15 квітня, 2016
Пищевая аллергия и непереносимость: теоретические и практические аспекты
Распространенность аллергических заболеваний ежегодно возрастает. Согласно статистическим данным в настоящее время аллергической патологией страдают более 20% жителей планеты, но это далеко не предел. Среди разнообразия клинических проявлений аллергии особого внимания заслуживают поражения желудочно-кишечного тракта, обусловленные гиперчувствительностью к определенным продуктам питания. 2-4 декабря 2015 года в г. Львове состоялся научный симпозиум с международным участием «Рождественские чтения: пищевая аллергия – проблема XXI века», в ходе которого были всесторонне освещены современные взгляды на формирование аллергопатологии, подходы к диагностике и специфической терапии аллергических заболеваний. С некоторыми из докладов мы предлагаем ознакомиться нашим читателям.
Вопросам специфической диагностики и иммунотерапии пациентов с пищевой аллергией (ПА) посвятил свой доклад доктор медицинских наук, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика Сергей Викторович Зайков.
– Диагностика ПА включает сбор аллергологического анамнеза (опрос, наследственность, ведение пищевого дневника), учет клинических проявлений (абдоминальные, кожные, респираторные, оральные аллергические синдромы, анафилаксия), кожные тесты (прик-тест с пищевыми аллергенами при Ig E-зависимых реакциях), провокационные тесты, пробные элиминационные диеты, лабораторные тесты (тесты на специфические Ig E-антитела методами РАСТ, ИФА, тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system, хемилюминесцентный анализ и пр.).
Для кожного тестирования используют prick-, puncture-, реже patch-тесты. Прогностическое значение отрицательных результатов prick-теста превышает 90%, что существенно выше, чем положительных – менее 50%. Если положительные кожные тесты коррелируют с данными анамнеза, они требуют подтверждения результатами орального провокационного теста (за исключением выраженных кожных реакций и в сочетании с убедительными данными анамнеза).
При перекрестных реакциях между пыльцевыми и пищевыми аллергенами целесообразнее проводить prick-тест со свежими пищевыми продуктами.
Рatch-тесты и внутрикожные тесты с пищевыми аллергенами рекомендуют использовать для диагностики ПА при эозинофильном эзофагите, энтероколите и атопическом дерматите.
Метод рatch-тестов заключается в наложении окклюзионной повязки (ленты) или металлических колпачков (Finn chamber) с пищевыми аллергенами на кожу на 24 ч с последующей оценкой реакции в виде эритемы и папул через 24-72 ч. Внутрикожные тесты потенциально опасны, а их результаты менее специфичны, чем результаты prick-теста, поэтому их применять не следует.
Повышение количества эозинофилов и/или уровня общего Ig E может только подтвердить диагноз ПА, однако нормальные их показатели не исключают наличие ПА. Поэтому оценка уровня эозинофилов, общего Ig E, как и определение уровня других иммуноглобулинов (Ig А, Ig М, Ig G, Ig G4), не рекомендована. Неинформативными считаются реакции лейкоцитолиза, альтерации лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, иммунного прилипания, лейкопенический и тромбопенический тесты, дискутабельными – тесты агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации. Применять их в клинической практике не стоит.
Кожные и лабораторные тесты с пищевыми аллергенами хоть и рекомендованы для диагностики ПА, но все же имеют ряд недостатков. Они не дают полной информации о переносимости пищевого продукта. Выраженность реакции на кожные пробы и уровень Ig E не коррелируют с выраженностью ПА. Нельзя давать рекомендации больному по питанию только на основании результатов анамнеза и/или данных определения специфических Ig E, а весомые рекомендации возможны после проведения провокационного тестирования.
Провокационные тесты относятся к наиболее достоверным методам диагностики ПА. Они должны проводиться в стационарных условиях или в амбулаторных на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии. Для диагностики ПА чаще используется оральный путь введения продукта-аллергена. За 2 недели до его проведения назначается элиминационная диета с исключением предполагаемых пищевых аллергенов. Предполагаемый пищевой аллерген в количестве 8 мг помещают в капсулу, дают проглотить пациенту и на протяжении 24 часов оценивают его состояние.
Если в течение суток симптомы ПА не развиваются, то дозу пищевого аллергена увеличивают до 20 мг. Далее тест повторяют через сутки, каждый раз удваивая дозу вводимого пищевого аллергена, пока не доводят ее до 8000 мг, что соответствует 100 г исходного пищевого продукта. При отрицательном результате последнего этапа обследования предполагаемый пищевой продукт аллергеном уже не считается.
Провокационный тест является единственным в определении истинной ПА и реакций на пищу при атопическом дерматите. Его проведение позволяет избежать заблуждения о непереносимости пищевого продукта при ложноположительных результатах прик-теста и РАСТ.
Лечение ПА можно разделить на специфическое (элиминация пищевых аллергенов и спецдиеты, аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) пищевыми аллергенами) и неспецифическое (обучение пациента, фармакотерапия: антигистаминные препараты (неседативные), топические и системные ГКС, ферменты, гепатопротекторы, энтеросорбенты и др.).
АСИТ, являющаяся наиболее перспективным методом терапии пациентов с атопией, при ПА, пока демонстрирует не вполне однозначные результаты. Чаще она рекомендуется в тех случаях, когда у больного имеют место Ig E-зависимые механизмы развития заболевания, а продукт-аллерген относится к жизненно необходимым (молоко – для детей, арахис – для жителей США). АСИТ должна не конкурировать, а сочетаться с фармакотерапией. АСИТ хорошо сочетается с приемом антигистаминных препаратов, топических кортикостероидов, анти-Ig E-терапией и пр.
О новых подходах к диагностике и лечению пищевой аллергии рассказала доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической, лабораторной иммунологии и аллергологии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика Лариса Владимировна Кузнецова.
– Согласно Консенсусу WAO диагностика пищевой аллергии должна проводиться с учетом анамнеза, результатов кожных прик-тестов и определения специфических Ig E, результатов молекулярных методов. В последнее время возросла роль молекулярной диагностики аллергии, которая позволяет дифференцировать истинную пищевую аллергию к главным компонентам аллергенов пищи и перекрестную аллергию между пыльцой растений и пищей, белками животных и пищей и т.д.; спрогнозировать возможность назначения специфической иммунотерапии в случае перекрестной аллергии с пыльцой растений.
С помощью молекулярного метода можно определить эозинофильный катионный белок (Eosinophil Cationic Protein – ЕСР). ЕСР представляет собой положительно заряженный протеин, входящий в состав цитоплазматических гранул эозинофилов. Он характеризуется высоким содержанием аргинина и имеет уникальную последовательность аминокислот, что позволяет идентифицировать его с помощью моноклональных антител. В норме уровень ЕСР составляет 10-11 нг/мл, а дискриминантный уровень – 24 нг/мл. Концентрация ECP является объективным критерием участия эозинофилов в возникновении клинических симптомов гиперчувствительности. Она напрямую зависит от степени выраженности воспалительного процесса при аллергических заболеваниях, что позволяет осуществлять мониторинг их течения.
Заведующая кафедрой педиатрии № 1 Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, доктор медицинских наук, профессор Елена Николаевна Охотникова рассказала об особенностях течения гастроинтестинальной аллергии (ГИА) у детей.
– Среди детей с ПА на долю гастроинтестинальных нарушений приходится от 5 до 60%. Наиболее часто встречается у детей до года (у 68,4%). Проявления аллергических поражений ЖКТ чаще сочетаются с кожным синдромом, реже – с поражением дыхательных путей, изредка – с анафилактическими реакциями, хотя могут встречаться и в изолированной форме.
К общим проявлениям ГИА относят рвоту (возникает от нескольких минут до 4-6 часов после приема пищи), колики (сразу или через несколько минут после приема пищи), анорексию (к пищевому аллергену или к пище вообще), запоры, диарею (наиболее частый симптом), энтероколит (боль в животе, метеоризм, снижение аппетита, слизь и эозинофилы в кале).
Терапия ГИА у детей должна быть своевременной, комплексной и этапной, направленной как на устранение острых проявлений болезни, так и на профилактику ее рецидивов. Специфическое лечение включает элиминацию пищевых аллергенов (специализированные диеты), АСИТ пищевыми аллергенами. Неспецифическое лечение (фармакотерапия) включает системные кортикостероиды, Н1-антигистамины, антисеротониновые, превентивные средства, панкреатические ферменты, гепатопротекторы, про- и пребиотики, энтеросорбенты, иммуномодулирующие препараты.
Диетотерапия как способ лечения ПА требует индивидуального подхода к ребенку, адекватной замены элиминированных продуктов равноценными по питательной ценности и калорийности, с хорошей переносимостью и усвояемостью. При аллергии к белкам коровьего молока (БКМ) обязательна элиминационная диета. Детям на искусственном вскармливании абсолютно показана замена базовой смеси на лечебную смесь с глубоким гидролизом белка (при легкой и среднетяжелой аллергии) либо аминокислотами (при тяжелой аллергии). Смеси на основе сои не должны применяться у детей с аллергией к БКМ до 6 месяцев. Они не являются гипоаллергенными, поскольку обладают высоким сенсибилизирующим потенциалом и многочисленными побочными эффектами.
В отношении прогноза аллергии к БКМ ремиссия по достижении 1 года возможна у 45-50% больных, 2 лет – у 60-70%, 3 лет – у 85-90%, а у 9-15% проявления молочной аллергии могут сохраняться до 10-15-летнего возраста. К сожалению, при исчезновении молочной аллергии после 3 лет до подросткового возраста у 50% детей развивается сенсибилизация к другим пищевым продуктам, у 50-80% – к ингаляционным аллергенам. Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками, как правило, проходит через 1-2 года, однако повышается риск малигнизации.
Пищевая аллергия с возрастом утрачивает свою доминирующую роль, хотя Ig E-опосредованная аллергия может сохраняться неопределенно долго. У большинства детей, которые в раннем возрасте реагировали на белки молока, яиц, цитрусовые, сою и пшеничный белок (глютен), пищевая аллергия постепенно исчезает. Но в случае аллергических реакций немедленного типа на эти продукты в сочетании с высоким уровнем специфических Ig E улучшение их переносимости маловероятно. И наоборот, чем ниже уровень специфических Ig E-антител, тем больше шансов для спонтанного улучшения переносимости. Однако аллергия к рыбе, морепродуктам, лесным орехам, арахису и пищевым красителям остается на всю жизнь. Пищевая аллергия, которая дебютировала в возрасте после 10 лет, тоже является пожизненной.
Что касается пищевой непереносимости, то ситуация более серьезна, поскольку дефицит некоторых ферментов с возрастом не исчезает. Лактазная недостаточность обычно сохраняется навсегда. При непереносимости галактозы на всю жизнь полностью исключают молочные продукты, а непереносимость фенилаланина требует строгой безбелковой диеты. Больные целиакией не должны получать глютеновые продукты. Если пищевая аллергия не исчезает в ближайшие годы, возрастает риск возникновения аллергического ринита и бронхиальной астмы. Длительно существующая аллергическая эозинофильная гастроэнтеропатия может стать основанием для формирования в старшем возрасте хронического сигмоидита и синдрома раздраженного кишечника. Возможно, что гастроинтестинальная аллергия играет определенную роль в развитии хронического атрофического гастрита типа А и тяжелых воспалительных болезней кишечника – язвенного колита и болезни Крона, которые по своему генезу являются аутоиммунной патологией, в инициации которой ведущее значение имеет кишечная микрофлора.
Главный детский гастроэнтеролог МЗ Украины, руководитель отделения проблем питания и соматических заболеваний у детей раннего возраста ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», доктор медицинских наук, профессор Олег Геннадиевич Шадрин остановился на подходах к лечению лактазной недостаточности при пищевой аллергии у детей.
– У ребенка одновременно могут присутствовать ПА и неаллергическая гиперчувствительность, что требует соответствующей коррекции. Чаще это лактазная недостаточность – врожденное или приобретенное состояние, характеризующееся дефицитом или снижением активности фермента лактазы, расщепляющего в тонкой кишке молочный сахар лактозу.
По данным популяционного исследования, проведенного в Литве, среди обследованных 144 детей с атопическим дерматитом в возрасте от 1,5 до 24 месяцев у 59 (40,9%) пациентов выявлено нарушение всасывания лактозы. 62% детей, которые страдали кишечными коликами, имели проявления разных типов лактазной недостаточности (Damaso Infante et al., 2011). Приведенные данные свидетельствуют о целесообразности направленной диагностики лактазной недостаточности у пациентов с гастроинтестинальной ПА.
Согласно Протоколу медицинской помощи детям с кишечными коликами (Приказ МЗ Украины № 59 от 29.01.2013) диагностика лактазной недостаточности проводится с учетом клинических проявлений заболевания, результатов генетического теста выявления врожденной недостаточности лактазы, результатов дыхательного водородного теста с нагрузкой лактозой при помощи портативного монитора для определения водорода (Н2) во выдыхаемом воздухе (Gastro+Gastrolyzer Breath hydrogen (H2) monitor).
Наличие сенсибилизирующей активности углеводов, а именно лактозы, провоцирует длительное
аллергическое воспаление, которое приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности (И.В. Макарова, 2005). Поэтому включение лактазы в комплексную реабилитацию детей с ПА и лактазной недостаточностью патогенетически обосновано. В качестве заместительной ферментотерапии рекомендован прием фермента лактазы в каплях.
Согласно результатам исследования, проведенного в Институте педиатрии, акушерства и гинекологии на фоне заместительной ферментотерапии лактазой (750 Ед (5 капель) на 100 мл грудного молока или молочной смеси) у младенцев с лактазной недостаточностью было отмечено быстрое уменьшение и последующее исчезновение гастроинтестинальных расстройств. У большинства детей сначала уменьшались выраженность метеоризма и кишечных колик после кормления ребенка (2-4 сутки), несколько позже (на 4-6 сутки) отмечалась нормализация частоты стула. У детей второй группы, которые получали традиционную терапию (элиминационная диета матери), гастроинтестинальные расстройства уменьшались в динамике лечения более медленно. У всех детей с лактазной недостаточностью были выявлены дисбиотические нарушения различной степени: у 66,6% – дисбактериоз кишечника II ст., у 33,4% детей – III ст., что требует назначения пробиотика.
Заведующая кафедрой факультетской педиатрии Запорожского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор Светлана Николаевна Недельская рассказала о неиммунных реакциях пищевой гиперчувствительности у детей.
– Сегодня под термином «пищевая аллергия» понимают не только аллергические реакции, но и все неожиданные реакции на пищу и пищевые добавки. Поэтому более правильно использовать определение «пищевая гиперчувствительность» (ПГ), однако такой термин в МКБ Х отсутствует. В свою очередь, пищевую гиперчувствительность можно разделить на иммунную (то есть пищевую аллергию ассоцииированную либо неассоциированую с Ig E) и неиммунную пищевую гиперчувствительность.
При неиммунной ПГ патологический процесс по клиническим проявлениям похож на аллергию, но не имеет иммунологической стадии развития. В то же время стадия освобождения медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) при неиммунной ПГ и истинной аллергии совпадают.
Кроме гистамина и гистаминолибераторов в неспецифических реакциях могут быть 
задействованы другие биологически активные вещества (тирамин, фенилэтиламин) и медиаторы аллергического воспаления (метаболиты арахидоновой кислоты – простагландины, лейкотриены, а также некоторые активированные компоненты комплемента). Нарушения механизмов их дезактивации приводят к их накоплению, что также способствует появлению клинической симптоматики. Этим объясняется, в частности, развитие ангионевротических отеков и рецидивов крапивницы при отсутствии четкого аллергологического анамнеза на фоне заболеваний ЖКТ. Возможно сочетание истинных аллергических и псевдоаллергических реакций у одного больного.
Клиническая картина неиммунной ПГ имеет определенные особенности. Высыпания локализуются преимущественно на лице, сгибательной поверхности рук, латеральной поверхности бедер, голеней. Обширность высыпаний зависит от количества съеденного продукта. Зуд минимальный или отсутствует. Неиммунная ПГ развивается преимущественно после первого года жизни. Отмечается усиление симптомов при употреблении продуктов, содержащих биологические амины. Кожные и гастроинтестинальные симптомы часто сочетаются.
Причиной неимунной ПГ являются продукты, обладающие свойствами гистаминолиберации (алкоголь, какао, шоколад, белок яйца, хлебные злаки, особенно пшеница, ананас, свиная печень, креветки и другие морепродукты, клубника и др.), продукты с высоким содержанием гистамина (томаты, баклажаны, авокадо, сыры, рыба свежая и замороженная, пиво, салями, сосиски, красное вино, бананы, консервированная пища, квашеная капуста и др.), продукты с высоким содержанием тирамина (сыры, цитрусовые, пиво и др.).
Лечение неиммунной ПГ включает элиминационную диету, правильный подбор питания с учетом «скрытых угроз», антигистаминные препараты для купирования гистаминового механизма в случае развития симптомов.
Доктор медицинских наук Инна Владимировна Гогунская (Центр аллергических заболеваний верхних дыхательных путей и уха ГУ «Институт отоларингологии им. проф. А.И. Коломийченко НАМН Украины») рассказала о современных подходах к лечению крапивницы с позиции международных рекомендаций.
– Согласно последней редакции протоколов, утвержденных в 2013 г. Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (EAACI), Европейским обществом по аллергии и астме (GA2EN), Европейским дерматологическим форумом (EDF) и Всемирной организацией по аллергии (WAO), алгоритм лечения Ig E-зависимой крапивницы состоит из следующих шагов.
Первая линия терапии включает применение современных антигистаминных препаратов 2-го поколения. Если симптомы не проходят через 2 недели лечения, рекомендуется увеличить дозу применяемых современных антигистаминных препаратов 2-го поколения (вплоть до 4-кратного уровня). Если симптомы не проходят через последующие 1-4 нед, следует добавить ко второй линии терапии омализумаб, либо циклоспорин А, либо монтелукаст. Короткие курсы кортикостероидов (максимум 10 дней) могут также использоваться в любое время, если этого требуют обострения.
Рекомендации 2015 года по лечению хронической крапивницы и ангионевротического отека Британского общества аллергологии и клинической иммунологии (BSACI) несколько отличаются. Во-первых, это не три, а уже четыре ступени терапии. На первой ступени рекомендуют использовать неседативный Н1-гистаминоблокатор в стандартной дозе. При неэффективности лечения следует повысить дозу Н1-гистаминоблокатора до 4-кратного уровня либо добавить второй Н1-гистаминоблокатор в стандартной дозе. Если эффект не достигнут, необходимо добавить блокатор лейкотриеновых рецепторов или, если имеет место ангионевротический отек, – транексамовую кислоту. Рассмотреть возможность добавления иммуномодулятора (омализумаб, циклоспорин) рекомендуют уже на четвертой ступени терапии.
Стартовая точка и скорость перехода между ступенями терапии зависят от клинических проявлений и ответа на терапию. Короткие курсы кортикостероидов (например, 1 мг/кг преднизолона дважды в день, до общей дозы 40 мг в сутки, на протяжении 3-х дней) могут быть использованы при тяжелых проявлениях крапивницы. Как только достигнут контроль, необходимо переходить на ступень ниже. Наблюдения за механизмом антигистаминного действия позволяют предположить, что резонно прекращать такую терапию постепенно, а не резко отменять ее.
Эффективность и безопасность применяемых антигистаминных препаратов существенно отличаются, что подтверждают результаты клинических исследований. Более высокая эффективность цетиризина (10 мг) над фексофенадином (180 мг) была показана в рандомизированном двойном слепом исследовании. В другом многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании левоцетиризин был более эффективен, чем дезлоратадин. В серии сравнительных исследований различных антигистаминных препаратов второго поколения по оценке подавления индуцированных гистамином кожных реакций цетиризин и его дериват левоцетиризин были всегда более эффективными, чем другие неседативные антигистаминные препараты. Тем не менее новое исследование эффективности 20 мг биластина и 10 мг цетиризина не продемонстрировало значительной разницы между общим ингибированием кожных проявлений (M. Sanchez-Borges et al., 2012).
При назначении высоких доз антигистаминных препаратов, как правило, поднимаются вопросы в отношении их безопасности. Исследования, проведенные до сих пор, не подтвердили серьезных опасений в отношении предсказуемых или новых побочных эффектов, при увеличении доз новых антигистаминных препаратов вплоть до 4-кратного уровня. Головная боль была наиболее частым побочным эффектом при применении фексофенадина и рупатадина, но ее частота была не выше, чем в группе плацебо. Использование повышенных доз дезлоратадина, левоцетиризина и биластина не ассоциировалось с побочными эффектами. Кроме того, пациенты, принимающие высокие дозы левоцетиризина и дезлоратадина, демонстрировали парадоксальное снижение сонливости, что было связано с избавлением от дискомфорта, вызванного крапивницей, и улучшением качества сна.
Заведующий кафедрой клинической фармации, фармакотерапии и медицинской стандартизации Львовского национального медицинского университета им. Данила Галицкого, доктор медицинских наук, профессор Андрей Борисович Зименковский остановился на спорных вопросах витаминотерапии.
– Согласно отчету «Global Vitamins, Minerals & Supplements Review 2011» компании Nicholas Hall за октябрь 2011 г. потребление витаминов в мире продолжает увеличиваться, а ежегодный прирост доходов от их продажи в различных сегментах составляет 5-15%. Впрочем, потребление повышенных доз витаминов может вызвать серьезные осложнения. Согласно данным Кокрановского обзора за 2004 г., который включил данные исследований за последние 10 лет, прием здоровыми лицами повышенных доз витаминов А, С, Е однозначно повышает риск рака органов пищеварения. Прием здоровыми лицами дополнительных доз витамина А ассоциируется с несколько повышенным уровнем смертности.
В экспериментальном исследовании, проведенном в южной Каролине (США) в 2005 году, прием повышенных доз витамина С сопровождался неблагоприятным утолщением стенок мозговых артерий. В британском исследовании (2007) по изучению влияния регулярного приема поливитаминов в течение 20 лет женщинами в возрасте 49-83 года продемонстрирован рост риска заболевания раком молочной железы на 20%.
В исследовании, проведенном во Франции Национальным центром по редким заболеваниям кожи (National Centre for Rare Skin Diseases, 2007), было показано, что ежедневный прием поливитаминов повышает риск меланомы в 4 раза.
Другое исследование с участием 41 тыс. женщин в возрасте 55-69 лет, которые применяли витаминные добавки в течение 19 лет, показало увеличение риска смерти на фоне употребления мультивитаминов, витамина B6, фолиевой кислоты, Cu, Mg, Zn, Fe. В то же время потребление кальция значительно снижало риск смерти по сравнению с общей популяцией (J. Mursu et al., 2011).
Метаанализ 78 клинических исследований, в котором приняли участие более 296 тыс. здоровых лиц и пациентов, принимавших антиоксиданты, в том числе в сочетании с витаминами и минералами продолжительностью от 28 дней до 12 лет, продемонстрировал рост смертности на фоне приема высоких доз β-каротина, витаминов Е и А (G. Bjelakovic et al., 2012).
В то же время непродолжительное употребление витаминов может оказывать определенные преимущества при определенных патологических состояниях. В частности, пероральный прием витамина А вместе с витамином Е способствует улучшению заживления после лазерной хирургии глаза (уровень доказательности В). Витамин С улучшает всасывание железа, в высоких дозах может уменьшать продолжительность простуды на 1-1,5 дня, однако витамин С оказался неэффективным в качестве средства для профилактики простуды (уровень доказательности В). Ежедневный прием комплекса, включающего витамин В12 (1 мг), фолиевую кислоту (2,5 мг), витамин В6 (50 мг), целесообразно использовать для профилактики возрастной макулярной дегенерации (уровень доказательности В). Комплекс витаминов Е (400 МЕ в день) и С (1000 мг в день) эффективен для предотвращения высокого артериального давления (преэклампсии) во время беременности у женщин высокого риска.
Приведенные данные свидетельствуют об отсутствии необходимости в широком применении в медицинских целях лекарственных средств – витаминов. Применение витаминов является эффективным при их остром дефиците. Некоторые витамины доказательно показаны лишь при достаточно ограниченных болезнях.
Английское агентство по пищевым стандартам (Food Standards Agency, FSA) официально рекомендует отдать приоритет питанию перед употреблением минералов и витаминов.
Подготовил Вячеслав Килимчук