Перипетії діагностики бартонельозу

08.03.2016

Статья в формате PDF.

Продовження. Початок у № 2.

Борелії потрапляють в організм годувальника зі слиною інфікованого кліща під час присмоктування. Ризик зараження залежить від тривалості присмоктування кліща. Сприйнятливість людини до збудника хвороби Лайма дуже висока. Хворіють переважно особи молодого віку, частіше представники груп ризику (мисливці, лісники, грибники тощо). Захворюваність на кліщовий бореліоз має яскраво виражену сезонність, яка зумовлена біологічними особливостями кліщів. В Україні випадки хвороби реєструються з травня по жовтень з піком захворюваності в червні-липні. Імунітет при цьому захворюванні інфекційний (нестерильний), можлива реінфекція з повторним розвитком хвороби.

Інкубаційний період триває від 1 до 45 діб (у середньому 7-14 діб). Розрізняють ранній період хвороби, який охоплює стадії локальної інфекції та дисемінації, та пізній період – стадія персистуючої інфекції.

Стадія локальної інфекції клінічно характеризується розвитком мігруючої еритеми на місці присмоктування кліща (це патогномонічна ознака хвороби Лайма, що реєструється у 70-80% хворих). Безеритемні форми хвороби спостерігаються у 20-30% пацієнтів із маніфестним перебігом і зазвичай вчасно не діагностуються, що може призвести до подальшого прогресування і хронізації захворювання [8-11].

 

Клінічний випадок

Хвора Н. Б., 20 років, студентка медичного університету. Звернулася по медичну допомогу 19.11.2015 р. зі скаргами на дуже болючі утворення в обох пахових ділянках, які ускладнювали рухи ногами, та підвищення температури тіла до 38,2 °С.

Анамнез хвороби. Три дні тому виникла загальна слабкість, вечірня температура тіла підвищилася до субфебрильних цифр, відмічалася болючість у паху. У наступні дні симптоматика стала більш вираженою.

Пацієнтка пов’язувала хворобу з мікротравмою пальця правої нижньої кінцівки, отриманою при роботі з граблями за тиждень до нездужання.

Об’єктивно: шкірні покриви помірно гіперемовані, вологі, без висипань та ознак поранень. Дихання везикулярне, хрипи відсутні. Частота дихання – 20/хв; частота серцевих скорочень  – 98 уд./хв. Серцеві тони чисті, голосні. Живіт м’який, не болючий. Нижній край печінки пальпується на рівні правої реберної дуги, селезінка не пальпується. У ділянці обох пахових ділянок помітні та пальпуються дуже болючі пакети лімфатичних вузлів (справа – до 50×30 мм, зліва – до 50×20 мм), помірно рухливі, не спаяні з прилеглими тканинами. Шкіра над ними не змінена. Ознак ураження інших органів немає.

Діагностика. Загальний аналіз крові виконували двічі.

20.11.2015 р.: еритроцити – 4,47×1012/л, гемоглобін – 131 г/л, лейкоцити – 7,89×109/л (еозинофіли – 1,8%, нейтрофіли – 55%, лімфоцити  – 34,1%, моноцити – 8,6%, базофіли – 0,5%), тромбоцити – 273×109/л, швидкість осідання еритроцитів – 43 мм/год.

30.11.2015 р.: еритроцити – 4,21×1012/л, гемоглобін – 128 г/л, лейкоцити – 5,92 ×109/л (еозинофіли – 1,9%, нейтрофіли – 33,1%, лімфоцити – 55,1%, моноцити – 9,1%, базофіли – 0,8%), тромбоцити – 341×109/л, швидкість осідання еритроцитів – 26 мм/год.

Загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові, коагулограма – без особливостей.

Обстеження на TORCH-інфекції (IgM до цитомегаловірусу (CMV), вірусу простого герпесу 1 та 2 типів (HSV 1/2), IgG до HSV 6, IgM та IgG до капсидного антигену вірусу Епштейна-Барр (EBV), IgG до нуклеарного та ранніх антигенів EBV, IgM та IgG до Toxoplasma gondii) та урогенітальні інфекції (IgM та IgG до Chlamydia trachomatis, IgA та IgG до Mycoplasma hominis та Ureaplasma urealyticum, сумарні антитіла до Treponema pallidum), виконане у лабораторії «Сінево», продемонструвало негативні результати.

IgG до Borrelia burgdorferi (імуноферментний аналіз від 25.11.2015 р.) – 0,55 (негативний результат).

Оскільки чутливість та специфічність імуноферментного аналізу <100%, було використано метод вестерн-блоттингу, який дає можливість визначити наявність специфічних до Borrelia burgdorferi антитіл, виключивши вплив перехресних реакцій на неспецифічні антигени (лабораторія «Сінево»):

  • IgM до білка p41 (флагеліну) B. burgdorferi (дослідження від 30.11.2015 р.) – пограничний результат;
  • IgG до білка p41 (флагеліну) B. burgdorferi – виявлені;
  • IgG до антигену OspC B. afzelii – пограничний результат;
  • IgG до інших антигенів (p18, р58, Lipid Ba, VlsE B. afzelii; VlsE B. garinii; p19, р20, р21, p39, p83, Lipid Bb, VlsE B. burgdorferi) – не виявлені.

Обстеження на ВІЛ-інфекцію: результат негативний.

Ультразвукове дослідження (23.11.2015 р.): візуалізуються множинні лімфатичні вузли зниженої ехогенності та однорідної структури у правій (розміром 8,9×5,7-54,4×30,6 мм) та лівій (розміром 12,2×8,0-53,1×18,3 мм) пахових ділянках, їх контури чіткі, рівні.

Дуплексне сканування вен обох кінцівок: патологічних змін кровотоку не виявлено.

Електрокардіографія: тахікардія (вираженість відповідає ступеню підвищення температури тіла), інші параметри у межах вікової норми.

Консультації гінеколога, гематолога, хірурга: патологічних змін не виявлено.

Ураховуючи той факт, що для неспецифічного регіонарного лімфаденіту бактеріальної етіології типовим є однобічне ураження, версія пацієнтки, згідно з якою хвороба була спричинена подряпиною, отриманою під час роботи з городнім інструментом, виглядала малоймовірною (крім того, жодних патологічних змін на пальцях ноги – первинного афекту – не було виявлено). Під час повторного збору анамнезу було з’ясовано, що дівчина має 2 домашніх кошенят, які регулярно спричиняють пошкодження нижніх кінцівок у вигляді мікроподряпин і укусів. У клініцистів виникла підозра щодо гострого періоду ХКП. Для підтвердження діагнозу в одній із медичних лабораторій європейської мережі «Сінево» 20.11.2015 р. було проведено реакцію непрямої імунофлуоресценції для якісного визначення IgM до Bartonella henselae, результат виявився позитивним.

Ураховуючи наявність аденопатії, часті епізоди укусів і подряпин домашніми кішками та відсутність інших причин аденопатії, було встановлено діагноз: «Бартонельоз, типова ХКП середньої тяжкості, паховий лімфаденіт». Супутній діагноз  – «Хвороба Лайма, безеритемна форма, субклінічний перебіг» (однак пацієнтка категорично заперечувала очевидний напад кліщів).

Лікування. Парентеральна дезінтоксикаційна терапія, цефтріаксон 1,0 г 2 р/добу внутрішньом’язово протягом 5 діб з переходом на азитроміцин 0,5 г (у 1-й день) та 0,25 г (у наступні 8 днів) перорально. З протизапальною, аналгетичною та жарознижувальною метою у перші дні пацієнтка отримувала диклофенак 75 мг/добу парентерально. Терапія забезпечила повне клінічне одужання, досягнення суттєвого зменшення розмірів пахового лімфаденіту (справа – 2,5×1,5 см, зліва  – 3,5×2,0 см) та усунення болючості. 03.12.2015 р. пацієнтка була виписана додому.

 

Як видно з вищенаведеного прикладу, перебіг ХКП далеко не завжди відповідає класичній клінічній картині з наявністю первинного афекту у місці вхідних воріт (папула, нагноєння на тлі почервоніння шкіри, лущення тощо) та однобічної регіональної лімфаденопатії.

Ураження лімфатичних вузлів може бути одним із небагатьох проявів хвороби, мати двобічний характер і супроводжуватися значною болючістю, що імітує венеричну лімфогранульому; типові та атипові інфекції, викликані мікобактеріями; туляремію; бруцельоз; мононуклеоз; сифіліс; інвазивні мікози; саркоїдоз; системні захворювання сполучної тканини та ін. У деяких пацієнтів ХКП поєднується з іншими інфекційними захворюваннями, які нерідко стають випадковою знахідкою.

За таких обставин украй важливими є достовірність і відтворюваність лабораторних результатів, які гарантовано забезпечує «Сінево» – європейська мережа медичних лабораторій в Україні.

 

Література

  1. Бондаренко А. В. Особенности морфологической диагностики бациллярного ангиоматоза и болезни кошачьих царапин / А. В. Бондаренко, В. В. Гаргин, В. Н. Козько // Патологія. – 2011.  – Т. 8, № 3. – С. 78-81.
  2. Бартонеллы и бартонеллезы – новые и возвращающиеся. Эпидемиология, клиника, диагностика / О. Ю. Медянников, Л. Я. Лиходед, Г. А. Пенкина и др. // Журн. микробиол. – 2008. – № 1. – С. 83-89.
  3. Вспышка Q лихорадки и болезни кошачьей царапины в Московской области / И. В. Тарасевич, Т. Н. Демидова, А. Н. Пантюхина и др. // Журн. микробиол. – 2012. – № 6. – С. 120-121.
  4. Florin T. A. Beyond cat scratch disease: widening spectrum of Bartonella henselae infection / T. A. Florin, T. E. Zaoutis, L. B. Zaoutis // Pediatrics.  – 2008. – Vol. 121, № 5. – P. 1413-1425.
  5. Recommendations for treatment of human infections caused by Bartonella species / J. M. Rolain, P. Brouqui, J. E. Koehler et al. // Antimicrob. Agents Chemother. – 2004. – № 48. – P. 1921-1933.
  6. Emerging Bartonella in humans and animals in Asia and Australia / W. Saisongkorh, J. M. Rolain, Y. Suputtamongkol, D. Raoult // J. Med. Assoc. Thai. – 2009. – Vol. 92, № 5. – P. 707-731.
  7. Lupi O. Tropical dermatology: Bacterial tropical diseases / O. Lupi, V. Madkan, S. K. Tyring // J. Am. Acad. Dermatol. – 2006. – № 54. – P. 559-578.
  8. Малый В. П. Системный клещевой боррелиоз / В. П. Малый, И. С. Кратенко. – Харьков, 2006. – 128 с.
  9. Лобзин Ю. В. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы) / Ю. В. Лобзин, А. Н. Усков, С. С. Козлов. – СПб: Фолиант, 2000. – 156 с.
  10. Steere A. C. The emergence of Lyme disease / A. C. Steere, J. Coburn, L. Glickstein // J. Clin. Invest. – 2004. – Vol. 113. – P. 1093-1101.
  11. The Clinical Assessment, Treatment, and Prevention of Lyme Disease, Human Granulocytic Anaplasmosis, and Babesiosis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America / G. P. Wormser, R. J. Dattwyler, E. D. Shapiro et al. // Clin. Infect. Dis.  – 2006. – V. 43. – P. 1089-1134.
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» №3 (376), лютий 2016 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Діагностика

13.03.2024 Діагностика Участь еритроцитів і позаклітинного гемоглобіну у формуванні тромбів

Еритроцити, або червоні кров’яні тільця, є найпоширенішим компонентом клітин крові, які становлять 40-45% їхнього обсягу. Плазматична мембрана еритроцитів має унікальну будову, що надає їм біологічних і механічних властивостей, необхідних для виконання специфічних функцій. Основна функція еритроцитів в організмі – ​це транспорт кисню, опосередкований гемоглобіном. Вони активно беруть участь як в артеріальних, так і у венозних тромбозах [1]. Гемоглобін – ​висококонсервативний білок, який завдяки своїй здатності зворотно зв’язувати кисень бере участь у процесах, що лежать в основі аеробного життя на планеті Земля. Головна роль цього білка полягає у підтримці клітинного гомеостазу. Однак завдяки майже 200-річним дослідженням гемоглобіну тепер відомо, що цей білок також відіграє важливу роль в інших метаболічних процесах, як-от передача сигналів у клітинах, модуляція запальної реакції, за тромбозу при гемолізі еритроцитів тощо [2-4]....

24.01.2024 Діагностика Онкологія та гематологія Сучасні можливості генетики в Україні у запобіганні розвитку спадкових форм раку

У сучасному світі онкологічні захворювання становлять чи не найбільшу загрозу життю людини, поступаючись тільки серцево-судинній патології [1]. Більшість неінфекційних хвороб людини, зокрема й онкологічні захворювання, є багатофакторними, і їх розвиток пов’язаний у тому числі з генетичними чинниками. Це, з одного боку, підвищує з віком ризик виникнення хронічних захворювань, а з іншого – дає змогу разом з лікарем розробити заходи з їх профілактики, раннього виявлення й ефективного лікування [2]....

29.12.2023 Діагностика Онкологія та гематологія Лабораторія на колесах: інтраопераційні дослідження там, де вони потрібні

Власна патоморфологічна лабораторія – необхідність для всіх клінік ендоскопічного, хірургічного й онкологічного профілю. Одним із видів діяльності такої лабораторії є проведення інтраопераційних досліджень. Ці дослідження виконують для визначення тактики подальшого оперативного втручання під час операції. Тому створення лабораторії на колесах, що може надавати результати патоморфологічного дослідження в будь-якому місці та ще під час операційного втручання, стало логічним рішенням для Медичної лабораторії CSD LAB, найбільшої патоморфологічної лабораторії України та Східної Європи....

14.12.2023 Діагностика Терапія та сімейна медицина Гепарин-індукована тромбоцитопенія, або Коли гепарин спричиняє тромбоз

Нефракціоновані (НФГ) і низькомолекулярні гепарини (НМГ) є препаратами, що широко використовуються та запобігають артеріальним і венозним тромбозам. Однак їхнє застосування також пов’язано з парадоксальною реакцією, що зумовлює потенційно небезпечний для життя протромботичний стан, результатом чого є серйозні ускладнення (гангрена, ампутація кінцівок) або фатальні наслідки. Гепарин-індукована тромбоцитопенія (ГІТ) – ​це імуноопосередкована відповідь на введення гепарину, який спричиняє небезпечний для життя тромбоз і є клінічно значущим негеморагічним ускладненням. ГІТ вважається потенційно загрозливим для життя станом за терапії гепарином, що спричиняє утворення нових згустків крові, а не сприяє запобіганню утворення нових тромбів. Хоча при введенні гепарину імунна реакція зустрічається досить часто (від 8 до 50%), клінічні ускладнення у разі ГІТ виникають у ≈0,2-3% пацієнтів, які приймають гепарин протягом >4 дні; частіше спостерігаються в жінок [1-3]. У цьому стані тромбоцити різко знижуються до рівня ≥20×109/л. Смертність становить 10-20%....