою очередь, не может не ответить на эту агрессию адекватным воспалением. В итоге синусит приводит к развитию сначала острого, а затем хронического аденоидита. Глоточная миндалина гипертрофируется, блокируя тем самым носоглотку и полость носа. Ухудшение носового дыхания приводит к снижению аэрации ОНП и, как следствие, ухудшению в течении синусита. При первоначальном развитии бактериального воспаления глоточной миндалины создаются более чем благоприятные условия для возникновения синусита (как уже отмечалось, блокада носоглотки резко ухудшает вентиляцию ОНП и носовое дыхание). Следовательно, эффективность лечения синусита при гнойном аденоидите и, соответственно, лечение аденоидита при сопутствующем синусите представляет достаточно серьезную проблему. Чаще всего у маленьких детей это этмоидиты, особенно задние. Мукоцилиарный клиренс у таких пациентов понижается, вызывая стаз секрета и рост микроорганизмов. Время мукоцилиарного транспорта зависит от степени гипертрофии глоточной миндалины, причем наибольшее замедление деятельности ресничек отмечается у детей с III степенью аденоидов [22].
Аллергический аденоидит и ринит диагностируются у детей чаще, чем у взрослых в ассоциации с аллергическим риносинуситом, заболеваниями уха и гортани. У 92-96% детей с аллергическим ринитом и аденоидитом выявляется одновременное поражение ОНП, у 30% – рецидивирующие и экссудативные средние отиты, у 10% – заболевания гортани (в том числе рецидивирующие стенозы гортани – круп) [18].
В.Х. Гербер [18] по результатам проведения рентгенографии 120 детям с аллергическим ринитом и аденоидитом выявил изменения в ОНП у 92% обследованных. Чаще определяется пристеночное утолщение слизистой оболочки, реже – гомогенное снижение пневматизации или полукруглая тень, характерная для кисты.

Аденоиды и патология среднего уха

О тесной взаимосвязи патологии носоглотки и среднего уха известно давно, и этот вопрос постоянно расширяется и дискутируется. О роли аденотомии в значительном снижении числа хронических отитов за последние сто лет знают специалисты. До опубликования в 1874 году W. Meyer методики аденотомии число больных хроническим отитом достигало 60-70% всего населения, а через 100 лет – 0,06%. Как говорят – почувствуйте разницу. Неудивительно, что в XX веке аденотомия стала самой распространенной операцией. Сегодня специалисты спорят об эффективности проведения аденотомии при патологии среднего уха, прежде всего секреторного и рецидивирующего отита. Кроме того, появляется все больше свидетельств о важной роли аллергии и, соответственно, хронического аденоидита в развитии подобной патологии.
Рассматриваются несколько основных вариантов влияния аденоидов на среднее ухо: механическое блокирующее воздействие гипертрофированной лимфоидной ткани на устье слуховой трубы, обсеменение барабанной полости патогенной бактериальной флорой, культивирующейся на глоточной миндалине, местные иммунные нарушения [23]. В связи со сложностью определения приоритета среди факторов, способствующих развитию заболевания у каждого конкретного пациента, терапия хронического аденоидита с сопутствующим секреторным отитом представляет серьезную задачу для оториноларинголога и должна быть индивидуальной, взвешенной и рациональной.
В заключение хотелось бы отметить, что в течение последних десятилетий отечественная детская оториноларингология была в лидерах разработки мер профилактики и терапевтических подходов к лечению гипертрофии глоточной миндалины, лечения хронических аденоидитов. Нами определены основные направления терапии заболеваний лимфоглоточного кольца, в частности патологических состояний глоточной миндалины:
• элиминационная терапия;
• антимикробная терапия (топическая и системная);
• противоаллергическая терапия (топическая и системная);
• противовоспалительная терапия (топическая и системная);
• мукорегулирующие препараты;
• бактериальные иммунокорректоры и вакцины;
• иммунорегулирующие препарты;
• пробиотики;
• регулирующая терапия средствами природного происхождения (гомеопатия, гомотоксикология, фитотерапия);
• физические методы лечения.
О вопросах терапии и современной хирургии глоточной миндалины мы расскажем в следующих публикациях.

Литература

Энциклопедический словарь медицинских терминов. – М: Советская энциклопедия, 1982.
Гаращенко Т.И., Гаращенко М.В. Аденоиды у детей и пути профилактики гиперплазии глоточной миндалины // Детская оториноларингология. – 2013. – № 4. – С. 73-76.
Пухлик С.М., Нейверт Э.Г. Новый подход к лечению детей с гипертрофией глоточной миндалины // Журнал ушных, горловых и носовых болезней. – 2000. – № 2. – С. 37.
Мостовой С.И., Марченко Е.Д. Аденоидные разрастания у детей первого года жизни. – Киев: Здоров’я, 1970. – 104 с.
Быкова В.П. Современный аспект проблемы тонзиллярной болезни // Рос. ринология. – 1996. – № 2-3. – С. 23-30.
Борзов Е.В. Воспалительные и невоспалительные заболевания глоточной миндалины у детей (эпидемиология, диагностика, прогноз и лечение): автреф. на соиск. звания д.м.н. … дисс. – М., 2005. – 26 с.
Богомильский М.Р. Аденоиды [Текст] / М.Р. Богомильский // Вестник оториноларингологии. – 2013. – № 3. – С. 61-64.
Аденоидные вегетации. Показания к удалению [Текст] / Г.Э. Тимен // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2014. – № 5. – С. 77-84.
Быкова В.П. Структурные основы мукозального иммунитета верхних дыхательных путей // Рос. ринология. – 1999. – № 1. – С. 5-10.
Гаджимирзаев Г.А. Оценка эффективности иммуномодулирующей терапии при хроническом аденоидите у детей // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 1992. – № 1. – С. 9-14.
Семенюк В.П. Влияние иммуномодуляторов различного происхождения на фенотипические и функциональные характеристики клеток глоточной миндалины у детей in vitro [Текст] / В.П. Семенюк, О.Ф. Мельников // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2015. – № 3. – С. 73-77.
Цветков Э.А. Аденотонзиллиты и их осложнения у детей. – Санкт-Петербург, 2003. – 124 с.
Самсыгина Г.А. Острые респираторные вирусные инфекции в практике врача-педиатра // Трудный пациент. – 2004. – Т. 2. – № 2. – С. 10-17.
Гервазиева В.Б., Сверановская В.В. Роль респираторных вирусов в развитии аллергии // Цитокины и воспаление. – 2003. – Т. 2. – № 3. – С. 3-7.
Сурсаг D., Busse W.W. Role of viral infections in asthma. II Immunol. Allergy Clin. North Am. – 1993. – Vol. l3. – P. 745-766.
Ostergaard P.A. IgA levels, bacterial carrier rate, and the development of bronchial asthma in children II Acta Pathol Microbiol Scand [C]. 1977, Jun; 85 (3): 187-95.
Мельников О.Ф., Заболотный Д.И. и др. Иммунологический аспект патогенеза хронических аденоидитов у детей // Международный медицинский журнал. – 2001. – № 2. – С. 97-98.
Гербер В.Х. Аллергические заболевания уха, горла и носа у детей. – М.: Медицина, 1986. – С. 5.
Матвеева А.Ю. Влияние гипертрофии глоточной миндалины и хронического аденоидита на течение бронхиальной астмы у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М, 2005.
Ласица О.И., Эврипиду Э. Современные аспекты диагностики и лечения аллергического ринита у детей в свете международного консенсуса 1994 года // Іммунологія та алергологія. – 1998. – № 1-2. – С. 109-115.
Юнусов А.С., Быкова В.П. Аденотомия в комплексном лечении острого гайморита у детей // Вест. оторинолар. – 1988. – № 1. – С. 45-49.
Крамной А.И. Влияние топических кортикостероидов на двигательную активность цилиарного аппарата и время мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки полости носа: материалы ежегодной конференции Российского общества ринологов, 4-5 мая 2006 года, Москва / А.И. Крамной, Л.Л. Державина, В.С. Козлов // Рос. ринология: научно-практический журнал. – 2006. – № 2. – С. 23. – ISSN0869-5474.
Плешко Р.И. Морфофункциональные предпосылки развития экссудативного среднего отита у детей с хроническим аденоидитом [Текст] / Р.И. Плешко [и др.] // Вестник оториноларингологии. – 2014. – № 4. – С. 39-41.

Номер: Тематичний номер «Пульмонологія, Алергологія, Риноларингологія» № 2 (34), квітень 2016 р.